Glavni / Hematom

Adekvatna rezerva cerebralne cirkulacije za hiperventilaciju

Hematom

Regulacija cerebralne cirkulacije provodi se složenim sustavom, uključujući intra- i ekstracerebralne mehanizme. Ovaj je sustav sposoban za samoregulaciju (tj. Može održavati dotok krvi u mozak u skladu s njegovim funkcionalnim i metaboličkim potrebama i na taj način održavati konstantno unutarnje okruženje), što se provodi promjenom lumena moždanih arterija. Ovi homeostatički mehanizmi koji su se razvili tijekom evolucijskog procesa vrlo su savršeni i pouzdani. Među njima su sljedeći glavni mehanizmi samoregulacije.

Živčani mehanizam prenosi informacije o stanju regulatornog objekta putem specijaliziranih receptora smještenih u zidovima krvnih žila i tkiva. Tu se posebno uključuju mehanoreceptori lokalizirani u krvožilnom sustavu, koji prijavljuju promjene unutar krvožilnog tlaka (baro- i pressoreceptori), uključujući receptore karotidnog sinusa, kada postanu nadraženi, šire se moždane žile; mehanoreceptori vena i meninga, koji signaliziraju stupanj njihovog proširenja s povećanjem opskrbe krvlju ili volumena mozga; hemoreceptori karotidnog sinusa (moždane žile sužene kada su iritirane) i samo moždano tkivo, od kojih se informacije o kisiku, ugljičnom dioksidu, pH fluktuacijama i drugim kemijskim pomacima u mediju tijekom nakupljanja metaboličkih produkata ili biološki aktivnih tvari, kao i receptora vestibularnog aparata, aortna refleksogena zona, refleksogene zone srca i koronarnih žila, brojni proprioreceptori. Uloga sinokarotidne zone posebno je velika. On utječe na cerebralnu cirkulaciju ne samo posredno (kroz ukupni krvni tlak), kao što je prethodno predstavljeno, nego i izravno. Denervacija i novokainizacija ove zone u pokusu, uklanjajući vazokonstriktivne učinke, dovodi do širenja moždanih žila, do povećanja opskrbe mozga krvlju, do povećanja napetosti kisika u njemu.

Humoralni mehanizam izravni je utjecaj na zidove posuda-učinke humoralnih faktora (kisik, ugljični dioksid, kiseli produkti metabolizma, K ioni itd.) Difuzijom fiziološki aktivnih tvari u stijenku žila. Dakle, cerebralna cirkulacija krvi raste s smanjenjem sadržaja kisika i (ili) povećanjem sadržaja ugljičnog dioksida u krvi, a naprotiv, smanjuje se kada se sadržaj plina u krvi mijenja u suprotnom smjeru. U ovom slučaju dolazi do refleksne dilatacije ili suženja krvnih žila kao posljedica iritacije hemoreceptorima odgovarajućih cerebralnih arterija s promjenom sadržaja kisika i ugljičnog dioksida u krvi. Axon-refleksni mehanizam je također moguć.

Miogeni mehanizam realizira se na nivou efektorskih žila. Kada se istežu, povećava se ton glatkih mišića, a kada se ugovore, smanjuje se naprotiv. Miogene reakcije mogu pridonijeti promjenama vaskularnog tonusa u određenom smjeru.

Različiti regulatorni mehanizmi ne djeluju izolirano, već u različitim kombinacijama. Regulatorni sustav održava stalan protok krvi u mozgu na dovoljnoj razini i brzo ga mijenja kada je izložen različitim "uznemirujućim" faktorima.

Dakle, koncept "vaskularnih mehanizama" uključuje strukturne i funkcionalne značajke odgovarajućih arterija ili njihovih segmenata (lokalizacija u mikrocirkulacijskom sustavu, kalibar, struktura zida, reakcije na različite utjecaje), kao i njihovo funkcionalno ponašanje - specifično sudjelovanje u različitim vrstama periferne regulacije krvotok i mikrocirkulacija.

Utvrđivanje strukturne i funkcionalne organizacije moždanog krvožilnog sustava omogućilo je formuliranje koncepta o unutarnjim (autonomnim) mehanizmima regulacije cerebralne cirkulacije pod različitim uznemirujućim utjecajima. Po ovom konceptu posebno su utvrđene sljedeće: „mehanizam zatvaranja“ velikih arterija, mehanizam pialnih arterija, mehanizam za regulaciju odliva krvi iz venskih sinusa mozga i mehanizam intracerebralnih arterija. Suština njihovog funkcioniranja je sljedeća.

Mehanizam "zatvaranja" glavnih arterija u mozgu održava stalan protok krvi s promjenama razine ukupnog krvnog tlaka. To se provodi aktivnim promjenama lumena moždanih žila - njihovim sužavanjem, što povećava otpor protoka krvi s porastom ukupnog krvnog tlaka i, obrnuto, ekspanzijom, što smanjuje cerebrovaskularni otpor s padom ukupnog krvnog tlaka. I sužavajuće i dilatorne reakcije odvijaju se refleksno iz ekstrakranijalnih pressoreceptora ili iz receptora samog mozga. Glavni su učinci u takvim slučajevima unutarnja karotidna i vertebralna arterija. Zbog aktivnih promjena tona glavnih arterija, potiskuju se dišne ​​fluktuacije ukupnog krvnog tlaka, kao i Traube-Goeringovi valovi, a potom protok krvi u žilama mozga ostaje ujednačen. Ako su promjene ukupnog krvnog tlaka vrlo značajne ili je mehanizam glavnih arterija nesavršen, uslijed čega je poremećena adekvatna opskrba krvlju u mozgu, tada započinje drugi stupanj samoregulacije - aktivira se mehanizam krvnih arterija, koji reagira slično kao i mehanizam glavnih arterija. Cijeli ovaj postupak je više-veza. Glavnu ulogu u njemu igra neurogeni mehanizam, međutim, funkcioniranje membrane glatkih mišića arterije (miogeni mehanizam), kao i osjetljivost potonje na razne biološki aktivne tvari (humoralni mehanizam) su od neke važne važnosti..

S venskim zagušenjem zbog okluzije velikih cervikalnih vena, prekomjerna opskrba krvi žilama mozga uklanja se slabljenjem protoka krvi u njen krvožilni sustav zbog suženja čitavog sustava glavnih arterija. U takvim se slučajevima regulacija događa i refleksno. Refleksi se šalju od mehanoreceptora venskog sustava, malih arterija i meninga (veno-vasalni refleks).

Sustav intracerebralnih arterija refleksogena je zona koja u uvjetima patologije duplicira ulogu sinokarotidne refleksnogene zone.

Dakle, prema razvijenom konceptu, postoje mehanizmi koji ograničavaju utjecaj ukupnog krvnog tlaka na moždani krvotok, čija povezanost uvelike ovisi o intervenciji samoregulirajućih mehanizama koji održavaju otpornost moždanih žila (tablica 1). Međutim, samoregulacija je moguća samo u određenim granicama, ograničene kritičnim vrijednostima faktora koji su njeni pokretački mehanizmi (razina sistemskog krvnog tlaka, napetost kisika, ugljični dioksid, kao i pH moždane tvari itd.). U kliničkim je uvjetima važno utvrditi ulogu početne razine krvnog tlaka, njegov raspon, unutar kojeg moždani protok krvi ostaje stabilan. Odnos raspona tih promjena u odnosu na početnu razinu tlaka (pokazatelj samoregulacije cerebralnog protoka krvi) u određenoj mjeri određuje mogućnost samoregulacije (visoka ili niska razina samoregulacije).

Kršenja samoregulacije cerebralne cirkulacije javljaju se u sljedećim slučajevima.

1. S naglim padom ukupnog krvnog tlaka, kada se gradijent tlaka u cirkulacijskom sustavu mozga toliko smanji da ne može osigurati dovoljan protok krvi u mozgu (na razini sistolnog tlaka ispod 80 mmHg). Minimalna kritična razina sistemskog krvnog tlaka je 60 mm RT. Umjetnost. (na početku - art. 120 mm Hg.). Kad padne, moždani protok krvi pasivno slijedi promjenu ukupnog krvnog tlaka..

2. S akutnim značajnim porastom sistemskog tlaka (iznad 180 mmHg), kada je oštećena miogena regulacija, budući da mišićni aparat arterija mozga gubi sposobnost izdržati porast intravaskularnog tlaka, uslijed čega se arterije šire, povećava se i moždani protok krvi, što je prepun "mobilizacije" »Krvni ugrušci i embolija. Nakon toga se mijenjaju stijenke žila, a to dovodi do cerebralnog edema i oštrog slabljenja cerebralnog protoka krvi, unatoč činjenici da tlak u sustavu ostaje na visokoj razini.

3. S nedovoljnom metaboličkom kontrolom cerebralnog protoka krvi. Dakle, ponekad nakon obnove protoka krvi u ishemijskom području mozga koncentracija ugljičnog dioksida opada, ali pH ostaje nizak zbog metaboličke acidoze. Kao rezultat, žile ostaju proširene, a moždani protok krvi ostaje visok; kisik se ne koristi u potpunosti, a odljevna venska krv crvena (sindrom viška perfuzije).

4. Uz značajno smanjenje intenziteta oksigenacije krvi ili porast napetosti ugljičnog dioksida u mozgu. Istodobno se mijenja i aktivnost cerebralnog krvotoka nakon promjene sistemskog krvnog tlaka..

U slučaju neuspjeha mehanizama samoregulacije, arterije mozga gube sposobnost sužavanja kao odgovor na porast intravaskularnog tlaka, pasivno se šire, uslijed čega višak krvi pod visokim tlakom šalje u male arterije, kapilare, vene. Kao rezultat, povećava se propusnost stijenki žila, započinje oslobađanje proteina, razvija se hipoksija i dolazi do moždanog edema..

Dakle, cerebrovaskularni poremećaji se kompenziraju do određenih granica zahvaljujući lokalnim regulatornim mehanizmima. Nakon toga u proces je uključena i opća hemodinamika. Međutim, čak i u terminalnim uvjetima, protok krvi se održava u mozgu nekoliko minuta zbog autonomije cerebralne cirkulacije krvi, a napetost kisika smanjuje se sporije nego u ostalim organima, jer su živčane stanice sposobne apsorbirati kisik pri tako niskom parcijalnom tlaku u krvi, na kojem drugi organi a tkiva ga ne mogu apsorbirati. Kako se proces razvija i produbljuje, odnos između cerebralnog protoka krvi i sistemske cirkulacije sve je više poremećen, zaliha samoregulirajućih mehanizama se smanjuje, a protok krvi u mozgu sve više postaje ovisan o razini ukupnog krvnog tlaka.

Stoga se kompenzacija cerebrovaskularnih poremećaja provodi pomoću istih regulatornih mehanizama koji djeluju u normalnim uvjetima, ali su intenzivniji.

Mehanizmi kompenzacije karakteriziraju dualnost: kompenzacija nekih poremećaja uzrokuje druge poremećaje cirkulacije, na primjer, kada se obnovi krvotok u tkivu koje je iskusilo manjak opskrbe krvlju, može razviti postishemijsku hiperemiju u obliku pretjerane perfuzije, što pridonosi razvoju postishemijskog edema mozga.

Krajnji funkcionalni zadatak sustava cerebralne cirkulacije jest adekvatna metabolička podrška staničnih elemenata mozga i pravovremeno uklanjanje metaboličkih produkata, tj. procesi koji se odvijaju u prostoru mikroveselije. Sve su reakcije moždanih žila podređene ovim glavnim zadacima. Mikrocirkulacija u mozgu ima važno obilježje: u skladu sa specifičnostima njegova funkcioniranja, aktivnost pojedinih područja tkiva mijenja se gotovo neovisno o ostalim njegovim područjima, pa se mikrocirkulacija također mozaično mijenja - ovisno o prirodi funkcioniranja mozga u jednom ili drugom trenutku. Zbog autoregulacije perfuzijski tlak mikrocirkulacijskog sustava bilo kojeg dijela mozga manje ovisi o središnjoj cirkulaciji krvi u drugim organima. U mozgu se mikrocirkulacija povećava s povećanjem brzine metabolizma i obrnuto. Isti mehanizmi funkcioniraju u uvjetima patologije, kada postoji neadekvatna opskrba krvlju tkivom. U fiziološkim i patološkim uvjetima intenzitet protoka krvi u mikrocirkulacijskom sustavu ovisi o veličini lumena posuda i o reološkim svojstvima krvi. Međutim, regulacija mikrocirkulacije provodi se uglavnom aktivnim promjenama širine žila, a istodobno promjene u protoku krvi u mikroveselima također igraju važnu ulogu u patologiji..

Adekvatna rezerva cerebralne cirkulacije za hiperventilaciju

7.1. Anatomske karakteristike moždanih arterija.

Detaljna rendgenska slika intrakranijalnih arterija mozga prikazana je na slici 7-1..
Unutarnja karotidna arterija probija tvrdu moždinu na nivou tuberkula turskog sedla i prelazi u bazu mozga, gdje se dijeli na svoje grane. Odjeljak između karotidnog kanala i mjesta grananja naziva se "karotidni sifon". Ima prilično promjenjiv oblik S, W ili U. U sifonu iz ICA orbitalna arterija.

U projekciji bočnog dijela vidnog presjeka započinje jedna od terminalnih grana ICA - prednja moždana arterija (PMA). Medijalno ide ispod optičkog živca i ide naprijed do uzdužne cerebralne pukotine, gdje anastomozira s arterijom suprotne strane kroz prednju spojnu arteriju. U ovoj zoni promjer PMA iznosi 0,75-2,75 mm. Prolazeći u uzdužnom utoru mozga i oko koljena moždane žlijezde, PMA završava kao a. pericallosa.

Srednja moždana arterija (MCA) nastavak je ICA-e nakon odstupanja od posljednjeg PMA-a. SMA se savija gore u silivskoj fosi i ovdje je podijeljena na svoje grane. Promjer SMA je 1,2-3,8 mm

Segment vertebralnih arterija (PA) smješten udaljeno od mjesta njihovog ulaska u lubanju kroz velike okcipitalne forame naziva se intrakranijalnim. Oba PA se stapaju u projekciji zadnjeg dijela mosta u glavnu arteriju mozga (OA). Promjer PA na intrakranijalnom mjestu iznosi oko 0,4 cm. Duljina glavne arterije prosječno je 48,4 mm, ali može značajno varirati ovisno o mjestu PA fuzije (Luzha D., 1973). Prosječni promjer OA je oko 2,8 cm.

Posljednja moždana arterija (ZMA) je terminalna grana glavne arterije. Zakrivajući se oko moždanog stabljike i mosta, ZMA ulazi u medijalni dio subarahnoidne cisterne i dijeli se na grane na nivou cerebelarnog šatora. Posteriorno spajajući arterije ZST anastomoze s ICA.

Arterije baze mozga povezane su sprijeda uz pomoć prednje spojne (komunikacijske) arterije (PCA), a sa strane uz pomoć stražnjih komunikacijskih arterija (PCA) tvore arterijski prsten baze mozga ili Willisov krug. Gore opisane arterije i arterijski prsten baze mozga imaju mnogo mogućnosti, od kojih je glavna prikazana na slici 7-2.

Arterijski prsten baze mozga najvažniji je način kolateralne opskrbe krvi tkivom mozga. Na slici 7-3 shematski su prikazani glavni putevi kolateralne opskrbe krvi mozgom. Postoje 3 opcije za kolateralni promet:

1. Ekstrakranijalni kolaterali - veza između unutarnjih i vanjskih karotidnih i subklavijalnih arterija smještenih izvan lubanje, kroz grane donjih i gornjih štitnjačnih arterija, kao i okcipitalnih i vertebralnih arterija (između vanjskih karotidnih i subklavijalnih arterija), kroz duboke cervikalne i uzlazne cervikalne arterije arterija (između subklavijalnih i vertebralnih arterija). Vanjske i unutarnje karotidne arterije anastomoze kroz facijalne, vilice i površne temporalne arterije s orbitalnom arterijom.

2. Ekstrakranijalno-intrakranijalni kolateral. Kroz rudimentarne grane ICA (a. Primitiva trigemina, a. Primitiva hypoglossica, a. Primitiva otica), intrakranijalna anastomoza s glavnom arterijom.

3. Intrakranijalni kolaterali.

a) između glavnih arterija mozga: arterijski krug baze mozga, prednje i stražnje moždane arterije, srednja i stražnja cerebralna arterija, prednja i stražnja arterija vaskularnog pleksusa, zadnje stražnje moždane i superiorne cerebelarne arterije, gornja i zadnja inferiorna cerebelarna arterija, kralježnična arterija i spinalna arterija.

b) između perforirajućih grana čvorova baze mozga: prednje i srednje moždane arterije, rijetka arterija vaskularnog pleksusa i grana proksimalnog segmenta ZMA.

c) arkade pia maternice, koje nastaju na površini mozga između prednje i stražnje moždane arterije; srednje i zadnje moždane arterije; stražnje moždane i superiorne moždane arterije; superiorne i stražnje inferiorne cerebelarne arterije.

7.2 Tehnika istraživanja.

Koriste se fazni senzori s frekvencijom od 2,0 do 2,5 MHz, a koriste se tri standardna pristupa za proučavanje intrakranijalnih arterija.

i. TRANSTEMPORALNO Položaj senzora i inzonirani segmenti arterija baze mozga od transtemporalnog pristupa prikazani su na slici 7-4. Senzor je smješten u području najvećeg stanjivanja temporalne koštane ljestvice između vanjskog ruba orbite i pretkutnjaka duž linije koja odgovara gornjem rubu zigotičnog procesa. U ovoj se zoni promjenom kuta senzora vrši pretraga i otkrivanje arterija. Obično se vizualiziraju M1 i M2 segmenti srednje moždane arterije, A1 i A2 segmenti prednje moždane arterije (PMA) i P1 i P2 segmenti zadnje stražnje moždane arterije (ZMA). Za prepoznavanje ovih žila obratite pozornost na dubinu skeniranja i smjer protoka krvi u odnosu na senzor (tablica 7-1). Tipična slika slike arterija baze mozga u CDC-u i s energetskim doplerskim preslikavanjem prikazani su na slikama 7-5 i 7-6. Na slici 7-7 prikazan je Doplerov spektar pomaka frekvencije od M1 segmenta srednje moždane arterije, slika 7-8 iz A1 segmenta prednje moždane arterije i slika 7-9 iz P2 segmenta zadnje stražnje moždane arterije.

b. TRANSOKIPITALNI Položaj senzora shematski je prikazan na slici 7-10. Senzor se postavlja u projekciju velikog okcipitalnog foramena, usmeravajući ultrazvučni snop prema naprijed i prema gore, tako da se osigura njegov prodor kroz velike okcipitalne foramene. S teškom vizualizacijom senzor se pomiče pomalo prema van, udesno ili ulijevo, dok ultrazvuk prodire izravno kroz debljinu okcipitalne kosti. Vertebralna (PA) i bazilarna arterija (BA) obično se vizualiziraju u obliku slike u obliku slova V (slika 7-11). Na slici 7-12 prikazan je spektar protoka krvi zabilježen iz glavne arterije..

na. TRANSBORBITALNO Položaj pretvarača shematski je prikazan na slici 7-13. Transduktor se postavlja na gornji dio zatvorenog očnog kapi pacijenta, dok pacijent mora gledati prema dolje, a zatim leća ne ometa prodiranje ultrazvuka. U ovom slučaju nalaze se orbitalna arterija (HA) i sifonsko područje unutarnje karotidne arterije (ICA). Spektar protoka krvi iz ICA sifona prikazan je na slici 7-14.

Identifikacijski znakovi intrakranijalnih arterija.

Arterijasmjer tokadubina lokacije
(Mm)
kut (stupnjevi)
SMAna senzor40 - 6015 - 35
PMAod senzora60 - 7545 - 60
ZMA *na senzor65 - 7535 - 50
GODIŠNJEod senzora60 - 6525 - 40
BAod senzora70 - 8020 - 30
GAna senzor45 - 5515 - 25
ICA sifonovisno o segmentu C 1 - C 260 - 65

* P 2 segment ZMA ima smjer protoka krvi od senzora

Uspješna vizualizacija M1 segmenta MCA, A1 segmenta PMA i P1 segmenta ZMA, prema različitim istraživačima, približava se 100% (Kuntsevich G.I., Balakhonova T.V., 1994; Kulikov V.P., Mogozov A.V., 1996; Bogdahn ea, 1990). Drugi segmenti navedenih arterija mogu se jasno vizualizirati u otprilike polovini slučajeva. Najteže je vizualizirati vezne arterije. Prema našim podacima, oni se mogu vizualizirati u otprilike 20% pacijenata. Treba napomenuti da energetsko doplersko mapiranje znatno povećava postotak slučajeva kada se teško pristupačne arterije mozga mogu jasno prikazati (Kulikov V.P., Mogozov A.V., 1996.).

7.3 Normalni protok krvi.


Normalni protok krvi u arterijama Willisova kruga je lameran ili organiziran. Karakteristično je za njega:

a) jasan, ravnomjeran obris Dopplerove krivulje;

b) nedostatak spektralnog širenja;

c) odsutnost obrnutih tokova;

d) tipična dvofazna krivulja.

Glavni parametri protoka krvi u intrakranijalnim arterijama obično su prikazani u tablici 7-2. Iz podataka prikazanih u tablici proizlazi da je glavna hemodinamička značajka arterijskog cerebralnog krvotoka niski periferni vaskularni otpor, što se očituje u relativno niskim vrijednostima otporničkog (RI) i plućnog indeksa (PI).

Kod procjene parametara brzine protoka krvi, kao i za ostale vaskularne regije, glavna se pozornost pridaje vrijednosti vršne sistoličke brzine (Vps), jer je njezina promjena jedan od osjetljivih kriterija za poremećaj protoka krvi. Istovremeno želim naglasiti da upravo za cerebralni protok krvi procjena volumetrijskog cerebralnog protoka krvi (Vvol) može biti od velike kliničke važnosti. Da biste ga izračunali, potrebno je izmjeriti promjer posude (D) i prosječnu brzinu tijekom vremena (TAV).

Vvol = D2 / 4P1TAV.

Neki su vrhunski skeneri opremljeni softverom za izračun Vvol. Međutim, objektivne poteškoće u pouzdanom mjerenju promjera intrakranijalnih žila i nedostatak jasnih podataka o kliničkim kriterijima vrijednosti Vvol kod različitih patologija ne doprinose korištenju ovog pokazatelja u kliničkoj praksi.

7.4 Znakovi patologije intrakranijalnih arterija.

7.4.1. Hemodinamički značajna stenoza:

a) spektralno širenje
b) porast vršne sistolne stope
c) prisutnost obrnutih tokova
d) zamagljena kontura Dopplerove krivulje

7.4.2. Vazospazam za subarahnoidno krvarenje.
Povećanje linearne brzine protoka krvi u glavnim arterijama baze mozga događa se od otprilike 3 do 10 dana nakon subarahnoidnog krvarenja, maksimalno se opaža oko 11 dana, a smanjenje je otprilike od 20. do 30. dana (sl. 7-15).

7.4.3. Arterio - venske malformacije (AVM).

a) nalazi se zona s povećanom ehogenošću i fragmenti niske ehogenosti;
b) vaskularna formacija s različitim brzinama i višesmjernim protocima u CDC-u (Sl. 7-16);
c) porast sistolne i dijastoličke brzine;
d) smanjenje indeksa otpornosti (Sl. 7-17);
e) eliziranje - učinak u arterijama povezanim s AVM.

a) vaskularni dodatak u CDC-u povezan s glavnim arterijama mozga;
b) dvosmjerni kratki sistolni signal;
c) struktura povezana s arterijom većom od 0,5 cm u B - načinu.

7.4.5. Cerebralna agiodystonia.
Uporaba transkranijalnog dupleksnog skeniranja intrakranijalnih arterija uglavnom je usmjerena na prepoznavanje, utvrđivanje prirode i lokalizacije njihovih organskih lezija. Istodobno, postoji veliki broj funkcionalnih poremećaja cerebralne hemodinamike, čiji se dijagnostički znakovi mogu otkriti dvostranim skeniranjem. Govorimo o poremećajima cerebralne hemodinamike kao manifestaciji propadanja regulatornih mehanizama održavanja tona cerebralnog angioedema primjerenih uvjetima cerebralnih žila (Kukhtevich II, 1994). Uz to, obostrano skeniranje može biti korisno u diferencijalnoj dijagnozi glavobolje različite etiologije (Wayne A.M., 1996).

Funkcionalni poremećaji cerebralne hemodinamike očituju se promjenama brzinskih karakteristika protoka krvi i indeksima koji karakteriziraju periferni vaskularni otpor. Prilikom analize brzinskih karakteristika skreću se pozornost na indekse linearne brzine protoka krvi (prije svega, vršnu sistolnu brzinu) u simetričnim presjecima istih moždanih arterija. U ovom su slučaju vrlo važni najpreciznija simetrija točaka položaja protoka krvi u istoimenim arterijama i pažljiva korekcija kuta. Značajna asimetrija cerebralnog protoka krvi je 30 posto ili više.

Drugi kriterij cerebralnog angioedema je promjena indeksa koji karakteriziraju periferni vaskularni otpor. Kršenje regulacije tonusa moždanih žila može biti hipertonično, hipotonično i distonično. Hipertonični tip karakterizira porast indeksa otpornosti za 30 posto ili više u odnosu na normalne vrijednosti (vidjeti tablicu 7-2). Za hipotonični tip odgovarajuće smanjenje RI. Na distoničnu vrstu cerebralnog angioedema može se sumnjati ako je pokazatelj otpornosti na moždani krvotok tijekom ispitivanja nestabilan, tj. njegove fluktuacije u studiji su više od 20%. Da bi se potvrdila pretpostavka o distoničnom tipu cerebralnog angioedema, potrebno je provesti ispitivanje udisanjem hiperkanične zračne smjese (vidjeti dolje). Prisutnost distoničnih poremećaja ukazuje na perverznu reakciju cerebralne cirkulacije tijekom ovog testa u obliku smanjenja vršne sistoličke brzine.

7.5 Funkcionalna ispitivanja.

Izolirane i višestruke lezije intrakranijalnih arterija su rijetke, u oko 18,1% slučajeva (Grolimunol e.a., 1987), a prema našim podacima još rjeđe. Značajno češće dijagnosticiraju se lezije ekstrakranijalnog dijela brahiocefalnih arterija. Od 2465 osoba koje su poslane na pregled u dijagnostički centar s različitim cerebrovaskularnim nesrećama, patologija karotidnih arterija otkrivena je u 47,6%, a kralježnjaka u 46,7% bolesnika. Za određivanje metode i taktike liječenja bolesnika s bolestima ekstrakranijalnih arterija glave i vrata, kao i za prognozu, procjena stanja cerebralne cirkulacije od temeljne je važnosti. U tu svrhu provedite funkcionalna ispitivanja. Namijenjeni su ocjeni učinkovitosti kolateralne cirkulacije, funkcionalne održivosti komunikativnih arterija i ocjeni funkcionalne rezerve cerebralne cirkulacije.

7.5.1. Procjena učinkovitosti kolateralnog prometa.
Zapisuje se spektar protoka krvi iz MCA. Očistite OCA sa ipsilateralne strane. Smanjenje vršne sistolne brzine do 50% smatra se dovoljnom, 50 - 80% - smanjenom, 80 - 100% - nedovoljnom učinkovitošću kolateralne cirkulacije.Prikazivanje rezultata uzorka u dupleksnom skeniranju prikazano je na slici 7-18.

7.5.2. Procjena funkcioniranja prednje komunikacijske arterije.
Zabilježen je spektar protoka krvi iz prekomunikacijskog segmenta prednje moždane arterije. Oni komprimiraju kontralateralni OSA. Ako dođe do povećanja najveće sistoličke brzine za 20 cm / s, ali ne manje od 20%, vjeruje se da prednja komunikacijska arterija funkcionira (Sl. 7-8). Povećanje vršne brzine manje od 20 cm / s (ili manje od 20%) tumači se kao "nedostatak podataka o funkcioniranju PKA".

7.5.3. Procjena funkcioniranja stražnje komunikacijske arterije.
Evidentira se spektar protoka krvi iz prekomunikacijskog segmenta stražnje moždane arterije i komprimira se ipsilateralni OCA. Ako se poveća najveća sistolna brzina za 20 cm / s, ali ne manje od 20%, vjeruje se da djeluje stražnja komunikacijska arterija. Povećanje za manje od 20 cm / s (ili manje od 20%) smatra se „nedostatkom podataka o funkcioniranju ICA“.

7.5.4. Procjena funkcionalne rezerve moždane cirkulacije.
Da bi se procijenila funkcionalna aktivnost cerebralne cirkulacije, pacijent najčešće koristi inhalaciju plinske smjese s visokim sadržajem CO2. i sur., 1993).

Pacijentu se daje plinska smjesa s koncentracijom 5 - 7% CO 2. Senzor se postavlja na SMA. Ako je porast vršne sistolne stope veći od 20%, tada se funkcionalna rezerva cerebralne cirkulacije smatra dovoljnom, manjom od 20%. Smanjena vršna brzina u SMA ukazuje na perverznu reaktivnost moždanih žila.

Za procjenu funkcionalne rezerve moždane cirkulacije koriste se i farmakološka ispitivanja. Najčešća među njima bila je intravenska primjena acetazolamida (diamox) u dozi od 1 g (Lelyuk S.E. i dr. 1995.) Diamox je inhibitor ugljične anhidraze i povećava napon CO2 u krvi. Mjerenje protoka krvi MCA provodi se nakon 5,15 i 45 minuta nakon primjene lijeka.

Drugo područje primjene funkcionalnih testova je otkrivanje ekstravazalne kompresije kralježaka. Da biste to učinili, provedite rotacijski test. Uzorak je indiciran za bolesnike sa simptomima cirkulacijskih poremećaja u kralježničnom bazalnom bazenu i za osteohondrozu cervikalne kralježnice. Degenerativno-distrofične promjene kralježnice mogu dovesti do ekstravazalne kompresije vertebralnih arterija deformiranim tijelima kralježaka ili osteofitima, što se pojačava okretanjem glave. Ako se u pravilu dogodi kompresija na razini gornjih vratnih kralježaka (C3 - C1), ona se ne može otkriti pri ispitivanju ekstrakranijalnih kralježaka.

Pacijent leži na kauču, licem prema dolje, vrat je opušten, čelo naslonjeno na kauč, ruke uz tijelo. Iz transoccipitalnog pristupa nalaze se kralježnica i bazilarna arterija. Spektar protoka krvi bilježi se u jednoj od arterija i mjeri se vršna sistolička brzina. Nakon toga traže od pacijenta da okrene glavu što dalje prema locirajućoj arteriji i izvrši mjerenja. Mjerenja se ponavljaju kada je glava okrenuta u smjeru suprotnom od smještene arterije i čitav kompleks mjerenja se vrši kada se arterija nalazi na kontralateralnoj strani. Smanjenje vršne sistolne brzine za 30 posto ili više smatra se pozitivnim testom, ukazujući na ekstravaszalno kompresiranje jedne ili obje vertebralne arterije s naznakom smjera rotacije. S.E. Lelyuk i V.G. Lelyuk (1995.) savjetuju mjerenje prosječne brzine protoka krvi tijekom vremena (TAV) kao osjetljiviji pokazatelj. U slučaju negativnog testa, ali prisutnosti alarmantnih simptoma, možete upotrijebiti slična mjerenja s maksimalnim naginjanjem glave udesno i lijevo.

Prilikom provođenja ovog testa velika je vjerojatnost da će se zbog tehnički teškog izlučivanja arterija tijekom rotacije i naginjanja glave dobiti lažno pozitivan rezultat. Da bi se to izbjeglo, moraju se ispuniti sljedeći uvjeti: postići jasnu vizualizaciju arterije u rotiranom položaju. Ako ovo ne uspije pomaknuti senzor iz izbočenja velikog okcipitalnog foramena na okcipitalnu kost i pokušati locirati arteriju u načinu CDC kroz kost. Ako je rezultat negativan, potrebno je pokušati pribaviti spektar protoka krvi odgovarajuće kralježnice u dopplerskom režimu bez vizualizacije, podešavajući kontrolni volumen u svojoj predloženoj projekciji. Nepostojanje signala ne bi se trebalo smatrati znakom ekstravazalne kompresije kralježnice, jer se tehnička greška u mjestu ne može isključiti. Pouzdan zaključak o protoku krvi u arteriji može se dati samo ako se dobije spektar..

1. Borisenko V.V., Nikitin Yu.M., Zhagalko V.K., Kleimenova N.N. Transkranijalni dopler. Tehnika istraživanja i dijagnostičke mogućnosti (pregled strane literature). GRM - 1988. - N10, str. IX- S. 1 - 9.

2. Vereshchagin N.V., Borisenko V.V., Vlasenko A.G. Cerebralna cirkulacija. Suvremene istraživačke metode u kliničkoj neurologiji.- M., Inter-Vaga - 1993.- 208 s.

3. Wayne A.M. Glavobolja. J. Neurology and Psychiatry.-1996. - vol. 96, N3.- str. 5-7.

4. Kulikov V.P., Mogozov A.V. Energijski doplerski način pri vizualizaciji arterija Willisova kruga. Angiologija i vaskularna kirurgija - 1996.- N1.- str. 32-37.

5. Kuntsevich G.I., Balakhonova T.V. Transkranijalno dupleksno skeniranje arterija Willisovog kruga. Vizualizacija u klinici.- 1994.- N4. - S. 15 - 20

6. Kukhtevich II Cerebralni angioedem u praksi neuropatologa i terapeuta - M., Medicina - 1994. - 160 s..

7. Lelyuk S.E., Dzhibladze D.N., Nikitin Yu.M. Procjena stanja cerebrovaskularne rezerve u bolesnika s kombiniranom aterosklerotskom patologijom glavnih arterija glave
pomoću funkcionalnog testa stresa s acetazolamidom. Angiologija i vaskularna kirurgija.- 1995.- N3.- str. 7-13.

8.Lelyuk V.G., Lelyuk S.E. Mogućnosti dvostranog skeniranja u određivanju volumetrijskih parametara cerebralnog protoka krvi. Ultrazvučna dijagnostika.-1996.- N1.- str. 24-31.

9. Pudlica D. Anatomija vaskularnog sustava rendgenskih zraka. - Budapest, Ed. Mađarska akademija znanosti.– 1973.– 379 s.

10. Mukharlyamov N.M. Klinička ultrazvučna dijagnoza. Vodič za liječnike., T.2.- M., Medicina.- 1987.- S. 133 - 202

11. Ovcharenko K.N., Sedov V.P. Neinvazivna dijagnoza poremećaja periferne i cerebralne cirkulacije - M.-1990.- 47 s.

12. Babikian V. L., Wechsler L. R. Transkranijalna dopler ultrazvuk. - Mosby-Year Book, Inc. - 1993.- 323 str.

13. Bogdahh V., Becker G., Winkler J., Greiner K., Perez J., Meurers B. Transkranijalna konografska sonografija u stvarnom vremenu kod odraslih. Stroke.- 1990.- v. 91, N12.- str. 1680-1688.

14. Davis S. Transkranijalna doplerska ultrazvuka i cerebralni protok krvi / Babikian V.L., Wechsler L.R. Transkranijalna dopler ultrazvuk.- Mosby - Year Book, Inc.- 1993.- P. 69-79.

15. Dewitt L.D., Rosengart A., Teal A. Transkranijalna doplerska ultrazvuka: normalan vallus / Babikian V.L., Wechsler L.R. Transkranijalna dopler ultrazvuk.- Mosky - Year Book, Inc.-1993.- str. 29-38.

16. Grolimund P., Seiler R.W., Aaslid R. Procjena cerebrovaskularne bolesti kombiniranom ekstrakranijalnom i transkranijalnom doplerskom sonografijom: iskustvo kod 1039 bolesnika. Stroke.- 1987.- v.18.- P. 1018-1042.

17. Hennerici M. Transkranijalni doplerski ultrazvuk za procjenu brzine intrakranijalnog arterijskog protoka. Dio I. Tehnika ispitivanja i normalne vrijednosti. Sitrg. Neurol.- 1987.- N7.- P. 129-144.

18. Otis S.M., Ringelstein E.B. Transkranijalna doplerska sonografija / Zwiebel W.L. Uvod u vaskularnu ultrosonografiju. - Philadelphia, W.B.Sounders Co.- 1992.- P. 145-171.

19. Ringelstein E.B., Sievers C., Ecker S., Schneider P.A., Otis S.M. Neinvazivna procjena CO2 - pojedinci i pacijenti s unutarnjim okluzijama karotidne arterije. Strouke.- 1988.- v.19, N8- P. 963-969.

20. Saver J.L., Feldman E. Osnovni transkranijalni dopler ispitivanje: tehnika i anatomija / Babikian V.L., Wechsler L.R. Transkranijalna dopler ultrazvuk.- Mosky - Year Book, Inc.- 1993.- str. 28/11.

21. Transkranijalni dopler / Ed. autor: Nowell D.W. i Aaslid R. - Rawen Press Ltd., NY. - 1992.- 230 str.

22. Tratting S., Hubsch P., Schuster H., Polzleitner D. Kopiranje doplerima u boji kodiranih kodom normalnih kralježaka. Stroke.- 1990.- v.21, N8.- str. 1222-1225

MODERIRATI UNUTARNJU NEOKLUZIJU HIDROCEPALIJA. VELIKO POTREBNO SAVJETITE

Pozdrav dragi neurokirurzi.

Moje ime je Lena, imam 23 godine. Molim vas pomozite savjetom.
Prije mjesec dana napravila sam MRI mozga + arterija. Taj je postupak išao zbog činjenice da su ga prošli tjedan mučile glavobolja, mučnina (bez povraćanja), nemogućnost koncentriranja očiju i svijesti na jednu stvar i nesigurni hod. Osjećam se kao da hodam sasvim normalno, ali mozak stvara projekciju nesigurnosti vlastitih nogu.

Ne mogu isključiti mogućnost vlastitog hipohondrija, koji se razvio kao rezultat neuroze i dijagnoze vegetativno-vaskularne distonije, koji mi je postavio neurolog. U vrijeme pojave glavobolje i mučnine, čitao sam na internetu o sličnim simptomima, tada je počela sva panika.

Zaključak MRI je sljedeći:

- žarišni i difuzni patološki izmijenjeni MR signal iz strukture mozga nije određen.
- bočni ventrikuli umjereno dilatirani.
- treća i četvrta klijetka normalnog oblika i veličine.
- subarahnoidni prostor cerebralnih hemisfera, cerebellum nepromijenjen.
- srednje strukture nisu pomaknute.
- patološke promjene u kijasmosellar regiji nisu određene.
- dodatne formacije u kutovima cerebellopontina nisu određene.
- kranijalni prijelaz bez obilježja.
- pneumatizacija paranazalnih sinusa nije slomljena.


- topografija posuda volisnog kruga nije razbijena.
- kalibar lijeve kralježnice je 1/3 manji od desne.
- kalibar desne vertebralne arterije gotovo je jednak kalibru glavne arterije.
- patološke promjene MR signala iz strukture unutarnjih karotidnih arterija, prednje, srednje i zadnje moždane arterije, glavne arterije, promjene u njihovom kalibru nisu određene.
- znakovi aneurizmalne vazodilatacije, vaskularne patologije nisu otkrivene.

MR vizualni podaci za volumetrijski proces mozga nisu otkriveni.
Umjereni unutarnji neokluzivni hidrocefalus.
MRI znakovi umjerenog smanjenja protoka krvi u lijevoj kralježnici.

Dvaput je provjerio fundus. Zaključak: angioedem i vaskularni spazam

BCS dvostrano skeniranje s rotacijskim uzorcima. Zaključak: Tortuositet S-oblika desne ICA s lokalnim hemodinamičkim oštećenjem. Kršenje tijeka lijeve ICA. Veliki protok desnog PARTIJA u koštani kanal. Asimetrija brzine protoka krvi prema PA S

Pozdrav, Lena! Prema predstavljenim podacima, može se pretpostaviti da je glavni uzrok vaših simptoma povezan s degenerativnim promjenama vratne kralježnice. Pošaljite mi slike poštom.

Kakva je prognoza za bolesnike s cerebrovaskularnom nesrećom i je li moguće nositi se s bolešću bez operacije

Poremećaj cerebralne cirkulacije povezan je s promjenama hemodinamike i metabolizma, što dovodi do nedovoljne opskrbe mozga kisikom. Patologija je ključna točka u razvoju tako složenih bolesti poput discirkulatorne encefalopatije, ishemijskog moždanog udara. Svi su oni uključeni u ICD-10 kao cerebrovaskularne bolesti..

Prognoza oporavka ovisi o obliku, brzini osnovne bolesti, dubini lezije.

uzroci

Glavni uzroci pojave i razvoja cerebrovaskularnih nesreća su:

  1. Hipertenzija. Stabilno visok tlak dovodi do smanjenja elastičnosti, grčeva na stijenkama krvnih žila i povećava otpornost na protok krvi.
  2. Ateroskleroza. Kao rezultat poremećenog metabolizma masti, na vaskularnim zidovima nastaju plakovi koji ometaju normalnu cirkulaciju krvi.
  3. Tromboembolija. Slomljeni krvni ugrušak dovodi do začepljenja posude.
  4. Osteohondroza vratne kralježnice. Bolest dovodi do angiospazma. Prema statistikama, upravo ova patologija uzrokuje gladovanje kisikom kod četvrtine bolesnika.
  5. Operacije i ozljede glave. Te pojave povezane su s velikim gubitkom krvi što dovodi do oštećenja moždanog tkiva i hematoma..
  6. Kršenja venskog odljeva. Patologije ovog plana dovode do stagnacije i oslobađanja toksina..
  7. Hipoksija tijekom trudnoće i porođaja. Poremećaj cirkulacije krvi dijagnosticiran kod djece.

Čimbenici koji dovode do oštećenja moždane cirkulacije uključuju stanja jakog psihoemocionalnog stresa, stres, alkohol, pušenje, starost nakon 40 godina, nedostatak dovoljnog kretanja.

Mehanizam razvoja

Mehanizam razvoja ovisi o uzrocima patologije. Dakle, skokom krvnog tlaka dolazi do poremećaja metabolizma proteina, oni ostavljaju krv, ostaju na zidovima krvnih žila i tvore guste mase koje izgledaju poput hrskavice. Posude gube elastičnost i gustoću i više ne mogu obuzdati krvni tlak. Postoji ruptura vaskularnog tkiva, njegovo izbočenje. U nekim slučajevima krv prodire kroz zidove i impregnira okolna živčana vlakna. Kada izlijevanje krvi formira hematome, dolazi do cerebralnog edema.

Mehanizam razvoja cerebrovaskularne nesreće uzrokovane aterosklerozom nešto je drugačiji. Masni plak se formira na stijenci bilo koje posude, do koje raste kalcij. Formacija raste do takve veličine da se vaskularne šupljine sužavaju i prirodna hemodinamika je poremećena.

Tijekom vremena, plak koji se nalazi u velikoj posudi može otpasti. Tada ulazi u krvotok i začepljuje manji. Slično je i kada se odvoji krvni ugrušak. U svakoj od ovih situacija, mozak se prestaje hraniti i, kao rezultat, dolazi do ishemijskog moždanog udara ili mikrostruke..

Ti su procesi često povezani sa stresom. Adrenalin proizveden tijekom akutnog mentalnog stresa dovodi do porasta otkucaja srca i sužavanja krvnih žila.

Klasifikacija

Oblik razvoja bolesti omogućuje vam da istaknete akutni i kronični tijek. Akutne karakteriziraju prolazne cerebrovaskularne nesreće i moždani udar. Njegove glavne značajke su brzi razvoj i brzo pojavljivanje simptoma.

Kronični tijek karakterističan je za razne vrste discirkulacijske encefalopatije. Znakovi bolesti pojavljuju se postupno, povećavaju se tijekom nekoliko godina. Patologija uzrokuje mnoge male žarišta nekroze koje nepovoljno utječu na rad mozga. U prvim fazama simptomi su nevidljivi i obično se pripisuju prekomjernom radu, učincima akutnih respiratornih virusnih infekcija ili drugim uzrocima..

Prema morfološkim karakteristikama, uobičajeno je razlikovati žarišne i difuzne poremećaje. Za prve je karakteristična lokalizacija u jednom ili više područja koja se mogu nalaziti u raznim područjima mozga. Većinom vaskularne patologije dovode do njihovog pojavljivanja - ishemijski ili hemoragični moždani udar, krvarenja u subarahnoidnoj regiji. Najčešće se žarišne lezije javljaju u akutnom tijeku bolesti.

Difuzni poremećaji uključuju ciste, pojedinačna mala krvarenja i morfološke promjene.

Prolazna cerebrovaskularna nesreća

Kao i svaka druga povreda akutne prirode, i PNMK (kod za ICD-10 - G45) se brzo očituje. On je žarišne prirode, ali u nekim slučajevima obuhvaća čitav mozak. Utječe uglavnom na odrasle. Glavna značajka je moguća reverzibilnost simptoma. Nakon završetka napada ostaju samo njegovi mali znakovi.

Patologija se javlja kod otprilike četvrtine bolesnika s pritužbama na akutnu cerebrovaskularnu nesreću. Dovodi do hipertenzije, ateroskleroze, bolesti srca, osteohondroze vratne kralježnice. U nekim slučajevima primjećuje se istodobni utjecaj nekoliko patologija. Organski karakterizirane sljedećim značajkama:

  • spazam arterija i vena i posljedična stagnacija krvi;
  • stvaranje prepreka u obliku aterosklerotskih plakova u krvotoku;
  • stenoza glavnih žila zbog gubitka krvi ili infarkta miokarda.

Reverzibilnost kršenja povezana je sa očuvanjem mogućnosti opskrbe krvlju kroz dodatne posude koje zamjenjuju pogođene.

S patološkim promjenama karotidnih arterija, ukočenost tijela nastaje sa strane suprotne strane lezije, nasolabijalnog trokuta. U nekim slučajevima primjećuje se privremena nepokretnost udova, javljaju se poremećaji govora. Oštećenje vertebralne arterije dovodi do vrtoglavice, gubitka pamćenja, orijentacije. Pacijent ne može progutati, vidi točkice, iskre u očima. S oštrim porastom tlaka, razvija jake glavobolje, nagovara na povraćanje, polaže uši.

Opći koncept PNMC uključuje hemoragične poremećaje, prolazna ishemijska oštećenja i neke vaskularne poremećaje, čiji simptomi mogu varirati.

Hemoragični poremećaji nastaju zbog naprezanja pritiska, vaskularnih aneurizmi i prirođenih tumorskih formacija u žilama. Njegovi simptomi se obično javljaju tijekom dana tijekom fizičke aktivnosti. Glava je jako upaljena, pojavljuju se slabost, mučnina, ubrzano disanje, ponekad praćeno zviždanjem. Osoba je izgubljena i ne može razumjeti što mu se događa. U nekim slučajevima dolazi do paralize, zamrzavanje pogleda, zjenice postaju različite veličine.

Simptomi prolaznog ishemijskog napada pojavljuju se iznenada. Mogući su kratkotrajni poremećaji pokreta, vida, govora, paralize, utrnulost lica. Osoba izgubi orijentaciju, ne sjeća se svog imena, koliko ima godina. Nakon nekoliko minuta ili sati simptomi mikro-udara nestaju. Prema statističkim podacima, u 10% bolesnika u roku od mjesec dana nakon ishemijskog napada pojavljuje se moždani udar, u 20% bolesti javlja se u roku od godinu dana.

encefalopatija

Cerebrovaskularna encefalopatija je kronična bolest koja dovodi do hipertenzije, ateroskleroze, venskih poremećaja i ozljeda. Ako se prije smatrao bolešću starijih osoba, sada sve više pogađa ljude mlađe od 40 godina. Uobičajeno je razlikovati 3 vrste DEP-a ovisno o glavnom uzroku:

  1. Aterosklerotična. Bolest se pojavljuje zbog pojave proteina i lipida na stijenkama krvnih žila. To dovodi do smanjenja lumena krvnih žila i smanjenja cirkulirane krvi. Zahvaćene su obje glavne arterije, pružajući dotok krvi u mozak i regulirajući njegov volumen, te male posude..
  2. Venski U ovom slučaju, glavnu ulogu u razvoju bolesti igra kršenje odljeva venske krvi. Zastoj se formira, otrova mozak toksinima i izaziva upalu.
  3. Hipertoničar. Glavni razlog je visoki tlak i povezani procesi stvaranja spazma, zadebljanja i rupture vaskularnih zidova. Bolest napreduje dovoljno brzo. Pojavljuje se kod mladih. Akutni oblik bolesti može biti popraćen epileptičkim napadima i pretjeranom uznemirenošću. U kroničnom toku javlja se progresivno oštećenje malih posuda..
  4. Mješoviti. Bolest ovog oblika karakterizira znakove hipertoničnih i aterosklerotskih oblika. U glavnim žilama smanjuje se protok krvi, ovu pojavu prate hipertenzivne krize.

Trebate liječiti DEP u bilo kojoj fazi. Pravovremena upotreba lijekova i ne-lijekova poboljšat će prognozu pacijentovog života.

simptomi

Glavni znakovi cerebrovaskularne nesreće su jaka glavobolja, gubitak ravnoteže, utrnulost različitih dijelova tijela, oslabljen vid, sluh, bol u očima, zvonjenje u ušima, psihoemocionalni problemi. Cerebralna disfunkcija može biti popraćena gubitkom svijesti. Uz osteohondrozu primjećuje se bol u vratnoj kralježnici.

Simptomi patologije obično se kombiniraju u sindrome karakterizirane sličnim organskim i funkcionalnim znakovima i uzrocima. Vodeća manifestacija cefalgijskog sindroma je oštra, jaka glavobolja, popraćena osjećajem punoće, mučninom, netolerancijom na jarko svjetlo, povraćanjem.

Dissominalni sindrom povezan je s poremećajima spavanja. Noću pacijent pati od nesanice, tijekom dana napada pospanosti.

Vestibulo-ataktički sindrom karakteriziraju motorički poremećaji u vezi s oštećenjem središnjih i kralježničkih arterija. Pacijent pada kad hoda, prebaci noge, ne može se uvijek zaustaviti.

Značajke kognitivnog sindroma su oslabljena pažnja, pamćenje i mišljenje. Osoba ne može pronaći riječi, ponavlja ih nakon liječnika, ne razumije da je upravo pročitao ili čuo.

Faze

Razvoj KNMK prolazi kroz 3 faze. U početnoj fazi oštećenja tkiva su mala, lezije su malih dimenzija. Pravilno odabran tretman omogućit će vam da ispravite rezultirajuću patologiju. Kršenja se otkrivaju uglavnom u emocionalnoj sferi i obično se pripisuju pretjeranom radu i pretjeranoj živčanoj napetosti..

Osoba se brzo umara, postaje apatična, razdražljiva, odsutna, suza, impulzivna, zaboravna. Dolazi do smanjenja radne sposobnosti, poteškoća s percepcijom i obradom novih informacija. Povremeno se javlja glavobolja. Nakon dobrog odmora, svi ti znakovi nestaju.

U drugoj fazi simptomi se pogoršavaju, postaju svjetliji. Pacijent gubi interes za posao, za ono što ga je ranije odnijelo. Pad motivacije dovodi do neproduktivnog, monotonog beskorisnog rada, čiju svrhu pacijent sam ne može objasniti. Umanjuje memoriju, inteligenciju. Prikazani su napadi neobjašnjive agresije. Pacijent ima nekontrolirane pokrete usta, probleme s finim motoričkim sposobnostima, pokreti usporavaju.

Glavobolje postaju učestalije i intenzivnije, lokalizirane su uglavnom na čelu i kruni. Pregledom se otkrivaju znakovi anatomskog oštećenja.

U trećoj fazi nastale promjene postaju nepovratne. Pojavljuju se jasni znakovi demencije. Pacijent često postaje agresivan i ne može se kontrolirati. Ne razumije gdje se nalazi, nesposoban odrediti vrijeme. Postoje problemi s vidom, sluhom. Izgubi sposobnost brige o sebi, ne razumije značenje i posljedice jednostavnih postupaka. Javlja se urinarna inkontinencija i pokreti crijeva.

Dijagnostika

Ako se pojave znakovi patologije, pacijentu se propisuje krvni test opće formule, koagulabilnost, posebno metabolizam lipida, kolesterola, šećera.

Ključne instrumentalne metode uključuju:

  • Doppler ultrazvuk;
  • elektroencefalografija;
  • magnetska rezonancija;
  • računalna tomografija;
  • elektroencefalografija.

Savjetovanje s kardiologom i oftalmologom je obavezno. S hipertenzijom pregledava nefrolog.

Neuropatolog provjerava tetive refleksa, pojašnjava prirodu poremećaja vestibularnog aparata, prisutnost znakova drhtanja, krutost mišića. Pomoću posebne tehnike prati probleme s govorom, kognitivne i emocionalne poremećaje.

liječenje

Terapija lijekovima za cerebrovaskularnu nesreću uključuje lijekove usmjerene na stabilizaciju tlaka, sprečavanje stvaranja aterosklerotskih plakova, aktiviranje neurona, smanjenje viskoznosti krvi:

  • Postoje razni lijekovi čija je akcija usmjerena na snižavanje krvnog tlaka. Terapija se provodi sokolima peregrina (Lozartin, Valz), diureticima (hipotiazid, veroshpiron, torasemid), beta i alfa blokatima (Gedralazin, Metanoprolol, doksazosin), ACE inhibitorima (Captopril, Enalapril), antagonistima kalcija (La.
  • Za liječenje ateroskleroze propisani su lijekovi koji poboljšavaju metabolizam lipida i masti, apsorpciju kolesterola iz crijeva. Koriste se sermion, Vinpocetine, Piracetam.
  • Koriste se neuroprotektori koji promiču metabolizam u mozgu, Actovegin, Gliatilin.
  • Aspirin, tenecteplaza propisani su za smanjenje viskoznosti krvi.

U posebno teškim slučajevima provodi se operacija. Uz aterosklerozu provodi se endarterektomija - uklanjanje lipidnih naslaga. Kod suženja arterija ugrađuje se stent - provodi se operacija stentiranja. U nekim se slučajevima vrši ranžiranje - stvaranje zaobilaznog protoka krvi pomoću fragmenata drugih žila.

Alternativna medicina

Neće djelovati na liječenju narodnim lijekovima. Možete samo stimulirati mozak, poboljšati pamćenje, mišljenje.

Tinktura od djeteline pomoći će smanjenju tlaka, vraćanju pamćenja. Za njegovu pripremu pola limenke od 1 litre napuni se cvijećem i votkom, stavi na tamno i hladno mjesto 2 tjedna, ne zaboravljajući da je svaki dan protrese. Uzmi 1 žlicu prije spavanja.

Infuzija kadulje i metvice. Jedna žlica metvice i ista količina kadulje prelije se s pola litre kipuće vode, ostavi preko noći. Uzimajte 50 ml prije jela 2 tjedna.