Glavni / Tumor

Što je kronična aksonska polineuropatija?

Tumor

Aksonska polineuropatija je patologija perifernog živčanog sustava koja se razvija kao rezultat oštećenja perifernih živaca. Patologija se temelji na porazu aksona, mijelinske ovojnice ili tijela živčanih stanica. Akson polineuropatija onesposobljava pacijenta i razvija ozbiljne komplikacije: sindrom dijabetičkog stopala, paraliza, anestezija.

Polineuropatija se očituje smanjenjem snage mišića, oslabljenom osjetljivošću i lokalnim autonomnim lezijama u području neuropatije. Obično su na živce simetrično pogođeni udaljeni dijelovi tijela: ruke ili noge. Poraz u toku razvoja glatko prelazi u bliska područja: stopalo → gležanj → potkoljenica → kuk → zdjelica.

uzroci

Polineuropatija je uzrokovana slijedećim razlozima:

  1. Kronične bolesti: dijabetes melitus (50% svih slučajeva neuropatije), HIV infekcija (HIV-inficirani bolesnici u 30% slučajeva razvijaju polineuropatiju), tuberkuloza.
  2. Akutna intoksikacija: arsen, metilni alkohol, organofosforni spojevi, ugljični monoksid, kronična konzumacija alkohola (razvija se u 50% alkoholičara).
  3. Metabolički uvjeti: nedostatak vitamina B, uremija.
  4. Dugotrajna upotreba lijekova: Izoniazid, Metronidazol, Vincristin, Dapsone.
  5. Nasljedna predispozicija, autoimune bolesti.

Gore navedeni čimbenici uzrokuju endogenu i egzogenu intoksikaciju. Postoje živčani poremećaji metabolizma i ishemije. Oštećeno živčano tkivo i sekundarni - mijelinski omotač.

Toksični spojevi koji dolaze iz vanjskog okruženja, metaboliti utječu na periferni živac. To se češće događa s zatajenjem jetre, kada se neobrađeni opasni kemijski spojevi nakupljaju u krvotoku, trovanjem olovom, litijem i arsenom..

Među endogenim intoksikacijama češći su metabolički poremećaji i nakupljanje toksičnih tvari kod šećerne bolesti i zatajenja bubrega. Kao rezultat toga, utječe cilindrična osovina aksona. Oštećenje perifernog živca uslijed endogene intoksikacije može doći do točke u kojoj je osjetljivost potpuno izgubljena. To se pokazuje elektroneuromiografijom, kada se nadražujuće sredstvo nanosi na kožu i nema osjetnog odgovora u živcu..

S jakom izloženošću kemijskim agensima, razvija se složena aksonalna demijelinizirajuća polineuropatija. Aksonska demijelinizacijska polineuropatija javlja se u pozadini uremičke intoksikacije, teškog trovanja olovom, kroničnog davanja Amiodarona u neterapeutskim dozama. Najteže ozljede opažene su kod dijabetes melitusa koji zahtijeva zahtjev inzulina, kada se u krvi opažaju maligni pokazatelji glukoze.

simptomi

Klinička slika se razvija sporo. Znakovi su podijeljeni u skupine:

  • Vegetativni poremećaji. Aksonska polineuropatija donjih ekstremiteta očituje se lokalnim znojenjem nogu, vrućicama, hlađenjem.
  • Poremećaji osjeta. Manifestira se smanjenjem taktilne i temperaturne osjetljivosti. Prag osjetljivosti na niske temperature raste: pacijent može dugo držati stopalo na hladnom i ne osjećati ga, zbog čega dobiva smrzavanje. Često postoje parestezije: ukočenost, osjećaj puzanja gusjenica, trnce.
  • Sindrom boli. Karakterizira ih neuropatska bolna ili oštra, poput udara električnog udara u zahvaćenom području.
  • Oštećenje motora. Zbog oštećenja živčanih i mijelinskih omotača, motorička aktivnost je uznemirena: mišići slabe i atrofiraju, sve do paralize.

Razlikuju se pozitivni (produktivni) simptomi: konvulzije, mali tremor, trzanje (fascikulacije), sindrom nemirnih nogu.

Akson senzimotorna polineuropatija očituje se sistemskim simptomima: povišenim krvnim tlakom i radom srca, bolovima u crijevima, pretjeranim znojenjem, čestim mokrenjem.

Aksonopatije su akutne, subakutne i kronične. Akutna aksonska polineuropatija razvija se tijekom trovanja teškim metalima, a klinička se slika razvija za 3-4 dana.

Subakutne neuropatije razvijaju se u roku od 2-4 tjedna. Subakutni tijek karakterističan za metaboličke poremećaje.

Kronične aksonopatije razvijaju se u roku od 6 mjeseci do nekoliko godina. Kronična aksonska polineuropatija karakteristična je za alkoholizam, dijabetes melitus, cirozu jetre, rak, uremiju. Kronični tijek također se opaža s nekontroliranim unosom metronidazola, izoniazida, amiodarona.

Dijagnoza i liječenje

Dijagnoza započinje poviješću bolesti. Razjašnjavaju se okolnosti bolesti: kada su se pojavili prvi simptomi, što se očitovalo, je li došlo do kontakta s teškim metalima ili trovanjem, koje lijekove uzima pacijent.

Ispituju se popratni simptomi: postoje li poremećaji koordinacije, mentalni poremećaji, smanjena inteligencija, veličina limfnih čvorova, ten. Krv se skuplja i šalje: glukoza, broj crvenih krvnih stanica i limfocita ispituju se. Razina mokraće uključuje kalcij, glukozu, urea i kreatinin. Uzorci jetre uzimaju se biokemijskim testom krvi - tako se pregledava jetra.

Pacijentu se daje instrumentalna dijagnostika:

  • Elektromiografija: proučava se reakcija živčanih vlakana na stimulans, procjenjuje se aktivnost autonomnog živčanog sustava.
  • Rendgen prsa.
  • Biopsija kožnih živaca.

Liječenje aksonske neuropatije:

  1. Etiološka terapija. Usmjeren na uklanjanje uzroka. Ako je dijabetes melitus - normalizirajte razinu glukoze u krvi, ako je alkoholizam - otkažite alkohol.
  2. Patogenetska terapija. Namijenjen je obnovi funkcioniranja živaca: uvode se vitamini skupine B, alfa-lipolna kiselina. Ako je ovo autoimuna bolest, propisani su kortikosteroidi - oni blokiraju patološki učinak na mijelinska i živčana vlakna.
  3. Simptomatska terapija: sindrom boli se eliminira (antidepresivi, opioidni opojni analgetici).
  4. Rehabilitacija: fizioterapija, fizioterapija, radna terapija, masaža.

Prognoza je uvjetno povoljna: s normalizacijom razine glukoze, eliminacijom patoloških mehanizama i primjenom liječničkih preporuka dolazi do ponovne innervacije - postupno se vraća osjetljivost, pokreti i autonomni poremećaji nestaju.

Teške akutne demijelinizacijske polineuropatije: neki aspekti klinike, dijagnoze i liječenja

NA. Suponeva, dr. Med S. S. Nikitin, profesorica M.A. Pyrads
Istraživački institut za neurologiju RAMS, Moskva

Generalizirane lezije perifernog živčanog sustava često se nalaze u praksi neurologa. Unatoč činjenici da je glavni dio kronična polineuropatija, akutna stanja zahtijevaju posebnu pozornost. Teški oblici Guillain - Barré sindroma (GBS) i difterijska polineuropatija (DP) su od najvećeg interesa, kao akutne demijelinizacijske polineuropatije koji prijete životu pacijenta.

Incidencija GBS varira od 0,6 do 2,4 slučaja na 100 000 stanovnika [4,13], prosječno 1,5-2 slučaja na 100 000 stanovnika godišnje [8,13]. Trenutno se razlikuju četiri glavna klinička oblika GBS: akutna upalna demijelinizacijska poliradiculoneuropatija (AFP); akutna motorna aksonska neuropatija (OMAN); akutna motorička - senzorna aksonska neuropatija (OMSAN) i Fisherov sindrom. Od svih opisanih slučajeva, GBS ATS iznosi i do 75%. OMAN i OMSAN čine ne više od 20% promatranja. Najmanje (do 5%) je Fisherov sindrom.

Etiologija i patogeneza GBS nisu u potpunosti razumljive. U nekih bolesnika primijećeni su simptomi infektivne lezije (hipertermija, proljev, stanje poput gripe s oštećenjem gornjih dišnih puteva) 1-3 tjedna prije razvoja bolesti. Campylobacter jejuni, citomegalovirus, Mycoplasma pneumoniae i virus Epstein - Barr trenutno se smatraju infektivnim čimbenikom pokretanja. U nekim se slučajevima GBS povezuje s prethodnim kirurškim zahvatima, cijepljenjem, ali često nisu pronađeni očigledni razlozi [13].

GBS karakterizira autoimuna lezija perifernog živčanog sustava, što dovodi do demijelinizacije i / ili aksonskog uništavanja živčanih vlakana. Pod utjecajem mogućih čimbenika pokretanja razvija se specifični imunološki odgovor. Cirkulirajuće autoantigene specifične T stanice prodiru u periferni živčani sustav i prepoznaju autoantigen koristeći lokalne stanice koje predstavljaju antigen. Počinje klonska ekspanzija T-stanica i lučenje citokina, aktiviraju se lokalni makrofagi i potiče lučenje autoantitijela iz B stanica. Uništavanje krvno-neuralne barijere dovodi do uvođenja specifičnih autoantitijela, makrofaga i T-limfocita u periferni živac. Citotoksični učinak T stanica, fagocitoza posredovana receptorima i antitijela povezana s komplementom je uništavanje mijelinskog omotača i aksona.

U posljednjem desetljeću, zanimanje istraživača ponovno je privuklo još jedan oblik akutne polineuropatije, difteriju (DP). DP je jedna od najozbiljnijih i najopasnijih komplikacija davice, njegova učestalost varira od 3,3 do 68% ukupnog broja bolesnika i izravno ovisi o stupnju intoksikacije difterijom [12,16,23]. Epidemija difterije počela je u Rusiji početkom devedesetih. Između 1989. i 1994 učestalost ove infekcije u Moskvi povećala se 56 puta [22]. Ukupno je u zemlji registrirano oko 40 000 pacijenata (26,9 na 100 000 stanovnika). Smrtnost u teškim oblicima DP u tom razdoblju prelazi 50%. Trenutno se u Rusiji slučajevi difterije i dalje bilježe godišnje..

Uzrok razvoja oštećenja perifernog živca u difteriji je difterijski egzotoksin (DT), koji ima neurotropni učinak. DT je ​​polipeptidni lanac koji se sastoji od tri fragmenta - A, B i C. Glavni učinak DT povezan je s fragmentom A koji sadrži specifičnu toksofornu skupinu i ima posebna enzimska svojstva. Ulomak C je neaktivan, ali njegova prisutnost je potrebna da bi se postigao toksični učinak fragmenta A. Fragment B posebno djeluje na stanične receptore i sudjeluje u stvaranju kanala u staničnoj membrani preko kojih se A fragment prenosi do citolemme. Također, ne isključuje se mogućnost da DT ili njegov fragment A uđe u stanicu pinotom i endocitozom. Glavni učinak DT-a je suzbijanje sinteze proteina u stanicama tijela domaćina. Nakon ulaska u citoplazmu stanice, DT prolazi enzimsko cijepanje i katalizira ADP-ribozilaciju faktora izduženja EF2. Tijekom interakcije A fragmenta DT s NAD +, potonji slabi vezu između nikotinamida i riboze, kao rezultat toga dolazi do reakcije između ADP-ribozila i diftamida EF2. Nastali neaktivni derivat ovog faktora blokira produženje sinteze proteina, što se smatra glavnim uzrokom smrti stanica tijekom intoksikacije difterijom [11]. Učinak DT na periferni živčani sustav je vjerojatno povezan s suzbijanjem sinteze proteolipida i glavnih mijelinskih proteina u oligodendrocitima (Schwannove stanice) i perikarionu, što zauzvrat uzrokuje demijelinizaciju i aksonsko uništavanje.

DP u pravilu ima dvije faze. Prva faza DP objašnjava se fiksiranjem DT na stanicama ganglija i živčanim trnovima uz glavni fokus infekcije difterijom, a očituje se bulbar sindromom. Druga faza DP povezana je s naknadnom hematogenom raspodjelom toksina po tijelu, što dovodi do pojave generalizirane poliradiculoneuropatije. Neki autori objašnjavaju pojavu ovih takozvanih "kasnih paraliza" razvojem imunopatoloških procesa [2,3,5].

Unatoč razlici u patogenezi oštećenja perifernih živaca, kliničke manifestacije GBS i DP tijekom visine bolesti vrlo su slične. Simptomi se, u pravilu, sastoje od motoričkih, senzornih i autonomnih poremećaja, hipo- ili arefleksije tetive i boli. Kranijalni živci pogođeni su u 50–90% slučajeva s GBS-om i u 100% slučajeva s DP-om, a najčešće sudjeluju parovi VII, IX i X. Nešto rjeđe kršenje funkcija parova III, IV, V, VI, XI i XII kranijalnih živaca. Razvijajući paragirajuća para- i tetrapareza u pravilu su simetrična i prate ih hipo- ili arefleksija tetiva. Uglavnom su uključeni udaljeni krajnici. U osnovi se opaža uzlazni tip razvoja mišićne slabosti. U teškim slučajevima kod većine bolesnika također se primjećuje oštećenje mišića tijela, uključujući mišiće vrata, leđa, trbuha i dijafragme. Uz značajnu slabost dišnih mišića, kada vitalni kapacitet pluća (VC) dosegne manje od 50% pravih vrijednosti, postoji potreba za umjetnom ventilacijom pluća (mehanička ventilacija). Lepršavu paralizu prati razvoj hipotenzije mišića. U teškim slučajevima, za koje je karakteristično aksonsko oštećenje živaca, pojavljuju se hipo- i / ili atrofija mišića.

Poremećaji osjetljivosti su polineuritične prirode ("rukavice", "čarape" itd.) I karakteriziraju ih uglavnom simetrijom. Duboka osjetljivost (najčešće zglobno-mišićna i vibracijska) u pravilu utječe u većoj mjeri nego površna. To se izražava gubitkom osjećaja položaja tijela, ruku i nogu, pri hodu se primjećuje nesigurnost i nestabilnost, pacijent hoda raširenih nogu, pažljivo, pod nadzorom očiju, preuređujući noge (osjetljiva ataksija). Simptomi gubitka površne (obično boli) osjetljivosti očituju se kao hipestezija.

Posebno treba spomenuti sindrom boli, koji se opaža u 80–100% slučajeva s GBS-om i DP-om [8,9,20]. Bol često može biti spontana i uključuje parestezije, koje pacijenti opisuju kao pojave peckanja, peckanja, puzanja ili električne pojave. Kod mnogih bolesnika opaža se perverzija osjetljivosti kada se neboleli tipovi podražaja percipiraju kao osobito bolni i neugodni (distezija). Distestezija se često pojavljuje ili se intenzivira blagom mehaničkom stimulacijom (hiperestezija). Hiperalgeziju karakterizira pogoršanje percepcije iritacije boli. U slučaju kada se ne primjećuju blage iritacije, a kod značajnijih pojave, prekomjerni intenzitet i postojanost osjeta, kršenje osjetljivosti okarakterizira se kao hiperpatija, a objašnjava se porastom praga ekscitabilnosti. Simpatički neovisna bol u pravilu je pucanje, lanciranje u prirodi. Simpatički podržana bol može se kombinirati s promjenom termoregulacije, znojenja, oslabljenim trofizmom kože i njenih dodataka, a karakterizira je peckanje. Često su pacijenti zabrinuti zbog paroksizmalne pucnjave ili radikularne boli od bodeža, lokalizirane uglavnom u vratu, donjem dijelu leđa, na stražnjoj strani ruku i nogu. Bolovi živčanih trnaca - pritiskajući, bolni, prigušeni nastaju spontano ili palpacijom uzduž živaca, vjerojatno se pojavljuju istezanjem i upalom perineuralnog sloja. Oni se mogu pojaviti kao odgovor na podražaje, na primjer, kad izazivaju simptome napetosti (Lasega, Neri, Kernig, itd.), A javljaju se u GBS i DP u 38–100% slučajeva. Bolesnike mogu uznemiriti bolni mišićno-koštani bolovi, koji se također primjećuju u mirovanju i pri kretanju u velikim mišićima leđa, kukova, velikih zglobova, najčešće u koljenu. Njihova pojava najvjerojatnije je povezana s produljenom prisilnom imobilizacijom pacijenta, atipičnim promjenama držanja i poteza zbog razvoja mišićne slabosti i oslabljene duboke osjetljivosti.

Oštećenje autonomnog živčanog sustava (disautonomija) kod teških oblika GBS-a i DP-a primjećuje se u 70-100% slučajeva. Karakteriziraju ga sinusna tahikardija, arterijska hipertenzija (češće s GBS) ili hipotenzija (češće s DP) [8,9,15], hiperkeratoza i suha koža ili hiperhidroza trupa, dlanova i stopala, ponekad dolazi do kršenja zdjeličnih funkcija itd. u slučaju teških autonomnih poremećaja, povećava se rizik od smrti uslijed razvoja kolapsa. Njihova pojava povezana je s razvojem periferne vazodilatacije, smanjenjem venskog povratka, koji se pogoršava mehaničkom ventilacijom, i dehidracijom.

Ako se sumnja na GBS ili DP, dijagnostičke mjere nužno uključuju analizu cerebrospinalne tekućine i neurofiziološke studije..

Najinformativnija paraklinička metoda za procjenu funkcionalnog stanja perifernog živčanog sustava još uvijek je elektroneuromiografija (ENMG). Ovom metodom možete procijeniti stupanj i prirodu lezije (aksonalna, demijelinizirajuća ili mješovita), odrediti razine primarne lezije (korijen, živac), kao i kontrolirati dinamiku promjena pod utjecajem terapije i predvidjeti ishod patološkog procesa. Smanjenje brzine provođenja impulsa duž živaca, prisutnost bloka kondukcije, kašnjenje F vala i porast distalne latencije M odgovora rezultat su demijelinizacije ispitivanog živca. U slučajevima kada je glavna demijelinizirajuća lezija komplicirana aksonskom degeneracijom, u mišićima se prilikom potenciranja EMG-a igara bilježe potencijali fibrilacije i pozitivni akutni valovi, što ukazuje na denervaciju.

Opsežna ENMG studija bolesnika sa GBS i DP, provedena u Istraživačkom institutu za neurologiju Ruske akademije medicinskih znanosti u različitim razdobljima bolesti, otkrila je promjene u provođenju živaca u 100% slučajeva. Demijelinizirajuća lezija u teškim je slučajevima praćena sekundarnom degeneracijom aksona u proučavanim živcima. Analiza podataka pokazala je sličnost otkrivenih promjena u GBS i DP. Pokazano je da je trajanje obnove izgubljenih funkcija izravno proporcionalno dubini bloka ekscitacije, što je vodeći patofiziološki mehanizam za razvoj slabosti demijelinizacijskih polineuropatija. Dodatne denervacijske (aksonske) promjene u obliku spontane aktivnosti mišićnog vlakna značajno pogoršavaju tijek bolesti, zahtijevajući u većini slučajeva hitne mjere, uključujući mehaničku ventilaciju. Vezanje aksonskih oštećenja dovodi do dužeg boravka pacijenata na mehaničkoj ventilaciji (u usporedbi s „čisto“ demijelinizirajućim oblicima) i povećava se duljina razdoblja oporavka izgubljenih funkcija.

U literaturi se u više navrata postavlja pitanje umiješanosti središnjih struktura živčanog sustava u GBS u patološki proces. U početku se za analizu stanja središnjeg živčanog sustava koristila metoda proučavanja akustičkih potencijala evociranih stabljika (ASWP). Podaci brojnih stranih i domaćih studija potvrđuju nepostojanje značajnih promjena glavnih komponenti ASWP-a u GBS [13].

Za razliku od GBS-a u DP, na temelju rezultata morfoloških studija neki su autori sugerirali moguću uključenost središnjih dijelova živčanog sustava kao komplikaciju difterije [11]. U našoj je poliklinici prvi put provedeno sustavno istraživanje ASAW-a za različita razdoblja teških oblika DP-a. Preliminarni rezultati ukazuju na valjanost pretpostavke oslabljene provodljivosti na nivou moždanog stabljika u bolesnika s teškim oblicima DP prema ASVP.

Terapeutske mjere provedene s GBS-om i DP-om trebaju biti podijeljene na specifične i nespecifične. Specifične metode liječenja za GBS trenutno uključuju programsku plazmaferezu i intravensku pulznu terapiju imunoglobulinama klase G. Indikacije za plazmaferezu su: porast neuroloških simptoma; potreba za mehaničkom ventilacijom; oštro ograničenje sposobnosti samostalnog hoda. Broj postupaka može doseći do 4 kod imobiliziranih bolesnika, uključujući one koji se bave mehaničkom ventilacijom. Terapija imunoglobulinom klase G provodi se prema istim indikacijama kao plazmafereza. Tijek liječenja sastoji se od pet puta više intravenske primjene lijeka brzinom od 2 g na kg tjelesne težine pacijenta po tečaju. Po učinkovitosti svog učinka, terapija s imunoglobulinima klase G u GBS nije inferiorna od programske plazmafereze. Unatoč jednostavnosti i lakoći uporabe, imunoglobulinski pripravci klase G u našoj se zemlji ne koriste široko zbog visoke cijene. Za razliku od stranih zemalja, postupak plazmafereze u Rusiji mnogo je jeftiniji od troškova uvezenih imunopreparata.

Trenutno nema nedvosmislenog učinkovitog liječenja za DP [3,4,10]. U smislu sprječavanja razvoja komplikacija važno je unošenje antitoksičnog antidifterijskog seruma u prvim satima infekcije difterijom. Sve medicinske mjere usmjerene na održavanje vitalnih funkcija tijela, kao i sprječavanje i liječenje komplikacija (bedrens, zglobne kontrakcije, aspiracija i / ili hipostatska pneumonija, infekcije gornjih dišnih putova, mokraćovoda, plućna embolija itd.) Su nespecifične metode liječenja, koristi se kod najtežih bolesnika u jedinicama intenzivne njege.

Razvoj sindroma boli u GBS i DP značajan je klinički problem. Često je glavni prigovor uznemirujuća polineuritička bol koja nastaje ili se pojačava noću, fizički i psihički iscrpljuje pacijente. Boja subjektivne boli može se promijeniti, često dovodeći u zabludu istraživača. Usred dugotrajne patnje, emocionalni status pacijenata se mijenja. Pacijenti postaju izuzetno razdražljivi, depresivni, suzavi, pretjerano zahtjevni i raspoloženi. Često korištena sredstva protiv bolova nemaju dovoljan učinak.

U liječenju sindroma polineuritičke boli s GBS-om i DP-om preporučuje se uporaba triju skupina lijekova: lokalni analgetici, pomoćni analgetici i analgetici iz opijatske skupine. Lokalni analgetici (lijekovi lidokain, kapsaicin) u slučaju GBS i DP rijetko se koriste, prvenstveno zbog nedostatka analgetskog učinka. Glavni analgetski dodaci koji se koriste u ovih bolesnika su antikonvulzivi i triciklički antidepresivi. Dugogodišnje iskustvo na našem odjelu pokazalo je da je tramadol (Tramal) najučinkovitiji u liječenju teškog sindroma polineuritičke boli u bolesnika s GBS i DP. Posebno pogodni za upotrebu su retardirani oblici tramadola (Tramal retard). Za razliku od svih ostalih opijata, on ne pripada opojnim drogama [1,7,14,21]. Ovaj lijek ne inhibira disanje i cirkulaciju krvi, što je posebno važno za razvoj respiratornog zatajenja i teške autonomne poremećaje u bolesnika s GBS i DP. Tramadol se odnosi na analgetike umjerene snage. To je jedinstveni lijek koji ima i opijatske i ne-opijatske analgetske mehanizme..

GBS i DP neke su od rijetkih bolesti živčanog sustava u kojima u većini slučajeva kvalificirana medicinska skrb, čak i u nedostatku neovisnih pokreta, disanja i gutanja u visini bolesti, može vratiti pacijente u njihove prethodne profesionalne aktivnosti.

1. Babayan E.A., Gaevsky A.V., Bardin E.V. Pravni aspekti prometa opojnih, psihotropnih, jakih, otrovnih tvari i prekursora // M. ICFER, 2000, 438 s.

2. Zavalishin I.A., Zakharova M, N., Konysova A.Zh. i sur. Neurološke komplikacije difterije // Kn. Neuroimunologija na pragu XX! Stoljeća. Građa s 3. znanstvenog skupa. 26. - 27. svibnja 1994. Sankt Peterburg, str. 45–49

3. Komandenko N.I., Garemin E.M., Osetrov B.A. i sur. Polineuropatija difterije u odraslih // časopis za neurologiju i psihijatriju. Korsakova 1987, br. 2, S. 218–221.

4. Mozolevsky Yu.V. Liječenje akutne i kronične upalne demijelinizacijske poliradiculoneuropatije // Ruski medicinski časopis, svezak 9, br. 7–8, 2001.

5. Mozolevsky Yu.V., Chernenko O.A. Rane i kasne neurološke komplikacije difterije // Časopis sovjetske medicine, 1991, br. 11, str. 83–84.

6. Nikitin S.S., Kurenkov A.L. Magnetska stimulacija u dijagnostici i liječenju bolesti živčanog sustava. SAŠKO, Moskva, 2003.383 s.

7. Osipova N.A., Novikov G.A., Prokhorov B.M. Sindrom kronične boli u onkologiji // M. Medicina, 1998., 178 str..

8. Piradov M.A. Guillain - Barré sindrom. Intermedika, Moskva, 2003.

9. Pirogov V.N. Teški oblici difterijske polineuropatije: klinička i morfološka studija. Disertacija. C-. med. znanosti. M, 1998.

10. Skripchenko N.V., Sorokina M.N., Komantsev V.N., Melnikova A. V. Klinička i patogenetska obilježja oštećenja živčanog sustava tijekom infekcije difterijom u djece // Journal of Neurology and Psychiatry, 7, 2001, str. 0,14-19.

11. Turyanov M.Kh., Belyaeva N.M., Tsaregorodtsev A.D., Shaposhnikov A.A., Turyanov A.Kh. Difterija. M, 1996. S.34–54

12. Apolonova I.B. Polineuritis kao komplikacija difterije. sove med. 1964. - br. 8.– C.83–87.

13. Arnason B.G., B. Soliven Akutna upalna demijelinizacijska poliradiculineuropatija // Periferna neuropatija / ur. P.J.Dyck, P. K. Thomas 3. izdanje. Philadelphia: W.B. Saunders, 1993. Vol. 2. P. 1437–1497.

14. Barth H., Durra S., Giertz H., Goroll D., Flohe L. Dugotrajna primjena analgetika sa centralnim djelovanjem Tramadol nije izazvala ovisnost o toleranciji // Pain, 1987 b, suppl. 4, Sažetak br. 439, str. 231.

15. Dangond F. Poremećaji mijelina u centralnom i perifernom živčanom sustavu P. 310-311 BH, 2002.

16. Hertz M., Thugesen P. Postdiphtheric nervne komplikacije i usporedba između poliradiculitisa difteričnog podrijetla i drugih uzroka. Kopenhagen, Munksgaard, 1947. Acta psychiatrica et neurologica. - Suppl. 44.

17. Nikitin S., Kutidze I.Z., Kraiushkina N.A. Središnje vrijeme motoričke provodljivosti u teškim oblicima Guillain - Barre sindroma: naknadna studija. 25. Dunavski simpozij za neurološke znanosti. Budimpešta; 1992. R. 94.

18. Oshima Y., Mitsui T., Endo I., Umaki Y., Matsumoto T. Uključenost kortikospinalnog trakta u varijanti Guillain - Barre sindroma. Eur. Neural. 2001; 46 (1).P. 39-42.

19. Oshima Y., Mitsui T., Yoshino H., Endo I., Kunishige M., Asano A., Matsumoto T. Centralna motorička provodljivost u bolesnika sa sindromom neurogpatije i hiperrefleksije povezanom s anti gangliozidnim protutijelima. J. Neurol. Neurosurg. Psihijatrija 2002; 73. R. 568 - 573.

20. Piradov M., Pirogov V., Popova L., Avdunina I. Difterična polineuropatija: klinička analiza teških oblika // Arch. Neural. 2001. Vol. 58. P. 1438. - 1442.

21. Preston K. L., Jasinski D. R., Testa M. Mogućnost zloupotrebe i farmakološka usporedba Tramadola, Morfija i Pethidina // Ovisnost o drogama i alkoholu, 1991, 27, str. 7-17.

22. Rakhmanova A.G., Saikku J., Tanasijchuk T., Nosikova E., Valova E., Groundstroem K., Lumio J. Izbijanje difterije u St. Petersburg: kliničke karakteristike 1860 odraslih pacijenata. // Scand. J. Infekt. Dis.– 1996. - V.28 (1). - P.37–40.

23. Scheid W. Difterijska paraliza. Analiza 2292 slučaja davice u odraslih, koja uključuje 174 slučaja polineuritisa. J. Nerv. Ment. Dis.– 1952. - V.116.– P.1095–1101.

24. Wohrle J.C., Kammer T., Steinke W., Hennerici M. Motor je izazvao potencijale za magnetsku stimulaciju u kroničnoj i akutnoj upalnoj demijelinizacijskoj poleneuropatiji. Mišićni živac 1995; 18: 904–906.

Objavljeno uz dopuštenje Ruskog medicinskog časopisa.

Aksonska neuropatija donjih ekstremiteta

Standardi liječenja i kliničke smjernice za dijabetičku polineuropatiju

Aksonska polineuropatija je bolest povezana s oštećenjem motornih, senzornih ili autonomnih živaca. Ova patologija dovodi do oslabljene osjetljivosti, paralize, autonomnih poremećaja. Bolest je uzrokovana intoksikacijom, endokrinim poremećajima, nedostatkom vitamina, neispravnošću imunološkog sustava, cirkulacijskim poremećajima.

Razlikuje se akutni, subakutni i kronični tijek aksonske demijelinizacijske polineuropatije. Patologija se u nekim slučajevima može izliječiti, ali ponekad bolest ostaje zauvijek. Primarne aksonske i demijelinizacijske polineuropatije postoje. Tijekom razvoja bolesti, demijelinacija je sekundarno vezana za aksonsku, a drugo, akssonsku komponentu za demijelinizaciju.

Glavne manifestacije aksonske polineuropatije:

  1. Teška ili spastična paraliza udova, trzanje mišića.
  2. Poremećaji cirkulacije: oticanje ruku i nogu, vrtoglavica pri ustajanju.
  3. Promjena osjetljivosti: trnce, bockanje, peckanje, slabljenje ili pojačanje taktilnih, temperaturnih i bolova.
  4. Oslabljena hod, govor.
  5. Autonomni simptomi: tahikardija, bradikardija, prekomjerno znojenje (hiperhidroza) ili suhoća, blanširanje ili crvenilo kože.
  6. Seksualni poremećaji povezani s erekcijom ili ejakulacijom.
  7. Kršenje motoričke funkcije crijeva, mjehura.
  8. Suha usta ili pretjerano lučenje sline, poremećaj smještaja oka.

Aksonska polineuropatija očituje se kršenjem funkcije oštećenih živaca. Periferni živci odgovorni su za osjetljivost, pokret mišića, autonomni utjecaj (regulacija vaskularnog tonusa). S kršenjem živčane provodljivosti u ovoj bolesti, javljaju se senzorni poremećaji:

  • osjet goosebumps (parestezija);
  • povećana (hiperestezija) osjetljivost;
  • smanjena osjetljivost (hipestezija);
  • gubitak osjetilne funkcije prema vrsti otisaka ili čarapa (pacijent ne osjeća dlanove ili stopala).

Porazom vegetativnih vlakana regulacija vaskularnog tonusa izlazi iz kontrole. Uostalom, živci mogu suziti i proširiti krvne žile. U slučaju aksonske demijelinizacijske polineuropatije, kapilare propadaju, što rezultira edemom tkiva. Gornji ili donji udovi zbog nakupljanja vode u njima povećavaju se u veličini.

Budući da se istovremeno sva krv akumulira u pogođenim dijelovima tijela, posebno kod polineuropatije donjih ekstremiteta, vrtoglavica je moguća nakon porasta. Možda crvenilo ili blanširanje kože pogođenih područja zbog gubitka funkcije simpatičkih ili parasimpatičkih živaca. Trofička regulacija nestaje, što rezultira erozivno-ulcerativnim lezijama.

Također dolazi do oštećenja kranijalnog živca (CN).

To se može očitovati gluhoćom (s patologijom 8. para - vestibulo-kohlearni živac), paralizom hyoid mišića i mišića jezika (pati 12 parova CN-a), poteškoćama u gutanju (9 par CN-a).

Uz aksonalno-demijelinizacijsku polineuropatiju donjih ekstremiteta, ruku, lezije mogu biti asimetrične. To se događa s višestrukim mononeuropatijama, kad su šaran-radijalni, koljeno-ahilovi refleksi asimetrični.

uzroci

Podrijetlo polineuropatije može biti različito. Njeni glavni razlozi su:

  1. Iscrpljenost, nedostatak vitamina B1, B12, bolesti koje dovode do distrofije.
  2. Intenzivno zagađenje olovom, živom, kadmijem, ugljičnim monoksidom, alkoholom, organofosfornim spojevima, metilnim alkoholom, lijekovima.
  3. Bolesti cirkulacijskog i limfnog sustava (limfom, mijelom).
  4. Endokrine bolesti: dijabetes.
  5. Endogena intoksikacija kod zatajenja bubrega.
  6. Autoimuni procesi.
  7. Radne opasnosti (vibracije).
  8. amiloidoza.
  9. Nasljedna polineuropatija.

Manjak vitamina B skupine, posebno piridoksina i cijanokobalamina, može negativno utjecati na vodljivost živčanih vlakana i izazvati neuropatiju. To se može dogoditi s kroničnom intoksikacijom alkoholom, crijevnim bolestima s malapsorpcijom, helmintičkim infestacijama, iscrpljenošću.

Takve neurotoksične tvari poput žive, olova, kadmija, ugljičnog monoksida, organskih spojeva fosfora i arsena narušavaju vodljivost živčanih vlakana. Metil alkohol u malim dozama može izazvati neuropatiju. Medicinska polineuropatija uzrokovana neurotoksičnim lijekovima (aminoglikozidi, zlatne soli, bizmut) također zauzima značajan udio u strukturi aksonskih neuropatija.

Kod dijabetes melitusa dolazi do kršenja živčanih funkcija zbog neurotoksičnosti metabolizama masnih kiselina - ketonskih tijela. To je zbog nemogućnosti korištenja glukoze kao glavnog izvora energije, a masti se umjesto toga oksidiraju. Uremija u zatajenju bubrega također narušava živčanu funkciju.

Autoimuni procesi u kojima imunološki sustav napada vlastita živčana vlakna također se mogu uključiti u patogenezu aksonske polineuropatije..

Do toga može doći zbog provokacije imuniteta bezbrižnom primjenom imunostimulirajućih metoda i lijekova..

Amiloidoza je bolest kod koje se u tijelu nakuplja amiloidni protein, što narušava funkciju živčanih vlakana. Može se pojaviti s mijelomom, limfomom, rakom bronha, kroničnom upalom u tijelu. Bolest može biti nasljedna..

Dijagnostika

Terapeut treba pregledati i intervjuirati pacijenta. Liječnik koji je zaokupljen poremećajem živčanih funkcija - neuropatolog, provjerava tetive i periostealni refleks, njihovu simetriju. Potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu s multiplom sklerozom, traumatskim oštećenjem živaca.

Laboratorijski testovi za dijagnozu uremičke neuropatije - nivo kreatinina, uree, mokraćne kiseline. Ako sumnjate na dijabetes, oni daruju krv iz prsta za šećer, kao i za glicirani hemoglobin iz vene. Ako se sumnja na intoksikaciju, tada se propisuje analiza na toksične spojeve, pacijent i njegovi rođaci detaljno se ispituju.

Ako se dijagnosticira aksonalna polineuropatija, liječenje treba biti sveobuhvatno s učinkom na uzrok i simptome. Dodijelite terapiju vitaminima skupine B, osobito kod kroničnog alkoholizma i distrofije. Uz lagodnu paralizu koriste se inhibitori holinesteraze (Neostigmin, Kalimin, Neuromidin). Spastička paraliza liječi se mišićnim relaksantima i antikonvulzivima..

Ako je polineuropatija uzrokovana intoksikacijom, koriste se specifični antidoti, ispiranje želuca, prisilna diureza tijekom infuzijske terapije, peritonealna dijaliza. Za trovanje teškim metalima koriste se tetacin-kalcij, natrijev tiosulfat, D-penicilamin. Ako dođe do intoksikacije organofosfornim spojevima, tada se koriste sredstva koja su slična atropinu.

Glukokortikoidni hormoni koriste se za liječenje autoimunih neuropatija..

Uz dijabetičku neuropatiju potrebno je liječenje hipoglikemijskim lijekovima (Metformin, Glibenklamid), antihipoksantima (Mexidol, Emoxipin, Actovegin).

Polineuropatija je složen proces koji se događa s oštećenjem perifernog živčanog sustava u cjelini, kao i pojedinih živčanih vlakana i krvnih žila koje ih hrane. Uobičajeno je razlikovati aksonsku i demijelinizacijsku polineuropatiju, međutim, bez obzira na to koji je oblik bolesti primarni, sekundarna patologija pridružuje se tijekom vremena.

Najčešće se javlja aksonalna vrsta polineuropatije (neuropatija ili neuropatija), ali bez pravovremenog liječenja razvijaju se simptomi procesa demijelinizacije, stoga je potrebno razumjeti uzroke bolesti i kako zaustaviti njezin razvoj.

Aksonska polineuropatija (aksonopatija) je neurološka bolest koju karakteriziraju simetrična oštećenja živaca ekstremiteta. Bolest postoji iz različitih razloga i zato ima različite mehanizme razvoja.

polineuropatija

Uobičajeno je razlikovati primarni i sekundarni aksonski oblik polineuropatije. U prvom slučaju uzroci su nasljedne bolesti i idiopatski procesi, odnosno bolest se razvija iz nepoznatih razloga. Sekundarni uzroci uključuju toksično trovanje, zarazne, endokrine i sistemske bolesti, poremećaje metabolizma i druge.

Popis glavnih uzroka aksonopatije:

  1. Genetska predispozicija za neurološke bolesti i kolagenoze.
  2. Dijabetes melitus s čestim porastom šećera u krvi.
  3. Autoimuni procesi koji utječu na živčano tkivo.
  4. Manjak štitnjače.
  5. Tumori živčanog sustava i unutarnjih organa.
  6. Komplikacije difterije.
  7. Teške bolesti jetre i bubrega.
  8. Infekcije koje daju komplikacije živčanom sustavu.
  9. Manjak vitamina, posebno manjak vitamina B skupine.
  10. Napredna imunodeficijencija.
  11. Kemoterapija, dugotrajna uporaba određenih lijekova za aritmiju i drugih.
  12. Otrovanje opojnim tvarima, alkoholom, otrovima, kemikalijama.
  13. Izloženost vibracijama.
  14. Loša cijepljenja.
  15. Ozljede - udarci, uganući, kompresije, što dovodi do oštećenja živčanih vlakana.
  16. Hipotermija.

A budući da su uzroci aksonske neuropatije potpuno različiti, mehanizam razvoja bolesti u svakom slučaju ima svoje karakteristike. Ali općenito je da s ovom vrstom bolesti pate aksoni - živčana vlakna (šipke) koja provode impulse. Neki primjeri mogu biti navedeni:

  1. Uz alkoholizam primarno utječe živčana membrana, tj. U početku se javlja demijelinizacijska polineuropatija, a zatim se pridružuje aksonal. Ovaj oblik polako napreduje - od nekoliko mjeseci do nekoliko godina, sve ovisi o količini i kvaliteti alkoholnih pića..
  2. Kod dijabetes melitusa počinju patiti žile koje hrane živce. Od nedovoljne prehrane, živčane stanice prestaju normalno funkcionirati i nakon toga umiru.
  3. Vrlo brzo, u samo nekoliko dana, razvija se polineuropatija s teškim trovanjem kemikalijama - olovom, živom, arsenom, otrovima, ugljičnim monoksidom. U ovom slučaju zahvaćen je cijeli živac, započinje smrt stanica i kršenje funkcija dodijeljenih oštećenom području.
  • grčevi u želucu
  • Vrtoglavica
  • Cardiopalmus
  • Slabe noge
  • Znojenje
  • Slabost u rukama
  • Zatvor
  • Oticanje udova
  • Osjećaj puzanja
  • Drhtanje udova
  • Bol u zahvaćenom području
  • Zatajenje disanja
  • Drhtavo hodanje
  • Smanjivanje tetivnog refleksa
  • Smanjenje osjetljivosti na nekim dijelovima tijela

Osjetljivi poremećaji - glavna skupina simptoma

Manifestacije patologije u nogama mogu biti raznolike, često ovise o uzroku neuropatije. Ako je bolest uzrokovana traumom, simptomi pokrivaju jedan ud. Uz dijabetes, autoimune bolesti, simptomi se šire na obje noge.

Osjetni poremećaji nalaze se u svim slučajevima neuropatije donjih udova. Simptomi se obično promatraju stalno, ne ovise o položaju tijela, dnevnom režimu odmora, često uzrokuju nesanicu..

Pored opisanih simptoma, često postoje poremećaji osjetljivosti - sporo prepoznavanje hladnoće, vrućine, promjene praga boli, redoviti gubitak ravnoteže zbog smanjenja osjetljivosti stopala. Često se pojavljuje i bol - bolan ili rezan, slab ili doslovno nepodnošljiv, lokalizirani su u području zahvaćenog područja živca.

Simptomi i znakovi kod dijabetičara

Aksonopatija je poremećaj u kojem utječu procesi živčanih stanica. Smješteni su u cijelom tijelu, pa simptomi bolesti mogu biti različiti..

Poraz aksona spada u skupinu polineuropatija. Bolest se smatra degenerativnim procesom koji se sporo razvija. Aksonopatiju liječi neurolog.

Kao i svi poremećaji perifernog živčanog sustava, bolest se očituje oštećenim kretanjem i osjetljivošću, autonomnim simptomima. Uz adekvatno liječenje, degeneracija se može zaustaviti, čime se poboljšava prognoza za život.

Poraz procesa perifernih živaca može se razviti zbog sljedećih razloga:

  1. Kemijsko trovanje. Uz dugotrajno izlaganje otrovu na tijelu, poremećen je unutarstanični metabolizam neurona, što rezultira nedostatkom osnovnih hranjivih tvari i tkivo podliježe degeneraciji. Toksične tvari uključuju: metilni alkohol, ugljični monoksid, arsen.
  2. Endokrini poremećaji Zbog hormonalne neravnoteže, metabolički procesi u tijelu se usporavaju. To se odražava na sve funkcije, uključujući prijenos živčanih impulsa duž aksona..
  3. Manjak vitamina. Nedostatak hranjivih sastojaka dovodi do sporo progresivnog uništavanja perifernih procesa.
  4. Kronična intoksikacija etilnim alkoholom. Aksonopatija se često razvija kod osoba s alkoholizmom već nekoliko godina.

Mehanizam pojave poremećaja u aksonima razmatra se na staničnoj razini. U perifernim procesima ne postoje organele koje proizvode proteinske spojeve (EPS, ribosomi).

Stoga, za funkcioniranje perifernih odjela, hranjive tvari dolaze iz tijela stanice (neurona). Prelaze u aksone pomoću posebnih transportnih sustava.

Pod utjecajem otrovnih tvari ili hormonalnih promjena, poremećen je protok proteina prema periferiji.

Patološko stanje može se pojaviti i zbog nedovoljne proizvodnje energije u mitohondrijama, što dovodi do poremećaja anterogradnog transporta fosfolipida i glikoproteina. Degeneracija je posebno izražena kod dugih aksona. Iz tog razloga, glavni simptomi bolesti osjećaju se u distalnim ekstremitetima..

Poraz perifernih procesa postupno dovodi do smrti cijele stanice. Nije moguće vratiti funkcije. Ako tijelo neurona ostane netaknuto, patologija može ponovno doći..

Faktori rizika

Kršenje staničnog metabolizma ne događa se bez razloga.

U nekim se slučajevima čini da je provocirajući faktor izostao, ali to nije tako..

Tako se razvija subakutna i kronična varijanta aksonopatije. U tim se slučajevima degeneracija događa postupno.

Čimbenici rizika za pojavu patološkog procesa uključuju:

  • kronična intoksikacija, koja nije uvijek opipljiva - izloženi su ljudima koji rade u opasnim industrijama, dugo uzimaju lijekove, žive u nepovoljnim uvjetima;
  • prisutnost upalnih neuroloških bolesti uzrokovanih infektivnim uzročnicima;
  • onkološke patologije;
  • kronične bolesti unutarnjih organa;
  • zloupotreba alkohola.

Postoje 3 vrste aksonopatije koje se razlikuju u mehanizmu razvoja, težini kliničke slike i etiološkom faktoru.

  1. Kršenje tipa 1 odnosi se na akutne degenerativne procese, bolest se javlja s ozbiljnim trovanjem tijela.
  2. Subakutni patološki proces karakterizira poremećaj tipa 2, što dovodi do metaboličkih poremećaja. Često je to dijabetes, giht itd..
  3. Degeneracija perifernih procesa tipa 3 razvija se sporije od ostalih varijanti bolesti. Ova vrsta bolesti često se vidi kod ljudi oslabljenog imunološkog sustava i alkoholizma..

Početni simptom aksonopatije je smanjenje osjetljivosti, koje se javlja postupno. Kliničku sliku karakterizira osjet goosebumps u stopalu i ruci, utrnulost prstiju. Tada dolazi do potpunog gubitka duboke osjetljivosti u tipu čarapa i rukavica. S napredovanjem patološkog stanja, osoba možda ne osjeća iritacije boli i temperature.

Izraženi degenerativni proces očituje se motoričkim poremećajima. Pacijent je zabrinut zbog slabosti, hromosti. U terminalnom stadiju bolesti razvijaju se periferna paraliza i pareza. Tetivni refleksi su oslabljeni ili ih uopće ne uzrokuju.

Aksoni donjih i gornjih ekstremiteta, kranijalnih živaca su degenerirani. Aksonopatija peronealnog živca izražena je sljedećim simptomima:

  • motorna aktivnost nogu pati - proces fleksije i ekstenzije je poremećen;
  • nema pronacije i supinacije;
  • snaga u telećim mišićima se smanjuje, što rezultira promjenom hoda.

Oštećenje okulomotornog živca dovodi do strabizma, ptoze. Može doći do smanjenja oštrine vida i suženja vidnog polja.

Ako je dijafragmatični živac uključen u degenerativni proces, tada se javlja karakteristični Horner-ov sindrom, koji je karakteriziran razvojem ptoze, mioze i enoftalma (povlačenje očne jabučice).

Kada je oštećen vagusni živac, poremećena je usporavanje unutarnjih organa, klinički se to očituje tahikardijom, povećanim NPV-om.

Neurolog dijagnosticira bolest tijekom određenog pregleda. Provodi studiju osjetljivosti, provjerava mišićnu snagu i reflekse. Da bi se otkrili uzroci patološkog stanja, provodi se laboratorijska dijagnostika. Pacijenti moraju proći opći i biokemijski test krvi. Sadržaj minerala procjenjuje se: kalcij, natrij i kalij, glukoza.

S hemodinamičkim nepravilnostima provodi se EKG. Također je indiciran rendgen prsa. Da biste isključili bolesti središnjeg živčanog sustava, napravite elektroencefalografiju i ultrazvuk žila glave.

Specifična dijagnostika uključuje elektroneuromiografiju. Ova studija omogućuje vam da procijenite učestalost oštećenja na perifernim procesima, kao i da odredite kako impuls.

Tu spadaju lijekovi iz skupine nootropica, vitamini skupine B. Propisati lijekove

Piracetam - jedan od najpoznatijih nootropica

Fenotropil, Piracetam, Neuromultivitis, koji pomažu obnovi metabolizma unutar stanica živčanog sustava. Također su prikazani lijekovi za poboljšanje cirkulacije krvi u mozgu, uz njihovu pomoć poboljšava prehranu moždanog tkiva - Cerebrolysin, Actovegin.

Uz hormonalnu neravnotežu potrebno je liječiti osnovnu bolest, što je dovelo do razvoja aksonopatije. Komplikacije patologije uključuju paralizu, sljepoću, kardiovaskularne bolesti i moždani udar..

Preventivne mjere uključuju borbu protiv provokativnih čimbenika - opojnih učinaka, alkoholizma. Kod dijabetes melitusa potrebno je održavati normalnu razinu glukoze. Pojava parestezije smatra se prigodom kontaktirati neurologa.

Kako se razvija patologija ekstremiteta, motorna živčana vlakna su oštećena, pa se pridružuju i drugi poremećaji. Tu spadaju grčevi u mišićima, česti grčevi u nogama, osobito u teladi. Ako pacijent posjeti neurologa u ovoj fazi, liječnik bilježi smanjenje refleksa - koljena, ahila. Što je niža snaga refleksa, to bolest dalje napreduje. U posljednjim fazama tetive refleksa mogu u potpunosti izostati.

Mišićna slabost važan je znak neuropatije nogu, ali karakteristična je za kasne faze bolesti. U početku je osjećaj slabosti mišića prolazan, a zatim postaje trajan. U naprednijoj fazi to rezultira u:

  • smanjena aktivnost udova;
  • poteškoće u kretanju bez podrške;
  • stanjivanje mišića, njihova atrofija.

Vegetativno-trofični poremećaji su druga skupina simptoma u neuropatiji. Kada je zahvaćen vegetativni dio perifernih živaca, pojavljuju se sljedeći simptomi:

  • kosa pada na nogama;
  • koža postaje tanka, blijeda, suha;
  • pojavljuju se područja pretjerane pigmentacije;

U bolesnika s neuropatijom, posjekotine, ogrebotine na nogama slabo zacjeljuju, gotovo uvijek se natežu. Dakle, kod dijabetičke neuropatije trofične promjene su toliko ozbiljne da se pojavljuju čirevi, ponekad je postupak kompliciran gangrenom.

Polineuropatija donjih ekstremiteta podijeljena je u četiri vrste, a svaki od njih, zauzvrat, ima svoju podvrstu.

Sva živčana vlakna podijeljena su u tri vrste: senzorna, motorička i autonomna. Kada je pogođen svaki od njih, pojavljuju se različiti simptomi. Zatim razmotrimo svaku od vrsta polineuroglije:

  1. Motor (motor). Ovu vrstu karakteriše slabost mišića, koja se širi odozdo prema gore i može dovesti do potpunog gubitka sposobnosti kretanja. Pogoršanje normalnog stanja mišića, što dovodi do njihovog odbijanja rada i česte pojave napadaja.
  2. Senzorna polineuropatija donjih ekstremiteta (osjetljiva). Bolni su osjećaji, osjećaji uboda, jak porast osjetljivosti, čak i laganim dodirom na stopalu. Postoje slučajevi smanjene osjetljivosti.
  3. Vegetativno. U ovom slučaju dolazi do obilnog znojenja, impotencije. Problemi s mokraćom.
  4. Mješovita - uključuje sve simptome gore navedenog.

Nervno vlakno sastoji se od aksona i mijelinskih omotača koji okružuju ove aksone. Ova vrsta je podijeljena u dvije podvrste:

  1. U slučaju uništavanja aksijalnih mijelinskih ovojnica, razvoj napreduje brže. Osjetljivija su i motorička živčana vlakna. Vegetativni su malo uništeni. Pogođeni su proksimalni i distalni odsjek.
  2. Aksonski likovi u tom se razvoju odvijaju sporo. Poremećena su vegetativna živčana vlakna. Mišići brzo atrofiraju. Distribucija počinje distalno.

Po lokalizaciji

  1. Distalno - u ovom slučaju zahvaćena su područja nogu koja su smještena najudaljenije.
  2. Proksimalno - utječe na dijelove nogu koji se nalaze više.
  1. Dismetabolični. Razvija se kao posljedica kršenja procesa u živčanim tkivima, što je provocirano tvarima proizvedenim u tijelu naknadno određenim bolestima. Nakon što se pojave u tijelu, ove se tvari počinju prenositi krvlju.
  2. Toksična polineuropatija donjih ekstremiteta. Javlja se upotrebom otrovnih tvari poput žive, olova, arsena. Često se manifestira s

Postupak dijagnosticiranja patologije

Liječenje polineuropatije donjih ekstremiteta ima svoje karakteristike. Na primjer, liječenje dijabetičke polineuropatije donjih ekstremiteta ni na koji način neće ovisiti o odbijanju alkohola, za razliku od alkoholnog oblika bolesti.

Značajke liječenja

Polineuropatija je bolest koja se ne pojavljuje sama od sebe.

Dakle, na prvim manifestacijama njegovih simptoma potrebno je odmah utvrditi uzrok njegove pojave..

I tek nakon toga eliminirajte čimbenike koji će ga provocirati. Stoga bi liječenje polineuropatije donjih ekstremiteta trebalo biti sveobuhvatno i usmjereno prvenstveno na uklanjanje samog korijena ovog problema, jer druge mogućnosti neće imati nikakav učinak.

Ovisno o vrsti bolesti, koriste se sljedeći lijekovi:

  • u slučajevima teške bolesti propisan je metilprednizolon;
  • s jakom boli propisani su analgin i tramadol;
  • lijekovi koji poboljšavaju cirkulaciju krvi u žilama u području živčanih vlakana: vazonit, trinthal, pentoksifilin.
  • vitamini, prednost se daje skupini B;
  • lijekovi koji poboljšavaju proces dobivanja hranjivih tvari u tkivu - mildronat, piracetam.

fizioterapija

Terapija ove bolesti prilično je složen proces koji traje dugo vremena..

Pogotovo ako je polineuropatija uzrokovana njezinim kroničnim ili nasljednim oblicima. Počinje nakon liječenja lijekom.

To uključuje takve postupke:

  • massotherapy;
  • izloženost magnetskim poljima perifernog živčanog sustava;
  • stimulacija živčanog sustava uz pomoć električnih uređaja;
  • neizravni učinci na organe.

U slučaju kada su na tijelo pogođene otrovnim tvarima, na primjer, ako pacijent ima alkoholnu polineuropatiju donjih ekstremiteta, liječenje treba provesti pročišćavanjem krvi posebnim aparatom.

Mora se propisati LFK s polineuropatijom donjih ekstremiteta koja omogućava održavanje mišićnog tonusa.

Uz višestruka oštećenja živaca, liječnici često dijagnosticiraju polineuropatiju, ali malo ljudi zna što je to. Lezija je lokalizirana uglavnom u perifernom dijelu središnjeg živčanog sustava i uglavnom vanjski čimbenici, koji su dugo vremena ometali njihov rad, prethode ovom procesu..

Toksična polineuropatija je glavni oblik višestrukih lezija živčanih vlakana. Za nju bi prethodni faktor mogle biti i bolesti u kojima se nakupljaju otrovne tvari za ljude. Među njima se mogu razlikovati endokrini poremećaji, na primjer, dijabetes melitus. Distalna polineuropatija je karakteristična za ovu bolest i javlja se u više od polovice slučajeva.

Toksična neuropatija može se pojaviti ne samo zbog visokog šećera u krvi, već i zbog drugih tvari koje uništavaju živčana vlakna.

Maligne onkološke bolesti nisu rijetkost u neuropatiji. Oni truju cijelo tijelo i riješiti ih se izuzetno je teško, pa je prognoza za oporavak uglavnom negativna. Neoplazme pripadaju paraneoplastičnom tipu bolesti.

U rijetkim slučajevima, infekcija, poput bakterije difterije, uzrokuje razvoj bolesti. Njezini otpadni proizvodi štete živčanim vlaknima i postupno počinju propadati. Bolest ovog oblika povezana je istovremeno s infektivnom i toksičnom..

Uzroci polineuropatije nisu uvijek povezani s toksičnim učincima različitih tvari. Bolest se ponekad javlja zbog neispravnosti imunoloških sustava, u kojima antitijela uništavaju mijelinsku ovojnicu živčanih stanica. Ova vrsta bolesti naziva se demijelinizirajuća i spada u skupinu autoimunih patoloških procesa. Često ova vrsta neuropatije ima faktor genetskog razvoja, a nasljedna motosenzorna patologija očituje se u obliku oštećenja motornih mišića.

Iskusni neurolog lako može postaviti dijagnozu pretpostavljenog prema opisanim simptomima prema pacijentu i prema dostupnim objektivnim znakovima - kožnim promjenama, oslabljenim refleksima itd..

MetodologijaŠto pokazuje
ElectroneuromyographyUspostavljanje lezije živčanog sustava - korijena, živčanih procesa, tijela neurona, membrana itd..
Opći, biokemijski test krviUpalni, infektivni proces, prisutnost autoimunih promjena
Test šećera u krviRazvoj dijabetesa
X-zraka kralježnicePatologija kralježnice
Spinalna punkcijaPrisutnost antitijela na nativna živčana vlakna u leđnoj moždini

Glavna metoda dijagnosticiranja problema s živčanim vlaknima ostaje jednostavna tehnika elektroneuromiografije - pomaže razjasniti dijagnozu..