Glavni / Udar

Senzorna neuropatija donjih i gornjih ekstremiteta

Udar

Sav sadržaj iLive-a provjerava medicinski stručnjaci kako bi se osigurala najbolja moguća točnost i dosljednost s činjenicama..

Imamo stroga pravila za odabir izvora informacija i pozivamo se samo na ugledna mjesta, akademske istraživačke institute i, ako je moguće, dokazana medicinska istraživanja. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2] itd.) Interaktivne poveznice za takve studije..

Ako mislite da je bilo koji od naših materijala netačan, zastario ili na drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.

Oštećenje perifernih živaca s oslabljenom osjetljivošću je senzorna neuropatija. Razmotrite glavne uzroke bolesti, vrste, simptome, metode liječenja.

Neuropatija je bolest koja se javlja kada je narušeno funkcioniranje živaca. Prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD-10, ova patologija spada u kategoriju VI Bolesti živčanog sustava.

G60-G64 Polineuropatije i druga oštećenja perifernog živčanog sustava:

  • G60 Nasljedna i idiopatska neuropatija.
  • G61 Upalna polineuropatija.
  • G62 Ostale polineuropatije.
  • G63 Polineuropatija kod drugih vrsta klasificiranih.
  • G64 Ostali poremećaji perifernog živčanog sustava. Poremećaj perifernog živčanog sustava NOS.

Strukturni poremećaji u središnjem i perifernom dijelu živčanog sustava očituju se trofičkim i vegetovaskularnim poremećajima u udaljenim krajnicima, oslabljenom osjetljivošću i perifernom paralizom. U posebno teškim slučajevima, mišići trupa i vrata su uključeni u patološki proces..

ICD-10 kod

Epidemiologija

Prema medicinskoj statistici, senzorni tip neuropatije dijagnosticira se kod 2% ljudi. U starijih bolesnika stopa polineuropatije veća je od 8%. Jedan od glavnih uzroka bolesti je dijabetes, nasljedna predispozicija, kronični nedostatak vitamina B, traumatične ozljede i teška intoksikacija tijela.

Uzroci senzorne neuropatije

Neuropatija se razvija zbog djelovanja mnogih čimbenika. U većini slučajeva oštećenje perifernih živaca uzrokuje sljedeće:

  • Kršenja imunološkog sustava tijela. Imunitet stvara protutijela, napada vlastite imunološke stanice i živčana vlakna.
  • Metabolički poremećaji.
  • Intoksikacija.
  • Tumorske bolesti.
  • Razne infekcije.
  • Sistemska patologija.

Izolirani senzorni poremećaji izuzetno su rijetki. Njihov izgled najčešće je uzrokovan oštećenjem tankih i / ili debelih živčanih vlakana..

Senzorna neuropatija kod dijabetesa

Jedna od ozbiljnih komplikacija dijabetesa tipa 1 i 2 je senzorna neuropatija. Kod dijabetesa oko 30% pacijenata suočava se s tim problemom. Patologiju karakteriziraju akutni gorući bolovi, puzeći puževi na koži, utrnulost nogu i njihova slabost mišića.

Dijabetička neuropatija ima nekoliko vrsta:

  • Periferna - simetrična (senzorna, distalna), asimetrična (motorička, proksimalna), radikulopatija, mononeuropatija, visceralna.
  • Centralna - encefalopatija, akutni neuropsihijatrijski poremećaji uslijed metaboličke dekompenzacije, akutna cerebrovaskularna nesreća.

Proces terapije započinje sveobuhvatnom dijagnozom koja ima za cilj utvrđivanje uzroka i mehanizma razvoja bolesti. Pacijentima je prikazana jasna regulacija koncentracije šećera u krvi, uporaba antioksidansa, vaskularnih, metaboličkih lijekova. S jakom boli propisan je lijek protiv bolova. Rana dijagnoza i liječenje mogu umanjiti rizik od komplikacija. Nemoguće je potpuno izliječiti patologiju.

Faktori rizika

Razvoj neuropatije mogu potaknuti takvi čimbenici:

  • Akutni nedostatak vitamina B skupine - ove su tvari neophodne za potpuno funkcioniranje živčanog sustava. Nedostatak hranjivih sastojaka tijekom dugog vremenskog razdoblja dovodi do polineuropatije i drugih patologija.
  • Genetska predispozicija - neki metabolički poremećaji nasljedne prirode mogu uzrokovati oštećenje živčanih vlakana.
  • Endokrine bolesti - dijabetes melitus remeti krvne žile koje su odgovorne za njegovanje živaca. To dovodi do metaboličkih promjena u mijelinskom omotaču živčanih vlakana. Ako je bolest uzrokovana dijabetesom, tada neuropatija utječe na donje ekstremitete.
  • Intoksikacija tijela - oštećenje živaca može biti potaknuto kemikalijama, raznim lijekovima i alkoholom. U rizičnu skupinu ulaze ljudi s zaraznim bolestima. Kada je tijelo otrovano ugljičnim monoksidom ili arsenom, bolest se razvija u vrlo kratkom roku. U nekim slučajevima bolest je komplikacija / nuspojava lijekova..
  • Traumatske ozljede - razne ozljede i kirurške intervencije u kojima je bilo oštećenja živčanih vlakana mogu uzrokovati ne samo senzornu neuropatiju, već i polineuropatiju. Najčešće se patološki simptomi opažaju s bolestima kralježnice (osteohondroza, hernirani diskovi).
  • Trudnoća - specifična reakcija imunološkog sustava na fetus, manjak vitamina i minerala, toksikoza i drugi čimbenici mogu uzrokovati oštećenje živaca. Neuropatija se javlja u bilo kojoj fazi trudnoće.

Da biste smanjili rizik od razvoja bolesti, gornje čimbenike treba ukloniti ili svesti na najmanju moguću mjeru..

patogeneza

Mehanizam razvoja neuropatije ovisi o njegovom uzroku, pa je patogeneza predstavljena dvama patološkim procesima:

  • Oštećenje aksona (aksijalni cilindar živčanih vlakana) - u ovom slučaju poremećaj funkcioniranja živčanih i mišićnih stanica. Živci s dugim aksonima uključeni su u patološki proces, što dovodi do denervacijskih promjena u mišićima. Javlja se zbog izloženosti živcima genetskih, egzogenih ili endogenih čimbenika.
  • Demijelinacija živčanog vlakna je kršenje provođenja živčanog impulsa, što povlači za sobom smanjenje brzine provođenja živaca. Na toj pozadini razvija se mišićna slabost, ranije gubitak tetivanih refleksa bez atrofije mišića. U većini slučajeva demijelinizacija je povezana s autoimunim procesima, stvaranjem antitijela na imunološke stanice, genetskim nepravilnostima, intoksikacijama.

Oba patološka procesa međusobno su povezana. Budući da se sekundarna demijelinacija događa s oštećenjem aksona, razvija se i aksonalna smetnja demijelinizacijom živčanog vlakna. Dijabetička senzorna neuropatija razvija se nakon akutnog kršenja metabolizma ugljikohidrata ili brzog kompenziranja hiperglikemije inzulinom.

Simptomi senzorne neuropatije

Oštećenje osjetila razvija se zbog različitih razloga i čimbenika. Patologija ima nekoliko vrsta i oblika, ali svi imaju slične simptome:

  • Mišićna slabost gornjih i donjih ekstremiteta.
  • Oticanje nogu i ruku.
  • Goosebumps, peckanje, parestezija i druge čudne senzacije u udovima.
  • Smanjena osjetljivost ruku i nogu.
  • Neobjašnjiva bol i nelagoda.
  • Drhtavi prsti, nehotično trzanje mišića.
  • Pojačano znojenje.
  • Nedostatak koordinacije, vrtoglavica.
  • Sporo zacjeljivanje rana.
  • Srčana palpitacija.
  • Problemi s disanjem.

Senzorička neuropatija počinje se pojavljivati ​​od prstiju, stopala. Postupno, patološki proces raste. U teškim slučajevima pacijenti imaju atrofirane ruke i noge, što dovodi do njihove invalidnosti.

Osjetne manifestacije bolesti mogu biti pozitivne i negativne. Prvi uključuju:

  • Pojačana percepcija boli.
  • spaljivanje.
  • parestezija.
  • Preosjetljivost na taktilne podražaje.
  • Akutna bol.

Što se tiče negativnih senzornih simptoma, ovo je smanjenje osjetljivosti u udovima i donjem dijelu trbuha. Najčešće se negativni oblik razvija s akutnim nedostatkom vitamina E i B12. Pacijenti imaju motoričke poremećaje i jaku slabost udova. U patološkom procesu mogu biti uključeni mišići glave, vrata, ždrijela i gornjeg dijela tijela. Pacijenti imaju bolne grčeve, nekontrolirano trzanje mišića.

Gornji simptomi mogu biti ili izraženi ili blagi. U većini slučajeva neuropatija se razvija tijekom nekoliko godina, ali može se pojaviti iznenada, za nekoliko tjedana..

Senzorni znakovi neuropatije potpuno ovise o stupnju uključenosti u patološki proces živčanih vlakana.

  • Ako su zahvaćeni veliki periferni živci, tada dolazi do smanjenja osjetljivosti na dodir dodirom. Pacijenti razvijaju nestabilnu ataktičku pokret, slabost dubokih mišića udova.
  • Porazom malih živčanih vlakana opaža se pad temperature i osjetljivost na bol. Zbog toga se povećava razina ozljeda..

Mnogi pacijenti prijavljuju spontanu bol i kontaktne parestezije, što ukazuje na istodobna oštećenja svih vrsta živčanih vlakana. Kako bolest napreduje, krajevi kratkih živaca prtljažnika, prsa i trbuha uključeni su u patološki proces..

Motorička senzorna neuropatija

Charcot-Marie-zubna bolest ili motorička senzorna neuropatija su oštećenja perifernih živaca s oštećenom osjetljivošću. Patologiju karakterizira progresivna polineuropatija s oštećenjem mišića distalnih ekstremiteta. U većini slučajeva bolest je genetskog podrijetla..

Prvi znakovi kršenja pojavljuju se u dobi od 15-30 godina. Slabost i atrofija mišića distalnih gornjih udova. Postupno se mišići distalnih nogu uključuju u patološki proces. Tetive refleksa s ruku brzo se atrofiraju, refleksi koljena i ahila smanjuju. Svi pacijenti razvijaju deformitet stopala..

Kako patologija napreduje, smanjuju se sve vrste osjetljivosti. Određeni broj pacijenata pokazuje znakove statičke i dinamičke cerebelarne ataksije. Proksimalne noge, razvoj skolioze može biti uključen u patološki proces..

Nasljedna senzorna neuropatija

Prema studijama, oko 70% neuropatija je nasljedno. Genetski se heterogena bolest javlja s progresivnim oštećenjem perifernih živaca.

Kliničke manifestacije bolesti:

  • Slabost i atrofija mišića udaljenih ekstremiteta.
  • Deformitet udova.
  • Oštećenje osjeta.
  • Hipo / arefleksija tetiva.
  • Poremećaji koordinacije.

Ovaj oblik senzorne neuropatije ima izraženu sličnost s drugim vrstama ove bolesti, te stoga zahtijeva diferencijaciju na kliničkoj razini. Liječenje i prognoza bolesti ovisi o njezinoj ranoj dijagnozi..

Periferna senzorna neuropatija

Oštećenje perifernih živaca dovodi do oslabljene osjetljivosti. Bolest se razvija zbog mnogih razloga, među kojima se izdvajaju najčešći:

  • Ozljeda živaca.
  • Tumorske lezije.
  • Imuni poremećaji.
  • Intoksikacija.
  • Akutni nedostatak vitamina u tijelu.
  • Vaskularna bolest.
  • vaskulitis.
  • Bolesti krvi.
  • Metabolički poremećaji.

Poraz perifernih živaca događa se s endokrinim bolestima, virusnim i bakterijskim infekcijama, intoksikacijama lijekovima. Prisutnost ogromnog broja mogućih čimbenika rizika značajno komplicira postupak identifikacije uzroka.

Znakovi oštećenja perifernog živca:

  • Atrofija mišića.
  • Slabost u rukama i nogama.
  • Osjećaj pečenja i parestezija ruku i nogu.
  • Refleksi se smanjuju ili gube.
  • Periferna paraliza.

Da bi se postavila dijagnoza, provodi se sveobuhvatni pregled pacijenta. Pacijentu su propisani CT, MRI, neuroelektromiografija, biopsija kože / živaca. Za liječenje se koriste lijekovi, fizioterapija i razne tehnike rehabilitacije za obnavljanje motoričkih funkcija i živčane osjetljivosti.

Distalna senzorna neuropatija

Ova vrsta bolesti najčešće djeluje kao oblik dijabetičke polineuropatije i javlja se kod 33% osoba s dijabetesom. Patologija se očituje simetričnom lezijom donjih ekstremiteta. Dolazi do gubitka osjetljivosti, pojavljuju se bolovi i trnce različitog intenziteta. Moguća je i atrofija mišića stopala..

Senzorni simptomi i patološki znakovi dominiraju nad motoričkim. Kada su pogođena velika vlakna, dolazi do smanjenja osjetljivosti na lagani dodir. To dovodi do poremećene koordinacije, razvoja slabosti dubokih mišića udova.

Ako su oštećena mala živčana vlakna, tada dolazi do smanjenja osjetljivosti na bol i temperaturu. Bolest se razvija sporo, stoga ranim otkrivanjem smanjuje rizik od čira i drugih komplikacija opasnih po život.

Senzorna neuropatija udova

Jedan od mogućih uzroka oslabljene osjetljivosti udova je senzorna neuropatija. Bolest živaca najčešće se javlja na pozadini metaboličkih poremećaja u tijelu. Oštećenja živčanih vlakana karakteriziraju sljedeći simptomi:

  • Gubitak osjetljivosti.
  • Drhtanje ruku i nogu.
  • Imunitet hladnoće, vrućine, taktilnog učinka.

Ali u nekim slučajevima osjetljivost naprotiv postaje oštra i izražena. Neuropatija donjih ekstremiteta češća je od gornjih. To je zbog povećanog opterećenja na nogama. U ovom su slučaju uzroci i simptomi oštećenja i gornjih i donjih ekstremiteta slični..

U većini slučajeva dolazi do grčeva u mišićima, zbog neuhranjenosti se pojavljuje suhoća i smanjuju se zaštitne funkcije. To u kombinaciji dovodi do usporavanja zacjeljivanja raznih ozljeda, do manjih gnojnih procesa. Liječenje započinje utvrđivanjem uzroka bolesti. Često je to dijabetes i nasljedna predispozicija. Svim pacijentima propisuju se vitamini skupine B, lijekovi protiv bolova i antidepresivi..

Senzorna neuropatija donjih ekstremiteta

Nervna vlakna dijele se na nekoliko vrsta: motorna, osjetilna i autonomna. Poraz svakog od njih ima svoje simptome. Senzornu neuropatiju karakterizira oštećenje osjetilnih živčanih vlakana..

Glavni uzroci bolesti uključuju:

  • Nasljedna predispozicija.
  • Autoimune bolesti.
  • Tumorske lezije.
  • Opijenost drogom.
  • Metabolički poremećaji.
  • Zloupotreba alkohola.
  • Dijabetes.
  • Trovanje tijela.
  • Poremećena bubrežna i jetrena funkcija.

Ovisno o uzroku oštećenja perifernih živčanih vlakana, razlikuju se sljedeće vrste neuropatije nogu: dismetabolička, toksična, dijabetička, alkoholna. Uspjeh liječenja patologije ovisi o identifikaciji i uklanjanju njezinog temeljnog uzroka.

Senzorna aksonska neuropatija

Senzorna aksonska neuropatija je bolest koja oštećuje osjetljiva živčana vlakna. Razvija se na pozadini endokrinih patologija, nedostatka vitamina, nepravilnog rada imunološkog sustava, nakon akutnih intoksikacija i zbog niza drugih razloga.

Glavne manifestacije aksonske neuropatije:

  • Spastična i lepršava paraliza udova.
  • Trzanje mišića i grčevi.
  • Promjena osjetljivosti: trnce, peckanje, parestezija.
  • Poremećaji cirkulacije: oticanje ekstremiteta, vrtoglavica.
  • Poremećena koordinacija.
  • Promjena taktilne, temperature i boli.

Da bi se dijagnosticirao patološki proces i utvrdila njegova lokalizacija, provodi se elektroneuromiografija. Pomoću ovog postupka moguće je utvrditi stupanj oštećenja živčanih tkiva. Sveobuhvatni tretman usmjeren na uklanjanje uzroka bolesti i sprečavanje mogućih komplikacija.

obrasci

Postoji nekoliko oblika neuropatije, jedan od njih je senzorni, za koji je karakteristično uključivanje osjetilnih živčanih vlakana u patološki proces (ukočenost, bol, peckanje). Najčešće su oštećenja osjetila distalna i simetrična..

Razmotrimo glavne vrste neuropatije uzimajući u obzir vrste pogođenih osjetilnih vlakana:

  1. Senzorna neuropatija u porazu debelih živčanih vlakana:
  • Difterija
  • dijabetičar
  • Akutna senzorna ataktika
  • Dysproteinemic
  • Kronična upalna demijelinizacija
  • Protiv pozadine bilijarne ciroze
  • U kritičnim uvjetima.
  1. S pretežnom lezijom tankih živčanih vlakana:
  • Nasljedna (amiloidna, autonomna)
  • idiopatska
  • dijabetičar
  • MGUS neuropatija
  • Kod bolesti vezivnog tkiva
  • Uz vaskulitis
  • Paraneoplastična patologija
  • Na pozadini zatajenja bubrega
  • Sa sarkoidozom
  • Intoksikacija
  • HIV infekcija.

Svaka vrsta bolesti zahtijeva sveobuhvatnu dijagnozu s proučavanjem veza patogeneze. Postupak liječenja ovisi o stupnju i ozbiljnosti patologije..

Motorička senzorna neuropatija tip 1

Ova vrsta izoliranog oštećenja živaca odnosi se na urođene degenerativne bolesti. Motorička senzorna neuropatija tipa 1 demijelinizacijska je ili pseudohipertrofična patologija. Karakterizira ga smanjenje brzine pulsa s stvaranjem zadebljanja u mijelinskom omotaču, koja se izmjenjuju s remelinizacijom i demijeliniziranim područjima.

Još jedna značajka ovog oblika živčanih bolesti je njegov blagi tijek, kada pacijent ima blagi deformitet stopala i arefleksiju od simptoma.

Da bi potvrdio dijagnozu, liječnik pažljivo proučava disocijaciju između simptoma i odsutnosti aktivnih pritužbi. Provodi se i analiza obiteljske anamneze, niz laboratorijskih i instrumentalnih studija. Liječenje i prognoza ovise o stadiju bolesti, njezinim uzrocima, prisutnosti komplikacija.

Motorička senzorna neuropatija tip 2

Druga vrsta motoričkih poremećaja osjetljivosti je aksonska neuropatija. Karakterizira je normalna ili smanjena brzina impulsa duž medijalnog živca. Simptomi bolesti mogu biti podmazani, a na mijelinskom omotaču možda nema promjena..

Prvi patološki simptomi daju se osjećati u adolescenciji ili ranoj odrasloj dobi. Ozbiljnost tijeka poremećaja određena je obiteljskom anamnezom. U nekim slučajevima, druga vrsta motoričkih oštećenja dovodi do invaliditeta i ograničenja pacijentove radne sposobnosti.

Svjetska medicina

Tijek neuropatije peronealnog živca karakterizira oslabljena osjetljivost potkoljenice. S takvom lezijom pacijent nije u stanju saviti stopalo i prste. Tunelski sindromi donjih ekstremiteta razvijaju se zbog kompresije lokalnih živčanih vlakana. Kompresija se događa na pozadini ozljeda ili drugih ozljeda na nogama, kao i pod utjecajem patoloških procesa. Neuropatija se liječi lijekovima, vježbanjem ili zajedničkim operacijama..

Anatomski parametri

Za bolje razumijevanje neuropatije peronealnog živca potrebno je imati općenitu predodžbu o njegovim anatomskim značajkama. Općenito, ova strukturna jedinica perifernog živčanog sustava samo je dio išijasnog živca, koji se nastavlja nakon izlaska iz sakralnog pleksusa živca. Na donju trećinu bedara bit će podijeljena u 2 segmenta - peronealni živac, kao i tibialni živac.

Nakon što je prešao fosu ispod koljena, fibularna vlakna dopiru do istoimene glave koštane jedinice. Zatim se ponovno bifurkira - u površne i duboke grane. Stoga se lokalizacijom patoloških simptoma može prosuditi razina na kojoj se nalazi patološka lezija - razlikovati neuropatiju tibijalnog živca ili peronealni segment.

Dakle, peronealni duboki živac, krećući se kroz prednju zonu potkoljenice, dopire do stražnjeg dijela jednostranog stopala, gdje se ponovo bifurcira. On je odgovoran za pomicanje leđa u jednoj ravnini, kao i za podizanje njegovog vanjskog ruba. Dok je površna grana koja inervira anterolateralni dio udova odgovorna za podizanje i istovremeno savijanje stopala. Posljednja podjela malog tibijalnog živca provodi se u području medijalne trećine tibije - na dva kožna dorzalna živca.

Kad se pregleda prema karakterističnim promjenama, neuropatolog će razlikovati neuropatiju tibijalnog živca od neuritisa peronealnog živca. Ocjenjuju osjetljivost kože i mišića, dobrovoljne pokrete i točnost refleksa - oštećenje aksona i dovesti do neuritisa tibijalnog živca, kao i fibularne grane.

Aksonska polineuropatija

Aksonski poremećaj
Ovo je bolest koja može zahvatiti bilo koji dio živčanog sustava, pa se dijagnosticira simptomima koji se manifestiraju u različitim dijelovima tijela..

U nogama se ta bolest očituje letargijom, poremećenom mišićnom koordinacijom, nehotičnim trzanjem. Također, pacijent može osjetiti trnce, goosebumps, peckanje i druge neugodne senzacije. Može boljeti na različitim mjestima nogu. Sve to utječe na pokrete, uključujući i hod..

Izvana se opažaju promjene vlage i boje kože. Ovisno o tijeku bolesti, osoba pati od prekomjernog znojenja ili suhoće integriteta. Može se primijetiti pretjerana blijedost ili crvenilo kože..

Dakle, bolest je popraćena poremećajima crijeva, mokraćnog mjehura, povećanom salivacijom, kao i poremećajima reproduktivnog sustava.

Ovi znakovi mogu ukazivati ​​na trovanje živom ili drugim štetnim tvarima, kao i na komplikacije bolesti cirkulacijskog ili endokrinog sustava..

Ovisno o dijagnozi, terapija je usmjerena na uklanjanje otrovnih tvari, obnavljanje hormona ili liječenje bolesti koje su prouzročile ovaj fenomen..

uzroci

Razvoj patološkog fokusa u živčanom vlaknu može se dogoditi iz više razloga. Najčešće, stručnjaci dijagnosticiraju sljedeće:

  • razne ozljede peronealnog živca - izravno trauma udova ili kompresija koloidnih užeta nakon operacije, istodobno s oštećenjem tibijalnog živca;
  • kompresija živaca kao rezultat tunelskih sindroma tipična je za ljude čija profesija predviđa dugotrajno držanje u pozi koja je neugodna za donje ekstremitete, na primjer, slagači parketa, šivače;
  • vaskularne patologije, drugi krvožilni poremećaji koji dovode do hipoksije tkiva - smanjenje broja molekula kisika u njima i, posljedično, neuspjeh metaboličkih procesa;
  • lezije peronealnog živca toksične prirode - dijabetička, bubrežna, u pravilu, su simetrična u prirodi golfa;
  • infekcije - s uključivanjem jedne od grana fibularnog vlakna u upalni proces, ili čak istovremeno s upalom tibijalnog živca;
  • kompresijsko-ishemijska neuropatija javlja se s tumorskim neoplazmama - kako tumor raste i njegove metastaze.

Rjeđe su traumatične polineuropatije posljedica sustavnih bolesti. Na primjer, giht, osteoartritis ili reumatoidni artritis.

Zašto se događa

Neuropatija lica se razvija zbog sljedećih uzroka:

  • prehlade, zbog infekcije i hipotermije;
  • istodobna zarazna patologija uzrokovana herpesom, gripom, boreliozom i drugim vrstama infekcija;
  • onkologija, kod koje je sve veći neoplazma oštećen facijalni živac;
  • metabolički poremećaji;
  • razne intoksikacije.

Kao rezultat toga nastaje više neuritisa:

  • ozljeda glave;
  • upalni procesi u mozgu, uhu;
  • akutna cerebrovaskularna nesreća.

Često se živci lica upale u hladno vrijeme, kod ljudi koji žive na sjevernim širinama, što implicira da patologija dovodi do stanja u kojima je osoba prehlađena, prehlađena, uhvatila je akutnu respiratornu virusnu infekciju. Treba napomenuti da se tijekom trudnoće dijagnosticira i neuropatija lica. iz kojeg se sugerira zaključak o utjecaju hormonske pozadine. No, identificirati pravi uzrok obično je teško.

simptomatologija

Budući da peronealni živac ima značajan opseg, klinička slika izravno će ovisiti o razini na kojoj je nastao patološki fokus. Dakle, kompresijom vlakana u području fosile koljena osjetljivost kože na anterolateralnoj površini potkoljenice, kao i na stopalu, bit će narušena. Ljudi prestaju percipirati dodir ili temperaturne fluktuacije zraka. Neugodni simptomi pogoršavaju se pokušajima sjedenja. Od motoričkih poremećaja poteškoća je produženje stopala. Nemoguće je podići njegov vanjski rub.

Istodobno se gubi sposobnost kretanja po petama. Drugi tipičan simptom je konjsko stopalo. Spušta se izravno dolje, a pri hodu zahtijeva previsoko podizanje nogu. Inače će se pod prilijepiti za prste. Vizualno, ovo izgleda kao konjska hoda. Uz dugotrajni i nekontrolirani tijek, sindrom tunela bit će kompliciran atrofijom mišića - ud je manjeg volumena.

Kod ozljeđivanja fibularne površinske grane simptomatologija je nešto drugačija:

  • peckanje i nelagoda u donjoj zoni potkoljenice, kao i stopala hladnoća i prsti od I do IV;
  • neuspjeh osjetljivosti u istim strukturama;
  • osoba ima poteškoće s podizanjem i povlačenjem vanjskog ruba stopala.

Kada je peronealna duboka grana živca uključena u neuropatiju, mišići koji su odgovorni za produženje stopala, kao i njegovi prsti, lako se spuštaju. Osjetljivost oslabljena između I i II prstiju na leđima.

simptomi

Sa kompresijom i oslabljenom živčanom prevodnošću pojavljuju se sljedeći simptomi:

  • smanjena osjetljivost, ukočenost, trnce na prednjoj ili vanjskoj strani nogu;
  • spušteno stopalo ili nemogućnost da ga ispravite;
  • "Spanking" hod;
  • opušteni prsti dok hodate;
  • poteškoće s kretanjem, hromost;
  • slabost u gležnju ili stopalu;
  • atrofija mišića u potkoljenici i stopalu.

Simptomi lezije tibijalnog živca mogu uključivati ​​grčeve, bol u pečenju. Deformiteti, žutice i kukuruz neizravni su znak smanjenja provođenja perifernih živaca ili sindroma kompresije u lumbalnom dijelu.

Dijagnostika

Ranije je traženje liječničke pomoći zbog neuropatije ključ uspjeha u borbi protiv patologije. Specijalist u postupku pregleda utvrđuje količinu oštećenja osjetila i motora. Da bi se potvrdila preliminarna dijagnoza, potrebno je izvesti sljedeća ispitivanja:

  • elektromiografija - provođenje impulsa duž vlakna živaca;
  • Ultrazvuk - pregled mekih tkiva i vaskularnih pleksusa;
  • magnetska rezonanca ili računalna tomografija - proučavanje slika na kojima su prikazane sve strukture donjih ekstremiteta u različitim ravninama kako bi se razjasnila lokalizacija patološkog fokusa i njegova veličina;
  • s ozljedama - radiografija;
  • razne pretrage krvi - opći, biokemijski, hormonalni parametri i markeri tumora.

Specijalist će provesti diferencijalnu dijagnostiku s infektivnim lezijama i ozljedama, onkološkim formacijama i toksičnim učincima na ljudsko tijelo. Temeljita analiza dijagnostičkih informacija i identifikacija uzroka patologije olakšava odabir režima liječenja.

Proučavanje funkcija peronealnog živca

1. Pacijentu koji leži na leđima nudi se da odvije (iskopča i zakrene vani) stopalo, nadvladavajući doktorov otpor.

2. Pacijentu se nudi da odvije nožne prste (bez otpora i prevladavanja otpora).

3. Pacijentu se nudi da hoda po petama.

4. Procijenite izgled stopala ("konjska noga"), hod ("pijetao").

5. Dokumentirajte područje oštećenja osjetila (vanjska površina potkoljenice, stražnja površina stopala i prstiju), sigurnost refleksa od calcaneal tetive, odsutnost izraženih vegetativno-trofičnih poremećaja.

Savjetovanje u vezi s liječenjem tradicionalnim metodama istočne medicine (akupresura, manualna terapija, akupunktura, biljna medicina, taoistička psihoterapija i druge metode liječenja bez lijekova) provodi se na sljedećoj adresi: St. Petersburg, Lomonosov St. 14, K.1 (7-10 minuta hoda od stanice metroa "Vladimirskaya / Dostoevskaya"), od 9,00 do 21,00, bez ručka i vikenda.

Odavno je poznato da se najbolji učinak u liječenju bolesti postiže kombiniranom primjenom „zapadnih“ i „istočnih“ pristupa. Vrijeme liječenja značajno je skraćeno, vjerojatnost ponovne pojave bolesti je smanjena. Budući da „istočnjački“ pristup, osim tehnika usmjerenih na liječenje osnovne bolesti, veliku pažnju posvećuje i „čišćenju“ krvi, limfe, krvnih žila, probavnih putova, misli itd. - to je često čak nužno stanje.

Savjetovanje je besplatno i ne obvezuje vas na ništa. Jako su poželjni svi podaci iz vaših laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja u posljednjih 3-5 godina. Nakon što potrošite samo 30-40 minuta svog vremena, naučit ćete alternativne metode liječenja, naučiti ćete kako povećati učinkovitost već propisane terapije.

Taktika liječenja

Napori stručnjaka u prepoznavanju ove bolesti kod ljudi bit će usmjereni na uklanjanje čimbenika koji su je provocirali - uzroka kompresije i upale. Konzervativna terapija prvi je korak u ispravljanju patološke situacije.

Liječnik odabire lijekove iz sljedećih podskupina:

  • NSAID - Nimesulid, ili Ibuprofen, Aertal;
  • pripravci za korekciju vodljivosti u živčanim vlaknima - Prozerin ili Neuromidin;
  • vitaminska terapija - Milgamma ili Combilipen;
  • oprema za korekciju cirkulacije krvi - Trental, Curantil;
  • antioksidanti - Cerebralizin, Actovegin.

Za vraćanje funkcije pokreta i osjetljivosti kože stručnjaci će odabrati fizioterapiju:

  • magnetoterapija i elektroforeza;
  • ultrazvuk i električna stimulacija.

Masaža se dokazala u liječenju neuropatija peronealnog živca. Izvodi se u tečajevima, čije trajanje ovisi o težini lezije. Pomoć u fizioterapijskim vježbama je neprocjenjiva - pacijent počinje izvoditi vježbe pod vodstvom zaposlenika sobe za vježbanje, a zatim nastavlja samostalno kod kuće.

S traumatskom ili tumorskom prirodom kompresije peronealnog živca, naznačena je jedna od vrsta kirurškog liječenja. Nakon čega je potreban tečaj rehabilitacijske terapije.

Značajke prehrane u patologiji

Ako se ova bolest otkrije, potrebno je započeti s njezinim liječenjem i prilagoditi prehranu, ovisno o uzroku funkcionalne smetnje u nogama..

Pokušajte iz prehrane isključiti hranu koja bi mogla biti štetna i pogoršati stanje ove bolesti. Na primjer, to su vrlo začinjena, dimljena-slana ili slana jela, razna konzervirana hrana, majoneza, kečap, dućan s umacima.

Smanjite potrošnju kobasica i konditorskih proizvoda. Ne pijte alkohol, gazirana pića, ne pušite cigarete. Svaka hrana s bojama također bi trebala biti isključena iz prehrane..

Doktor: Olga Shishkina ✓ Članak pregledao liječnik

Prognoza i prevencija

Općenito, prognoza za neuropatije je povoljna - njihovim pravodobnim otkrivanjem i sveobuhvatnim liječenjem moguće je potpuno obnoviti i motoričke i senzorne funkcije.

Komplikacije se pojavljuju isključivo uz nepovratni posjet osobe neuropatologu - u fazi atrofije i jake boli. Postoji gubitak pokreta u stopalu, invalidnost. Invalidnost dolazi.

Kako bi se spriječile ozbiljne komplikacije, stručnjaci preporučuju preventivne mjere:

  • kupite i nosite udobne cipele;
  • izbjegavajte produljeni boravak u neugodnom položaju za stopala;
  • kad se bavite sportom, pridržavajte se pravila sigurnosti kako ne bi bilo ozljeda, čak i malih;
  • smanjite opterećenje zgloba gležnja, ako se koristi tijekom cijelog radnog dana - radite zagrijavanje, vježbe;
  • mazite stopala kupkama s biljnim ekstraktima - prije spavanja;
  • jesti pravilno - u prehrani ima više povrća i voća s vitaminima podskupine B.

Oštećenje peronealnog živca nije rečenica. Protiv njih se može i treba boriti. Zdravlje svake osobe u vlastitim rukama.

Dijagnostički kriteriji

Dijagnoza bolesti događa se prikupljanjem svih potrebnih informacija od strane neurologa početnim pregledom i prikupljanjem testova.

Prije svega, liječnik treba ispitati reflekse i provesti dijagnostičke testove koji mogu ukazati na mjesto oštećenja i stupanj njegovog razvoja..

Analiza osjetljivosti pokazat će stupanj oštećenja vlakana, a ultrazvučni pregled predložit će moguće metode liječenja bolesti..

Što se prije pacijent obrati liječniku radi specijalističke pomoći, prije će se naći i liječenje.

Što je a

Neuritis je upalni proces zglobova perifernih živaca, praćen bolom i / ili ukočenošću. Uz produljeni tijek bolesti ili visok stupanj zahvaćenosti tkiva moguća je pareza ili paraliza.
Glavni simptomi su bol, nelagoda u dijelu tijela s pogođenim područjem. Bolest može zahvatiti i jedan živac (mononeuritis) i nekoliko (polineuritis).

Na zahvaćenom području, na pozadini nedostatka osjetljivosti i neaktivnosti zbog boli, može doći do atrofije mišića..

Tipični uobičajeni znakovi su:

  • sindrom boli;
  • gubitak osjeta;
  • smanjen mišićni tonus i atrofija;
  • osjećaj trncenja;
  • pojava trofičnih ulkusa.

Također, na mjestu oštećenja (upale) živčanih procesa mogu se pojaviti oticanje, cijanoza kože i drugi simptomi, ovisno o prirodi upalnog procesa i njegovom uzroku.

Vrste bolesti

Glavni uzrok problema s peronealnim živcem je kompresija ili štipanje, prema dodatnim simptomima i okolnostima lezije razlikuje se niz bolesti povezanih s ovim stanjem:

  • osteopatije;
  • benigne novotvorine koštanog tkiva;
  • sinonimni upalni proces u sinovijalnoj membrani;
  • prijelomi ili dislokacije u gležnju;
  • modrice nogu ispod koljena;
  • tenosinovitis;
  • upala membrane unutar zgloba;
  • komplikacija osteoartritisa - upala tkiva zglobova i hrskavice;
  • upala zglobne vrećice (bursitis);
  • artroza, koja se očituje kao posljedica ozljede;
  • neuropatija
  • neuralgija;
  • oštećenje živaca tijekom operacije nogu.

Svaki poremećaj povezan s peronealnim živcima uzrokovat će slične simptome. Udovi ispod koljena bit će manje osjetljivi i pokretni nego inače..

Pacijenta će mučiti periodični oštri bolovi.

Kao i svaka druga bolest, takvi problemi dovode do pogoršanja općeg stanja tijela.

Kronična upalna demijelinizirajuća polineuropatija: uzroci razvoja, liječenja i prognoze

U dobi od 40 do 60 godina često se javlja demijelinizacijska polineuropatija. Spada u skupinu bolesti - neuromuskularne patologije..

Utječe na žene dva puta manje nego na muškarce. Karakterizira ga pad motoričke aktivnosti ruku i nogu do paralize, pad osjetljivosti. Uz pravovremenu dijagnozu, rano započinjanje i redovito liječenje, prognoza za život je prilično povoljna.

Demijelinirajuća polineuropatija

Postepeno uništavanje mijelinskog omotača uslijed autoimunih čimbenika naziva se demijelinizirajuća polineuropatija. Bolest je rekurentne prirode. Prosječna dob njegovog otkrića je 47 godina. Međutim, opisani su i slučajevi rane pojave. Najteži tečaj karakterističan je za osobe starije od 50 godina. Oni i lošije percipiraju terapiju lijekovima..

Patologija dovodi do poraza određenog broja perifernih živaca koji prenose signale povezane s motoričkom aktivnošću i osjetilnom percepcijom. Leđna moždina i mozak ostaju netaknuti.

Priroda tečaja omogućuje nam da razgovaramo o tri oblika bolesti - akutnoj, subakutnoj i kroničnoj. Prvi karakterizira brzi, čak i brzi razvoj patologije. Potrebno je do četiri tjedna da se simptomi u potpunosti očituju..

Subakut napreduje sporije, znakovi se pojavljuju i rastu u roku od šest mjeseci. Već nekoliko godina razvija se kronična demijelinizirajuća polineuropatija. Struja mu je skrivena, gotovo neprimjetna.

Priroda razvoja polineuropatije ovisi o vrsti upale živaca. S oštećenjem živčanih vlakana odgovornim za percepciju i prijenos osjeta, oni govore o osjetljivoj polineuropatiji. U slučaju oštećenja motornih vlakana - o motoru. Kombinirana lezija ukazuje na razvoj senzorno-motorne patologije. Također se razlikuje vegetativni oblik.

Pretežno oštećenje na tijelu dugog procesa neurona omogućava nam da govorimo o aksonskom obliku. Uništavanje mijelina znači demijelinizaciju. U nekim je situacijama izolirana mješovita, akson-demijelinizirajuća patologija.

Tijek bolesti može se pojaviti u atipičnom i klasičnom obliku..

U klasičnim lezijama dolazi do povećanja slabosti svih dijelova udova i smanjenja njihove osjetljivosti. Simptomi se povećavaju u koracima.

Atipično karakterizira asimetrično oštećenje mišića stopala, potkoljenice, podlaktica, ruku. Ponekad se primjećuju lokalni poremećaji određenih dijelova udova, poput ramena ili donjeg dijela leđa. Poremećaji samo osjetljivih ili motoričkih živaca pripadaju samo ovom obliku..

Pročitajte i o temi.

Mehanizam razvoja

Razvoj kronične upalne demijelinizacijske polineuropatije zasnovan je na kombinaciji nekoliko čimbenika:

  1. Teške situacije, ozljede, bolesti (rak, dijabetes melitus), iscrpljujuće osobu mentalno i emocionalno i vode do iscrpljenosti.
  2. Gutanje infekcije, u kojoj postoji protein sličan po strukturi kao i ljudski protein.
  3. Genetska predispozicija.

Zbog kombiniranog djelovanja čimbenika, živčani procesi, njihova mijelinska ovojnica su uništeni ili je poremećena proizvodnja mijelina. Koji je od ovih procesa primarni u bolesnika ovisi o različitim razlozima i nije uvijek očigledan. Na primjer, kod bolesnika s alkoholizmom koji ima nedostatak folne kiseline i određenih vitamina, kršenje proizvodnje mijelina je primarno.

Vjeruje se da pod utjecajem određenih čimbenika počinje proizvodnja mijelinskih antigena. To se vjerojatno događa pod utjecajem infekcije sličnim proteinima ili određenim unutarnjim poremećajem. Kao rezultat toga, protein myelin se u tijelu počinje smatrati patogenim. Th1 stanice nakupljaju se u živčanom području, prodirejući kroz hematoneurološku barijeru. Razvija se upala, što dovodi do uništenja mijelina i kršenja njegove proizvodnje.

uzroci

Nije uvijek očito što je uzrokovalo demijelinizacijsku polineuropatiju, često nekoliko čimbenika igra važnu ulogu. Među ključnim uzročnicima su zarazne bolesti: gripa, HIV, herpes.

Često se bolest razvija na pozadini dijabetesa i bolesti povezanih s metaboličkim poremećajima.

Pod utjecajem alkohola razvijaju se određeni lijekovi, soli teških metala, živa, toksična neuropatija..

HVDP se također očituje zbog izloženosti traumatskim čimbenicima. Njihov utjecaj možemo vidjeti na dva načina: izravno uništavanje živčanih vlakana uslijed oštećenja, kao i prodiranje u ranu infekcije.

Polineuropatija alergijske geneze razvija se uglavnom nakon cijepljenja s povećanom osjetljivošću tijela na primijenjeni lijek.

Genetski čimbenici, situacije povezane s jakim emocionalnim i mentalnim, teškim fizičkim naporom izazivaju pojavu patologije. Rizik od razvoja raste s hormonskim poremećajima.

simptomi

Malo je vjerojatno da će se itko sjećati trenutka kada je počeo pokazivati ​​znakove polineuropatije. Počinje obraćati pažnju na probleme kad se zbog slabosti ne može popeti stubama, izgubi sposobnost pisanja, uzimanja malih predmeta.

Simptomi KVB ovise o tome koji je živac pogođen. Uz patologiju motornih vlakana pojavljuje se slabost mišića. Osoba gubi sposobnost samostalnog kretanja, sjedenja. Često postoje bolovi. Dolazi do smanjenja refleksa. Drhtanje se primjećuje kod pokušaja držanja ruke ili noge u određenom položaju. Postoji kršenje govora, oštećenje vida.

Poraz senzornih živaca prati u mnogim slučajevima otečenost, peckanje na rukama, nogama, nogama, osjećaj gipkosti u trčanju..

Na upalne procese u autonomnom živčanom sustavu može se posumnjati kožnim mramorima, oteklinama, bijelim prstima.

Dijagnostika

Dijagnoza i uzroci bolesti određuju se na temelju analize simptoma i korištenja različitih istraživačkih metoda. Kao dio dijagnoze pojašnjava se uzrok demijelinizirajuće polineuropatije, određuje se stupanj oštećenja:

  1. Elektrofiziološke metode. Neurofiziološki simptomi su razjašnjeni, uključujući smanjenje brzine provođenja, prekid, blokiranje provođenja impulsa.
  2. Analiza cerebrospinalne tekućine. Prilikom provođenja ove studije, u cerebrospinalnoj tekućini otkriva se prisutnost znakova CVD-a: povećanje sadržaja proteina, antigena, leukocita i ostataka staničnih struktura. Ova metoda se ne smatra uvijek informativnom u odnosu na polineuropatiju..
  3. Biopsija. Tijekom ispitivanja uzima se uzorak vlakana. Postoje znakovi oštećenja aksona ili mijelinskog omotača. Najizraženije promjene su u dubokim dijelovima živaca, međutim, zbog svog položaja, nisu uvijek dostupne za analizu. Biopsija se provodi ako se kao rezultat elektrofiziološkog pregleda uoči poremećaj u dva živca.
  4. Magnetska rezonancija. Rezultirajuće slike pokazuju produljenje korijena živaca koje potiču iz leđne moždine, povećanje nekih dijelova živčanih vlakana, edeme i znakove upale..

Unatoč dostupnosti različitih metoda istraživanja, nije uvijek moguće brzo odrediti ispravnu dijagnozu. Dijagnoza prisutnosti atipičnih oblika je komplicirana.

liječenje

Ključni čimbenik u poboljšanju prognoze polineuropatije je pravovremeno liječenje. Cilj je zaustaviti demijelinizaciju, uništavanje aksona.

Terapija lijekovima

Provodi se hormonska terapija, koristi se plazmafereza, imunoglobulin G. U nekim je slučajevima indicirana monoterapija, u drugima se preporučuje kombinirana primjena triju metoda.

Prevladavajuća primjena glukokortikosteroida rezultat je poboljšanja stanja pacijenata nakon 1,5-2 mjeseca liječenja. Simptomi nestaju ili se značajno smanjuju tijekom liječenja do godine i pol. Na poziciji otkazivanja, relapsi su mogući. Hormonska terapija je indicirana uz stalno praćenje tlaka, gustoće koštanog tkiva i krvne slike. Problem ove metode je veliki broj kontraindikacija i nuspojava..

Plazmafereza omogućava pročišćavanje krvi od antigena, toksina. Smatra se učinkovitom metodom, ali njezin učinak traje kratko vrijeme, pa se preporučuje ponovno provođenje. U početnim fazama studije postupak se provodi dva puta tjedno, nakon smanjenja simptoma - mjesečno. Plazmafereza se preporučuje odmah nakon dijagnoze..

U oko 60% bolesnika uvođenje imunoglobulina G. bilo je učinkovito, a prednost ove metode je mali broj nuspojava. Djeca često primaju imunosupresivnu terapiju.

U simptomatskom liječenju koriste se lijekovi za smanjenje bolova u mišićima. Indicirani su antiholinesterazni lijekovi (Neuromidin, Axamon). Usmjereni su na poticanje središnjeg živčanog sustava i povećanje mišićnog tonusa..

Neke masti doprinose smanjenju boli, zagrijavanju mišića. Dodijelite, posebno, Capsicum. Upotreba dodatnih lijekova nastaje zbog glavnog uzroka koji je uzrokovao bolest. Unos vitamina, antioksidanata, lijekova koji poboljšavaju metabolizam.

fizioterapija

Elektroforeza se koristi za poticanje prijenosa živčanih impulsa. Blagi učinak pojačava protok krvi kisikom i hranjivim tvarima u pogođene dijelove tijela..

Magnetoterapija djeluje lokalno, poboljšava metabolizam i provođenje živčanih impulsa. Da biste obnovili mišićno tkivo nakon atrofije, indicirana je masaža, posebno ako nema mogućnosti vježbanja.

Fizikalna terapija pomoći će poboljšati cirkulaciju krvi, normalizirati snagu mišića i početi hodati ponovo..

prevencija

Da bi se smanjio rizik od razvoja demijelinizirajuće polineuropatije, provode se sljedeće mjere:

  • zaštitna odjeća koristi se za rad koji uključuje otrovne tvari;
  • ne pijte alkohol;
  • uzimati lijekove samo prema uputama liječnika;
  • voditi aktivan stil života;
  • izbornik uključuje povrće i voće;
  • ne dopuštaju prijelaz akutnih bolesti u kronični oblik;
  • pratite svoje zdravlje.

Prognoza

Patologija je kronična, učestalost recidiva ovisi o prirodi tečaja. Primjećuje se da već u prvoj godini polovica bolesnika doživljava ponovljene manifestacije bolesti. To se događa češće kada se terapija otkaže..

Prognoza je povoljnija u onim slučajevima kada su simptomi polako rasli, a borba protiv bolesti počela je u ranim fazama i ne prestaje. Važno je obratiti pažnju na pojavu prvih znakova koji ukazuju na neurološke poremećaje.

Mladi imaju bolju perspektivu, imaju dugu remisiju. U slučaju razvoja u starijih osoba, upalna polineuropatija, popraćena nepovratnim neurološkim poremećajima, dovodi do invaliditeta i, u nekim slučajevima, smrti.

Razvoj demijelinizirajuće polineuropatije povezan je s upalnim procesima od kojih pati periferni sustav. Mišići slabe, razvija se pareza. Kao rezultat toga, osoba gubi sposobnost samostalnog kretanja, ustajanja, sjedenja. Nije uvijek moguće riješiti se bolesti, međutim, upotreba lijekova koje je propisao liječnik omogućava nam postizanje remisije i smanjenje relapsa.

Za pripremu članka korišteni su sljedeći izvori:
Zhirnova I. G., Komelkova L. V., Pavlov E. V., Avdyunina I. A., Popov A. A., Pirogov V. N., Gannushkina I. V., Piradov M. A. Imunološka obilježja teških oblici demijelinizacijskih i miješanih polineuropatija // časopis za kliničku medicinu Almanah - 2005.

Tursynov N. I., Grigolashvili M. A., Ilyushina N. Yu., Sopbekova S. U., Mukhametkalieva A. D., Utegenov A. U. Suvremeni aspekti dijagnoze i liječenja kroničnih demijelinizirajućih polineuropatija // Časopis za neurohirurgiju i neurologiju Kazahstana - 2016. godina.

Kršenje distalnih presjeka vlakana je ono što jest. Aksonni tip oštećenja neurona

Različiti mehanizmi oštećenog širenja električnog impulsa kroz kondukcijski sustav srca i kontraktilni miokard podupiru ne samo brojne blokade kondukcije, već i brojne ektopične aritmije (ekstrasistole, paroksizmalne tahiaritmije itd.). Razmotrimo neke čimbenike koji utječu na proces širenja uzbudnog vala u cijelom srcu..

Promjena brzine depolarizacije stanične membrane

Nakon što TMPD dosegne svoju vršnu vrijednost, postaje moguće prenijeti ekscitaciju na susjedne stanice. Budući da većina njih, s izuzetkom AV spoja, pripada stanicama s "brzim odzivom", obično se val pobude širi vrlo brzo kroz sva specijalizirana vlakna provodnog sustava, a zatim prelazi u kontraktilni miokard. Brzina širenja ekscitacije u His - Purkinje sustavu je od 1 do 3 m / s, a oko 0,9-1,0 m / s uz mišićna vlakna.

Iz očitih razloga, u stanicama AV spoja sa "sporim odzivom", brzina provođenja je otprilike 20 puta manja nego u sustavu His - Purkinje (0,05 m / s), što određuje normalno fiziološko kašnjenje u provođenju impulsa kroz AV spoj. Važno je naglasiti da se u patološkim uvjetima stanice "brzog odgovora" ponekad mogu transformirati u stanice "sporog odgovora", što dovodi do usporavanja vodljivosti električnog impulsa. Takva se situacija može dogoditi, na primjer, kod akutne i kronične ishemije miokarda, akutnog infarkta miokarda itd..

Stoga je prvi faktor koji određuje širenje vala ekscitacije duž specijaliziranih vlakana provodnog sustava i kontraktilnog miokarda brzina depolarizacije stanične membrane (nagib faze 0 PD). To prvenstveno ovisi o broju otvorenih (funkcionalnih) brzih natrijevih kanala stanične membrane tijekom formiranja PD faze 0. Što su brži natrijevi kanali membrane otvoreni u tom periodu, veća je strmost faze 0 PD i, shodno tome, veća je brzina električnog impulsa.

Najvažniji faktor koji određuje postotak otvorenih (aktiviranih) brzih natrijevih kanala je maksimalna negativna vrijednost dijastoličkog PP. Normalno, u stanicama "brzog odgovora" sustava His-Purkinje i kardiomiocita potencijal mirovanja je od –80 mV do –90 mV (Sl. 3.5). Ako se u patološkim uvjetima (povećana koncentracija K + iona izvan stanice, infarkt miokarda ili ishemija itd.) PP smanji (njegova negativna vrijednost se smanjuje), dio brzih natrijevih kanala se neaktivira, a strmina stvaranja faze 0 PD opada. Tada se stanica "brzog odgovora" pretvara u ćeliju "sporog odgovora". Jasno je da se provođenje električnog impulsa duž dijela srčanog mišića s takvim karakteristikama PD-a naglo usporava. Kad se PP smanji na –50 mV, oko 50% brzih Na + kanala se neaktivira, a širenje ekscitacije prestaje..

Poraz n. medianus u bilo kojem njegovom dijelu, što dovodi do bola i oticanja šake, oslabljene osjetljivosti njegove palmarne površine i prvih 3,5 prsta, poremećenog savijanja tih prstiju i kontrasta palca. Dijagnozu provodi neurolog na temelju rezultata neurološkog pregleda i elektroneuromiografije; dodatno pomoću rendgenskih zraka, ultrazvuka i tomografije pregledajte koštano-koštane strukture. Liječenje uključuje lijekove protiv bolova, protuupalne, neurometaboličke, vaskularne lijekove, terapiju vježbanjem, fizioterapiju, masažu. Indicirane su hirurške intervencije.

Opće informacije

Srednja nervna neuropatija je dovoljno česta. Glavni kontingent pacijenata su mladi i sredovječni ljudi. Najčešća mjesta oštećenja medijalnog živca odgovaraju zonama njegove najveće ranjivosti - anatomskim tunelima, u kojima dolazi do kompresije (kompresije) živčanog debla s razvojem tzv. sindrom tunela. Najčešći sindrom tunela n. medianus je sindrom karpalnog tunela - kompresija živaca tijekom njegova prelaska u ruku. Prosječna incidencija u populaciji je 2-3%.

Drugo najčešće mjesto oštećenja medijalnog živca je njegov dio u gornjem dijelu podlaktice, koji se proteže između snopova mišića kružnog pronatora. Ta se neuropatija naziva "sindromom okruglog pronatora". U donjoj trećini ramena n. medianus se može iscijediti abnormalnim procesom nadlahtnice ili ligamenta Strouzera. Njegov poraz na ovom mjestu naziva se sindrom Strouzerove vrpce, ili sindrom supkokondiranog procesa ramena. U literaturi se može naći i sinonimno ime - Coulomb-Lord-Bedossier sindrom, uključujući imena koautora koji su prvi opisali ovaj sindrom 1963. godine.

Anatomija medijalnog živca

N. medianus nastaje kada se spoje snopovi brahijalnog pleksusa, koji zauzvrat polaze od korijena kralježnice C5 - Th1. Nakon prolaska kroz aksilarnu zonu, ide blizu brahijalne arterije duž medijalnog ruba nadlahtnice. U donjoj trećini ramena ide dublje od arterije i prolazi ispod Struzerovog ligamenta, a kad dosegne podlakticu, prelazi u debljinu kružnog pronatora. Zatim prolazi između fleksornih mišića prstiju. Na ramenu medijalni živac ne daje grane, osjetilne grane protežu se od lakatnog zgloba od njega. Na podlaktici n. medianus inervira gotovo sve mišiće prednje skupine.

Od podlaktice do ruke n. medianus prolazi kroz karpalu (karpalni kanal). Na zglobu on inervira mišiće koji se suprotstavljaju i preusmjeravaju palac, dijelom mišić koji savija palac, i vermiformne mišiće. Osjetne grane n. medianus inervira zglobni zglob, kožu dlanovne površine radijalne polovice šake i prvih 3,5 prstiju.

Uzroci neuropatije medijalnog živca

Srednja neuropatija živaca može se razviti kao posljedica ozljede živaca: modrice, djelomična ruptura vlakana tijekom posjekotina, raztrganine, probijanje, rana od vatrenog oružja ili oštećenja koštanih fragmenata tijekom prijeloma ramena i podlaktice, intraartikularni prijelomi zglobova lakta ili zgloba. Uzrok poraza n. medianus može biti dislokacije ili upalne promjene (artroza, artritis, bursitis) ovih zglobova. Kompresija medijalnog živca u bilo kojem segmentu moguća je s razvojem tumora (lipomi, osteomi, higromi, hemangiomi) ili stvaranjem post-traumatičnih hematoma. Neuropatija se može razviti zbog endokrinih disfunkcija (sa šećernom bolešću, akromegalijom, hipotireozom), s bolestima koje uključuju promjene u ligamentima, tetivama i koštanim tkivima (giht, reumatizam).

Razvoj tunelskih sindroma uzrokovan je kompresijom medijalnog živčanog debla u anatomskom tunelu i kršenjem njegove opskrbe krvlju zbog istodobne kompresije žila koje opskrbljuju živac. U tom smislu, sindrom tunela naziva se i kompresijsko-ishemijskim. Najčešće se neuropatija medijalnog živca ove geneze razvija u vezi s profesionalnom aktivnošću. Na primjer, sindrom karpalnog tunela utječe na slikare, žbuke, stolare, pakere; sindrom okruglog pronatora primjećuje se kod gitarista, svirača flaute, pijanista, kod dojilja koje drže dijete koje spava u naručju dulje vrijeme u položaju kada im je glava na podlaktici majke. Uzrok sindroma tunela može biti promjena u anatomskim strukturama koje formiraju tunel, što se primjećuje subluksacijama, oštećenjem tetiva, deformirajući osteoartritisom, reumatskom bolešću periartikularnih tkiva. U rijetkim slučajevima (manje od 1% u cjelokupnoj populaciji) kompresija je zbog prisutnosti abnormalnog procesa humerusa.

Simptomi neuropatije medijalnog živca

Središnju živčanu neuropatiju karakterizira jaka bol. Bol zahvaća medijalnu površinu podlaktice, ruke i 1-3 prsta. Često ima gorući kauzalni značaj. U pravilu, bol je popraćena intenzivnim vegetativno-trofičnim poremećajima, što se očituje oticanjem, groznicom i crvenilom ili hlađenjem i blijedošću zgloba, radijalnom polovicom dlana i 1-3 prsta.

Najuočljiviji simptomi oštećenja motora su nemogućnost sklapanja prstiju u šaku, kontrast palca i savijanje 1. i 2. prsta ruke. Savijanje 3. prsta je teško. Kada je ruka savijena, opaža se njeno odstupanje u odnosu na lakat. Patognomonični simptom je atrofija tenorskih mišića. Palac se ne protivi, već da stoji u paru s ostalima i ruka postaje slična majmunskoj šapi.

Poremećaji osjeta očituju se ukočenošću i hipestezijom u zoni inervacije medijalnog živca, tj. Na koži radijalne polovice dlana, dlanovne površine i stražnje strane terminalne falange od 3,5 prsta. Ako je živac zahvaćen iznad karpalnog kanala, tada je osjetljivost dlana obično očuvana, jer se njegova inervacija provodi granom koja se proteže od medijalnog živca do ulaska u kanal.

Dijagnoza neuropatije medijalnog živca

U klasičnoj verziji neuropatiju medijalnog živca neurolog može dijagnosticirati tijekom temeljitog neurološkog pregleda. Da bi se otkrilo oštećenje motora, od pacijenta se traži da izvrši niz testova: stisne sve prste u šaku (1. i 2. prst se ne savijaju); strugati kažiprst noktom; ispružite list papira, uzimajući ga samo s prva dva prsta svake ruke; rotirati palcima; spojite vrhove palca i malog prsta.

S tunelskim sindromima utvrđuje se Tinnellov simptom - bol duž živca kada se dodirne na mjestu kompresije. Pomoću nje možete dijagnosticirati mjesto lezije n. medianus. S sindromom okruglog pronatora, Tinnell-ov simptom se određuje dodirom u njuškanu kutiju pronatora (gornja trećina unutarnje površine podlaktice), sindromom karpalnog tunela - dodirivanjem radijalnog ruba unutarnje površine zgloba. Kod sindroma supra-kondilarnog procesa bol se javlja kada pacijent istodobno sa fleksijom prstiju proteže i prodire u podlakticu.

Razjasniti temu lezije i razlikovati neuropatiju n. medianus od brahijalnog pleksitisa, vertebrogenih sindroma (radikulitis, hernija diska, spondilartroza, osteohondroza, cervikalna spondiloza), polineuropatija pomaže elektroneuromiografiju. Da bi se procijenilo stanje koštanih struktura i zglobova, provodi se rendgen kosti, MRI, ultrazvuk ili CT zglobova. U sindromu supra-kondilarnog procesa, radiografija humerusa otkriva "špricu" ili proces kostiju. Ovisno o etiologiji neuropatije u dijagnozi koja je uključena

Aksonni tip oštećenja neurona

Poraz aksijalnog cilindra živčanih vlakana uzrokuje aksonalnu vrstu oštećenja živaca. Ova vrsta lezije pojavljuje se u toksičnim, dismetaboličkim neuropatijama, uključujući alkoholnu etiologiju, periarteritis nodozu, uremiju, porfiriju, dijabetes i maligne tumore. Ako poraz mijelinskog omotača utječe na smanjenje ili blokiranje provođenja impulsa duž živaca, na primjer, provođenje signala proizvoljne motorne naredbe iz moždane kore do mišića, tada oštećenje aksona utječe na trofizam aksona i aksonski transport, što dovodi do oslabljene ekscitabilnosti aksona i, prema tome, nemogućnost njegove aktivacije na zahvaćenom području i distalno od njega. Kršenje ekscitabilnosti aksona dovodi do nemogućnosti provođenja pobuđenja na njemu. Održavanje normalnih vrijednosti brzine impulsa duž živaca s aksonskim tipom lezije povezano je s vodljivošću preostalih nepotpunjenih vlakana. Ukupna aksonska oštećenja svih živčanih vlakana dovest će do potpunog nedostatka reakcije (potpun gubitak električne uzbudljivosti živca) i nemogućnosti provjere brzine provođenja. Aksonalna lezija podrazumijeva kršenje aksonskog transporta i sekundarni trofički i informacijski utjecaj na mišić. U denerviranom mišiću s oštećenjem aksona događaju se pojave denervacije. Kod akutne denervacije u prvih 10-14 dana, nema promjena u mišićima, jer aksonska struja koristi preostala sredstva. Tada, u prvoj fazi denervacije, mišić, gubeći organizacijsku nervnu kontrolu, pokušava iskoristiti humoralne faktore regulacije, pa se stoga njegova osjetljivost na vanjske humoralne utjecaje povećava. Smanjenje transmembranskog potencijala mišića i pojava sposobnosti brzog postizanja kritične razine depolarizacije dovode do pojave spontane aktivnosti u obliku potencijala fibrilacije i pozitivnih oštrih valova. Potencijal fibrilacije nastaje u prvoj fazi denervacije i odražava distrofične procese u mišićnim vlaknima. S denervacijom koja je u tijeku povećava se učestalost fibrilacijskih potencijala, a sa smrću mišićnih stanica pojavljuju se pozitivni oštri valovi. U procjeni aksonske lezije vrlo je važno odrediti tri karakteristike: ozbiljnost, reverzibilnost i učestalost poremećene ekscitabilnosti duž aksona. Procjena sva tri parametra ekscitabilnosti omogućava nam prosuđivanje težine, učestalosti i mogućnosti regresije lezije.

Jačina ekscitabilnosti aksona određena je ranije metodom klasične elektrodijagnostike. Minimalni intenzitet vanjskog električnog podražaja koji može aktivirati aksone (stvarajući akcijski potencijal) karakterizira njegovu razinu ekscitabilnosti. Intenzitet električnog podražaja određuje se s 2 parametra: veličinom struje i trajanjem njezina izlaganja, tj. trajanje dosadnog nagona. Normalno, s umjerenom jačinom struje, živac je osjetljiv na kratkotrajne impulse (do 0,01-0,1 ms), mišić je osjetljiv samo na dugotrajnu struju (20-30 ms). Vrlo je važno da iritacija mišića na motoričkoj točki nije izravna iritacija mišića, već se posreduje kroz aksonske terminale i zapravo je test ekscitabilnosti aksona, a ne mišića. Ovisnost aksonske ekscitabilnosti od veličine struje i trajanja impulsa naziva se "trajanjem snage" (Sl. 13).

Sl. 13. Krivulja "trajanje sile" - ovisnost ekscitabilnosti živca od

veličina struje i trajanja impulsa (Prema L.R. Zenkov, M.A. Ronkin, 1982).

2 - djelomična denervacija (krivulja s prijelomom),

3 - potpuna denervacija,

X1, X2, X3, - kronoksija,

P 1, P 2, P 3, - reobaze.

Klasična elektrodijagnostička metoda koja se ranije koristila za dijagnozu mišićne denervacije temelji se na utvrđivanju ekscitabilnosti aksona niskog praga (niske mijelinizirane), tj. minimalni stupanj aktivacije mišića kada se na njega primijeni impulzna struja. Kontrola minimalne aktivacije mišića provedena je vizualno, primjena struje u motoričkoj točki mišića. Sila djelujuće struje je od 0 do 100 mA, trajanje impulsa je od 0,05 ms do 300 ms, pulsna struja od 300 ms jednaka je konstantnoj struji. Minimalna jačina struje u maksimalnom trajanju (300 ms) primijenjena na motornoj točki s katode, uzrokujući minimalno vidljivu kontrakciju mišića, naziva se reobase. S aksonskim oštećenjima (denervacijom) smanjuje se reobase, tj. potrebna je manje izravne struje da bi se smanjila kontrakcija mišića, jer je lakše dostići kritičnu razinu depolarizacije. Najinformativniji pokazatelj oštećenja aksona (denervacija) je njegova ekscitabilnost na kratkotrajnu pulsirajuću struju. S tim u vezi uveden je pokazatelj kronaksije - minimalno trajanje trenutnog pulsa od dva reobaza, neophodno za minimalno vidljivu kontrakciju mišića. S aksonskom lezijom (denervacijom), stopa kronaksije se povećava. Uspoređujući pokazatelje reobase i kronaxy s krivuljom trajanja sile, može se primijetiti da su reobase i kronaxy točke krivulje. Stoga su reobase i kronaxy indikativni pokazatelji u procjeni aksonskih lezija. Trenutno se procjena krivulje trajanja sile ne provodi iz nekoliko razloga:

* metoda se temelji na subjektivnim kriterijima za aktiviranje mišića (vizualno);

* značajna složenost studije;

* dvosmislenost interpretacije rezultata, budući da će djelomičnom očuvanjem neizređenih živčanih vlakana u živcu, krivulja trajanja sile predstavljati zbroj ekscitabilnosti zahvaćenih i neizlječenih vlakana. Izuzetnost neizređenih vlakana formirat će lijevu stranu krivulje (za impulse kratkog trajanja), a ekscitabilnost pogođenih vlakana oblikovat će desnu stranu krivulje (za impulse dugog trajanja);

* dovoljna inercija promjene krivulje pri ocjenjivanju procesa ponovne uspostave u usporedbi s EMG iglom;

* nedostatak modernih instrumenata za istraživanje. UEI-1 uređaj koji se ranije koristio bio je potpuno moralno i fizički zastario, jer je njegovo puštanje prestalo prije više od 15 godina.

U stimulaciji EMG-a, u istraživanju M-odgovora, češće se koriste podražaji od 0,1 ms, dok je maksimalno trajanje impulsa stvoreno od strane stimulatora u postavljanju EMG-a 1,0 ms. Kada se registrira M-odgovor u načinu supramaksimalne stimulacije, aktiviraju se svi aksoni koji inerviraju mišić. Kada su pogođeni svi aksoni, M-odgovor je izostao. Kada je dio aksona živca oštećen, bilježi se M-odgovor smanjene amplitude zbog činjenice da zahvaćeni aksoni smanjuju ili gube svoju ekscitabilnost. Stimulirajuća EMG dijagnostika djelomičnih lezija aksona ima prednosti u odnosu na klasičnu elektrodijagnostiku, jer omogućava uvažavanje doprinosa M-odziva ne samo nisko-pragonskih aksona (motornih jedinica), već i visoko-pragnih mijeliniziranih vlakana. Klasična elektrodijagnostika omogućava procjenu ekscitabilnosti samo niske mijeliniziranih vlakana s niskim pragom. Uzimajući u obzir činjenicu da su aksoni visoko mijeliniziranih vlakana pogođeni kad je izgubljena komunikacija s neuronovim tijelom prije nego što je ne-mijelinizirano (niski prag) (E.I. Zaitsev, 1981), može se tvrditi da je metoda za procjenu parametara M-odgovora osjetljivija od klasične elektrodijagnostike.

Reverzibilnost poremećaja eksksorbilnosti aksona slabo je proučeno područje, unatoč velikoj važnosti u klinici. U slučajevima ozljeda perifernih živaca, polineuropatije, mononeuropatije, polio sindroma, često se bilježi takozvani aksonski tip lezije, tj. pad amplitude distalnog M-odgovora relativno sigurnom brzinom impulsa duž živca i oblik M-vala. Takav pad amplitude M-odgovora kombinira se sa smanjenjem ili gubitkom ekscitabilnosti dijela aksona. Iskustvo s Klinikom za neuroinfekcije Instituta za dječje infekcije pokazuje da je u nekim slučajevima kršenje ekscitabilnosti aksona u akutnom razdoblju oštećenja nepovratno i vodi do smrti aksona s daljnjom kompenzacijskom obnovom. U drugim je slučajevima poremećaj ekscitabilnosti reverzibilan, ne dolazi do smrti aksona i oštećene funkcije se brzo obnavljaju. U neurologiji se pojam "aksonska lezija" koristi kao sinonim za nepovratnost i ozbiljnost aksonske lezije, što je povezano s čestim prepoznavanjem ove vrste lezije u prilično kasnom datumu od početka bolesti (lezije) - 1-2 mjeseca, kada se završava razdoblje reverzibilnosti aksonske ekscitabilnosti. Analiza ovih pacijenata u dinamici s facijalnom neuropatijom, akutnom upalnom polineuropatijom, podaci eksperimentalne i kliničke literature sugeriraju sljedeću dinamiku poremećaja ekscitabilnosti aksona. Poraz aksona uzrokuje poremećaj u prvom redu brzog aksonskog transporta, što nakon 5-6 dana dovodi do djelomičnog smanjenja ekscitabilnosti dijela aksona živca na pulsirajuću struju kratkog trajanja (0,1 ms) s netaknutom osjetljivošću na impulse relativno dugog trajanja (0,5 ms). Kada su stimulirani pulsima od 0,5 ms, aktiviraju se svi aksoni živca, a amplituda M-odgovora odgovara standardnim vrijednostima. Ove su promjene reverzibilne bez dodatnih štetnih učinaka. S kontinuiranom i sve većom izloženošću štetnom faktoru, ekscitabilnost aksona smanjuje se u većoj mjeri i postaje neosjetljiva na impulse u trajanju od 0,5 ms. Produljenje štetnog faktora tijekom 3-4 tjedna dovodi do nepovratnih posljedica - degeneracije aksona i razvoja takozvane aksonske lezije. Stoga se reverzibilni stadij aksonske lezije (do 3 tjedna) može nazvati funkcionalnom aksonskom lezijom, a ireverzibilni (preko 3 tjedna) - strukturalnom aksonskom lezijom. Međutim, reverzibilnost poremećaja u akutnom stadiju lezije ne ovisi samo o trajanju i ozbiljnosti, već i o brzini razvoja lezija. Što se brže razvija lezija, slabiji su kompenzacijsko-adaptivni procesi. S obzirom na ove značajke, predloženo odvajanje reverzibilnosti aksonske lezije, čak i kad se koristi ENMG, prilično je proizvoljno.

Prevalencija aksonske ekscitabilnosti duž duljine živaca mora se uzeti u obzir u upalnim, dismetaboličkim, toksičnim neuropatijama. Distalna vrsta oštećenja aksona češće se otkriva u živcima s najdužom dužinom živčanih vlakana, što se naziva distalna neuropatija. Čimbenici oštećenja koji utječu na tijelo neurona dovode do pogoršanja aksonskog transporta, što prvenstveno utječe na udaljene dijelove aksona (P.S. Spencer, H.H.Schaumburg, 1976). Klinički i elektrofiziološki u tim slučajevima otkriva se distalna degeneracija aksona (strukturna aksonska lezija) s znakovima denervacije mišića. U akutnom stadiju lezije u bolesnika s upalnom neuropatijom također je otkriven distalni tip poremećaja ekscitabilnosti aksona. Međutim, može se otkriti samo elektrofiziološki, biti reverzibilno i ne dostići klinički značajnu razinu (funkcionalna aksonska lezija). Distalna vrsta lezije aksona češće se bilježi u donjim ekstremitetima. U gornjim ekstremitetima s upalnim neuropatijama, proksimalno živčano vlakno često pati, a lezija demijelinizira..

Aksonske i demijelinizacijske vrste oštećenja u izolaciji praktički ne nastaju. Češće se oštećenje živaca miješa s prevladavanjem jedne od vrsta oštećenja. Tako, na primjer, kod dijabetičke i alkoholne polineuropatije mogu se pojaviti varijante lezije s aksonskim i demijelinizirajućim vrstama poremećaja.

Za mjerenje brzine kojom se pobuda širi duž motornog živca, zabilježite električne reakcije mišića na iritaciju nekoliko točaka duž živca (Sl. 361.4). Brzina provođenja između ovih točaka izračunava se razlikom u latentnim razdobljima potencijala djelovanja mišića. Za procjenu provođenja u distalnom dijelu živca i živčano-mišićne sinapse, mjeri se latentno razdoblje i amplituda mišićnog akcijskog potencijala, koja nastaje kada se motorni živac nadražuje u udaljenoj točki. Za mjerenje brzine provođenja u osjetljivom živcu, iritacija se primjenjuje u jednoj od njegovih točaka, a odgovor se bilježi u drugoj; brzina širenja pobude između dosadne i bilježne elektrode izračunava se na temelju latentnog razdoblja akcijskog potencijala.

U zdravih odraslih osoba osjetljivi živci ruku provode uzbuđenje brzinom od 50-70 m / s, noge brzinom od 40-60 m / s.

Proučavanje brzine širenja ekscitacije kroz živce dopunjuje EMG jer omogućuje identifikaciju i procjenu težine oštećenja perifernog živca. U slučaju oštećenja osjeta, ova studija omogućuje vam da odredite na kojoj je razini zahvaćen osjetilni živac - proksimalno ili distalno od spinalnog gangliona (u prvom slučaju brzina je normalna). Neizostavna je u dijagnozi mononeuropatije, budući da otkriva leziju, omogućuje vam da otkrijete asimptomatske lezije drugih perifernih živaca, kao i procijenite težinu bolesti i njezinu prognozu. Proučavanje brzine širenja ekscitacije kroz živce omogućava razlikovanje polineuropatije i višestruke mononeuropatije - u onim slučajevima kada je to nemoguće učiniti prema kliničkim manifestacijama. Omogućuje praćenje tijeka neuromuskularne bolesti, procjenu učinkovitosti liječenja, razumijevanje značajki patološkog procesa.

Mijelinopatije (poput kronične upalne demijelinizacijske polineuropatije, metahromatska leukodistrofija, nasljedne demijelinizacijske neuropatije) karakteriziraju: značajno usporavanje brzine širenja ekscitacije duž živaca; povećanje latentnog razdoblja reakcije mišića na iritaciju motoričkih živaca na udaljenoj točki; varijabilnost u trajanju akcijskih potencijala i senzornih živaca i motoričkih jedinica. Stečene mijelopatije često su popraćene blokadama..

Kod aksonopatija - na primjer, uzrokovanih intoksikacijom ili metaboličkim poremećajem - brzina ekscitacije duž živaca je normalna ili lagano usporena; akcijski potencijal senzornog živca smanjen je u amplitudi ili je odsutan; znakovi denervacije su vidljivi na EMG-u.

Logika elektrofiziološke studije najbolje se promatra na određenom primjeru. Utezanje malog prsta i parestezija malog prsta u kombinaciji s atrofijom vlastitih mišića ruke mogu imati različite uzroke: oštećenje leđne moždine, cervikotorakalna radikulopatija, brahijalna pleksopatija (utječe na srednji ili donji trup brahijalnog pleksusa), oštećenje ulnarnog živca. Normalni akcijski potencijal osjetilnog živca, uzrokovan iritacijom zahvaćenog mišića, ukazuje na proksimalnu razinu oštećenja -

Aktivacija mišića električnom stimulacijom živaca ili mišića omogućila je proučavanje evocirane bioelektrične aktivnosti živaca i mišića. Istražili smo parametre evociranih potencijala mišića i živaca (amplituda M-odgovora, H-refleks). Elektroneromiografija izvedena je na četverokanalnom aparatu tvrtke "NICOLET" Viking IV [Zenkov L. R., Ronkin M. A., 1991]. S oštećenjem perifernih živaca, uočili smo porast praga, povećanje latentnog razdoblja i smanjenje amplitude H i M odgovora. S povećanom refleksnom ekscitabilnošću povećava se amplituda H-refleksa, njegov prag se smanjuje i H / M omjer raste. U elektroneuromiografskoj studiji također smo analizirali brzinu provođenja impulsa (SPI) duž motornih i senzornih vlakana živaca ekstremiteta..

Elektroneuromiografsko istraživanje donjih ekstremiteta otkriva smanjenje brzine impulsa duž n. peroneus u prosjeku do 42,9 ± 1,04 m / s u 66 (75%) bolesnika od svih pregledanih, n. tibialis - do 5,1 ± 0,3 m / s u 45 (51,1%) bolesnika, a prema suralisu - do 33,9 ± 2,03 m / s u svih pregledanih bolesnika sa šećernom bolešću (vidjeti tablicu.1). Štoviše, minimalne vrijednosti brzine provođenja živaca bile su, odnosno, 21-23,5 m / s, 22 m / s i 28 m / s. Moram reći da maksimalne vrijednosti ispitivanih ne prelaze granicu normale.

Tu je i smanjenje amplitude M-odgovora dobivenih tijekom stimulacije živaca u donjim ekstremitetima: za n. peroneus - 3,9 ± 0,2 mV u 74 (84,2%) bolesnika, n. tibialis - 5,1 ± 0,3 mV u 45 (51,1%) bolesnika i n. suralis - 14,7 ± 0,7 mV u 69 (78,5%) bolesnika. Osim toga, minimalne vrijednosti amplitude odgovora duž živaca donjih ekstremiteta iznosile su 0,6-0,8 mV, 0,9 mV i 9,5 mV. A maksimalne vrijednosti ne prelaze normalan raspon, što je potvrda oštećenja struktura perifernog živčanog sustava.

SPI indikatori i amplitude u n. peroneus i n. tibialis u bolesnika s dijabetičkom polineuropatijom

Prema rezultatima elektroneuromiografskog pregleda na gornjim ekstremitetima, može se vidjeti da brzina i amplituda M-odgovora također imaju tendenciju smanjenja, ali ovi se poremećaji razvijaju kasnije. Štoviše, amplituda M-odgovora ostaje gotovo normalna kod polovice ispitanika, a brzina prijenosa impulsa u n. medianus se smanjuje za više od 74,5% za motorna vlakna i 95,9% za senzorska vlakna.

Analizirajući pokazatelje elektroneuromiografske studije bolesnika prema dobnim kategorijama, opažamo da je brzina provođenja impulsa duž živaca donjih ekstremiteta smanjena u svim skupinama i da je njegov pad napredovao s godinama.

Amplituda M-odgovora s godinama također se značajno smanjila (n. Tibialis). Na gornjim ekstremitetima, a osobito duž osjetilnih i motornih vlakana n. medianus, također je značajno smanjenje brzine pulsa i amplitude M-odgovora, značajno izraženije u bolesnika starijih dobnih skupina (p