Glavni / Hematom

Što je kronična aksonska polineuropatija?

Hematom

Aksonska polineuropatija je patologija perifernog živčanog sustava koja se razvija kao rezultat oštećenja perifernih živaca. Patologija se temelji na porazu aksona, mijelinske ovojnice ili tijela živčanih stanica. Akson polineuropatija onesposobljava pacijenta i razvija ozbiljne komplikacije: sindrom dijabetičkog stopala, paraliza, anestezija.

Polineuropatija se očituje smanjenjem snage mišića, oslabljenom osjetljivošću i lokalnim autonomnim lezijama u području neuropatije. Obično su na živce simetrično pogođeni udaljeni dijelovi tijela: ruke ili noge. Poraz u toku razvoja glatko prelazi u bliska područja: stopalo → gležanj → potkoljenica → kuk → zdjelica.

uzroci

Polineuropatija je uzrokovana slijedećim razlozima:

  1. Kronične bolesti: dijabetes melitus (50% svih slučajeva neuropatije), HIV infekcija (HIV-inficirani bolesnici u 30% slučajeva razvijaju polineuropatiju), tuberkuloza.
  2. Akutna intoksikacija: arsen, metilni alkohol, organofosforni spojevi, ugljični monoksid, kronična konzumacija alkohola (razvija se u 50% alkoholičara).
  3. Metabolički uvjeti: nedostatak vitamina B, uremija.
  4. Dugotrajna upotreba lijekova: Izoniazid, Metronidazol, Vincristin, Dapsone.
  5. Nasljedna predispozicija, autoimune bolesti.

Gore navedeni čimbenici uzrokuju endogenu i egzogenu intoksikaciju. Postoje živčani poremećaji metabolizma i ishemije. Oštećeno živčano tkivo i sekundarni - mijelinski omotač.

Toksični spojevi koji dolaze iz vanjskog okruženja, metaboliti utječu na periferni živac. To se češće događa s zatajenjem jetre, kada se neobrađeni opasni kemijski spojevi nakupljaju u krvotoku, trovanjem olovom, litijem i arsenom..

Među endogenim intoksikacijama češći su metabolički poremećaji i nakupljanje toksičnih tvari kod šećerne bolesti i zatajenja bubrega. Kao rezultat toga, utječe cilindrična osovina aksona. Oštećenje perifernog živca uslijed endogene intoksikacije može doći do točke u kojoj je osjetljivost potpuno izgubljena. To se pokazuje elektroneuromiografijom, kada se nadražujuće sredstvo nanosi na kožu i nema osjetnog odgovora u živcu..

S jakom izloženošću kemijskim agensima, razvija se složena aksonalna demijelinizirajuća polineuropatija. Aksonska demijelinizacijska polineuropatija javlja se u pozadini uremičke intoksikacije, teškog trovanja olovom, kroničnog davanja Amiodarona u neterapeutskim dozama. Najteže ozljede opažene su kod dijabetes melitusa koji zahtijeva zahtjev inzulina, kada se u krvi opažaju maligni pokazatelji glukoze.

simptomi

Klinička slika se razvija sporo. Znakovi su podijeljeni u skupine:

  • Vegetativni poremećaji. Aksonska polineuropatija donjih ekstremiteta očituje se lokalnim znojenjem nogu, vrućicama, hlađenjem.
  • Poremećaji osjeta. Manifestira se smanjenjem taktilne i temperaturne osjetljivosti. Prag osjetljivosti na niske temperature raste: pacijent može dugo držati stopalo na hladnom i ne osjećati ga, zbog čega dobiva smrzavanje. Često postoje parestezije: ukočenost, osjećaj puzanja gusjenica, trnce.
  • Sindrom boli. Karakterizira ih neuropatska bolna ili oštra, poput udara električnog udara u zahvaćenom području.
  • Oštećenje motora. Zbog oštećenja živčanih i mijelinskih omotača, motorička aktivnost je uznemirena: mišići slabe i atrofiraju, sve do paralize.

Razlikuju se pozitivni (produktivni) simptomi: konvulzije, mali tremor, trzanje (fascikulacije), sindrom nemirnih nogu.

Akson senzimotorna polineuropatija očituje se sistemskim simptomima: povišenim krvnim tlakom i radom srca, bolovima u crijevima, pretjeranim znojenjem, čestim mokrenjem.

Aksonopatije su akutne, subakutne i kronične. Akutna aksonska polineuropatija razvija se tijekom trovanja teškim metalima, a klinička se slika razvija za 3-4 dana.

Subakutne neuropatije razvijaju se u roku od 2-4 tjedna. Subakutni tijek karakterističan za metaboličke poremećaje.

Kronične aksonopatije razvijaju se u roku od 6 mjeseci do nekoliko godina. Kronična aksonska polineuropatija karakteristična je za alkoholizam, dijabetes melitus, cirozu jetre, rak, uremiju. Kronični tijek također se opaža s nekontroliranim unosom metronidazola, izoniazida, amiodarona.

Dijagnoza i liječenje

Dijagnoza započinje poviješću bolesti. Razjašnjavaju se okolnosti bolesti: kada su se pojavili prvi simptomi, što se očitovalo, je li došlo do kontakta s teškim metalima ili trovanjem, koje lijekove uzima pacijent.

Ispituju se popratni simptomi: postoje li poremećaji koordinacije, mentalni poremećaji, smanjena inteligencija, veličina limfnih čvorova, ten. Krv se skuplja i šalje: glukoza, broj crvenih krvnih stanica i limfocita ispituju se. Razina mokraće uključuje kalcij, glukozu, urea i kreatinin. Uzorci jetre uzimaju se biokemijskim testom krvi - tako se pregledava jetra.

Pacijentu se daje instrumentalna dijagnostika:

  • Elektromiografija: proučava se reakcija živčanih vlakana na stimulans, procjenjuje se aktivnost autonomnog živčanog sustava.
  • Rendgen prsa.
  • Biopsija kožnih živaca.

Liječenje aksonske neuropatije:

  1. Etiološka terapija. Usmjeren na uklanjanje uzroka. Ako je dijabetes melitus - normalizirajte razinu glukoze u krvi, ako je alkoholizam - otkažite alkohol.
  2. Patogenetska terapija. Namijenjen je obnovi funkcioniranja živaca: uvode se vitamini skupine B, alfa-lipolna kiselina. Ako je ovo autoimuna bolest, propisani su kortikosteroidi - oni blokiraju patološki učinak na mijelinska i živčana vlakna.
  3. Simptomatska terapija: sindrom boli se eliminira (antidepresivi, opioidni opojni analgetici).
  4. Rehabilitacija: fizioterapija, fizioterapija, radna terapija, masaža.

Prognoza je uvjetno povoljna: s normalizacijom razine glukoze, eliminacijom patoloških mehanizama i primjenom liječničkih preporuka dolazi do ponovne innervacije - postupno se vraća osjetljivost, pokreti i autonomni poremećaji nestaju.

Polineuropatija donjih ekstremiteta: liječenje, lijekovi

Polineuropatija donjih ekstremiteta čest je problem čovječanstva. Mnogi su upoznati s osjećajem hladnoće, hlađenja stopala, ukočenosti i puzanjem goosebumpsa, grčevima u mišićima tele. A sve to nije ništa drugo nego manifestacija polineuropatije donjih ekstremiteta. I, nažalost, daleko od uvijek, imajući takve simptome, osoba traži medicinsku pomoć. A polineuropatija se u međuvremenu ne uspava i polako napreduje. Mišići postupno slabe, potezanje je poremećeno, javljaju se trofične promjene na koži. U ovoj fazi postaje teže pobijediti bolest, ali to je i dalje moguće. Glavni naglasak u liječenju ovog stanja daje suvremena medicina na terapiji lijekovima u kombinaciji s fizioterapeutskim metodama. U ovom ćemo članku govoriti o lijekovima koji mogu ukloniti ili umanjiti simptome polineuropatije donjih ekstremiteta..

Na mnogo načina, liječenje polineuropatije ovisi o neposrednom uzroku bolesti. Tako, na primjer, ako je uzrok zlouporaba alkohola, prvo morate potpuno odustati od upotrebe alkohola. Ako je osnova bolesti dijabetes, tada morate postići smanjenje razine šećera u krvi na normalno. Ako je polineuropatija olovo, zaustavite kontakt s olovom i tako dalje. Ali s obzirom na činjenicu da se kod različitih vrsta polineuropatije primjenjuju slični patološki procesi u samim živčanim vlaknima, postoji općenit pristup liječenju ovog stanja. Ovaj se pristup temelji na činjenici da s polineuropatijom donjih ekstremiteta najduži živci u tijelu trpe štetne čimbenike, a uništava se ili vanjski omotač živčanog vlakna ili njegova unutarnja jezgra, akson. Da biste uklonili simptome polineuropatije, potrebno je obnoviti strukturu živčanih vlakana, poboljšati njegovu opskrbu krvlju. Da biste to učinili, koristite razne lijekove. Ovisno o njihovoj pripadnosti određenoj kemijskoj skupini ili smjeru njihovog djelovanja, uobičajeno je da se pripravci podijele u nekoliko skupina:

  • metabolički lijekovi;
  • lijekovi koji utječu na protok krvi;
  • vitamini;
  • bolova;
  • pojačivači živčanih impulsa.

Upoznajte detaljnije svaku grupu lijekova..

Metabolički i krvotok lijekovi

Te su skupine lijekova jedan od najvažnijih u liječenju polineuropatije. I u većini slučajeva mehanizam djelovanja jednog lijeka nije ograničen samo na, na primjer, metabolički učinak. Gotovo uvijek, lijek djeluje u više smjerova istovremeno: "bori se" sa slobodnim radikalima, poboljšava prehranu živčanih vlakana i pomaže povećati protok krvi u području oštećenog živca, te potiče ozdravljenje. Zbog takvog višestrukog učinka, kako kažu, jednim pucanjem ubijaju ne čak dvije, već nekoliko ptica jednim kamenom! Ali postoje zamke. Nisu svi metabolički lijekovi učinkoviti u liječenju polineuropatije donjih ekstremiteta. Među lijekove, čiji je učinak redukcije najviše proučavan, uključuju pripravke tioktične kiseline, Actovegin, Instenon. U posljednje vrijeme sve se više koriste u istu svrhu Cerebrolysin, Cytochrome C, Mexidol i Cytoflavin, Calcium pantothenate. Obično se preferira jedan lijek (izbor se temelji na stvarnom uzroku polineuropatije donjih ekstremiteta). Tako je, na primjer, kod dijabetičke polineuropatije glavni borac tioktična kiselina, s obliterantnom aterosklerozom žila donjih ekstremiteta, preferira se Actovegin. Prilikom propisivanja bilo kojeg metaboličkog lijeka potrebno je promatrati vrijeme primjene, jer je obnova živčanih vlakana dug proces. Zato se u većini slučajeva lijek mora uzimati prilično dugo, najmanje 1 mjesec, a češće i duže. Sada razgovarajmo detaljnije o svakom od lijekova.

Tioktična kiselina je snažan antioksidans, njegov učinak u liječenju polineuropatije prepoznat je u cijelom svijetu. Lijek je potrebno primijeniti od mjesec dana do šest. Prvo je potrebna intravenska infuzija lijeka (u dozi od 600 mg dnevno) tijekom 14-20 dana, a zatim možete preći na oblike tableta. Iste 600 mg, ali u obliku tableta, uzima se pola sata prije jela ujutro. Prilikom liječenja važno je razumjeti da učinak lijeka neće biti primjetan u prvim danima primjene. To ne znači nedostatak rezultata. Samo treba vremena da lijek može ukloniti sve metaboličke probleme na razini živčanih vlakana. Tioktična kiselina široko je zastupljena na farmaceutskom tržištu: Oktolipen, Alpha Lipoic Acid, Berlition, Espa-Lipon, Thioctacid, Neuro lipon, Thiogamma.

Actovegin je proizvod dobiven iz krvi teladi. Nemojte se bojati riječi "krv" u ovom slučaju. Od njega, u Actoveginu, ostaju samo najpotrebnije komponente stanične mase i seruma. U ovom slučaju, za liječenje Actovegin-om potrebno je prvi put intravenski primijeniti u kapi od 10-50 ml (doza ovisi o težini simptoma polineuropatije). Obično intravenozne infuzije traju 10-15 dana, a zatim pacijent nastavlja terapiju u obliku tableta (2-3 tablete 3 puta dnevno) još 2-3-4 mjeseca. Složen učinak lijeka omogućuje vam istodobno liječenje ne samo perifernih živaca, već i "problema" mozga, krvnih žila udova. U inozemstvu se Actovegin ne koristi tako aktivno kao u zemljama ZND i Rusija, a čak je zabranjen u SAD-u i Kanadi. To je prije svega zbog činjenice da nisu provedena brojna ispitivanja njegove učinkovitosti..

Instenon je složen pripravak koji sadrži 3 aktivna sastojka. Povećava krvne žile, aktivira učinak na neurone i poboljšava prijenos impulsa između njih. Omogućuje povećan protok krvi u tkivima koja pate od nedostatka kisika. Zbog toga se poboljšava prehrana živčanih vlakana, a ona se brže "oporavljaju". Učinak daje prijava za tečaj: sadržaj prve ampule (2 ml) daje se intramuskularno svaki dan tijekom 14 dana. Instenon se ubuduće uzima oralno 1 tableta 3 puta dnevno tijekom sljedećih 1 mjesec.

Cerebrolysin je proteinski pripravak dobiven iz svinjskog mozga. Smatra se snažnim neurometaboličkim lijekom. Zaustavlja proces uništenja u živčanim stanicama, pojačava sintezu proteina unutar njih te ih je u stanju zaštititi od štetnih učinaka raznih tvari. Cerebrolysin ima izražen neurotrofni učinak, što povoljno utječe na rad cijelog živčanog sustava. Cerebrolizin povećava šansu da živčane stanice ostanu žive usprkos nedostatku hranjivih sastojaka. Dopušteno i intramuskularno i intravensko davanje lijeka (5 ml i 10-20 ml, respektivno) tijekom 10-20 dana. Zatim napravite pauzu 14-30 dana i, ako je potrebno, ponovite tečaj.

Kalcijev pantotenat je lijek koji potiče regeneracijske procese, odnosno oporavak (zacjeljivanje) perifernih živaca, a ne samo njih. Nanesite ga 1-2 tablete 3 puta dnevno u tečajevima od 1 mjeseca. Polako, ali sigurno, lijek će "zakrpiti" oštećenja živčanih membrana, pomažući vratiti njihovu funkciju.

Mexidol (Meksiko, Mexiprim, Neurox) - moćan antioksidans. Ovo je lijek na razini membrane. Pomaže obnoviti normalnu strukturu membrana živčanih stanica, osiguravajući na taj način njihov normalan rad, jer se svi živčani impulsi prenose kroz membranu. Mexidol povećava otpornost živčanih stanica na negativne napore u okolišu. Doza lijeka, način primjene i trajanje upotrebe vrlo su različiti, ovisno o početnoj razini neuroloških poremećaja. Po potrebi započnite s intravenskom ili intramuskularnom injekcijom od 5 ml, a zatim pređite na tablete (125-250 mg 3 puta dnevno). Ukupno razdoblje liječenja je 1,5-2 mjeseca. Lijek ima dobru toleranciju. Ako se daje intravenski, može uzrokovati grlobolju, želju za kašljem. Ovi osjećaji prolaze prilično brzo i manje je vjerojatno da će se pojaviti ako se lijek daje kap po kap (u 0,9% otopini natrijevog klorida), a ne u mlazu.

Citoflavin je još jedan složeni antioksidativni lijek. Nadopunjavajući se međusobno, komponente lijeka poboljšavaju energetski metabolizam u neuronima, odupiru se djelovanju slobodnih radikala, pomažu stanicama da "prežive" u uvjetima nedostatka hranjivih sastojaka. Za liječenje se koriste 2 tablete 2 puta dnevno pola sata prije jela tijekom 25 dana.

Mnogi od gore opisanih antioksidativnih lijekova nisu popularni, tako da kažemo, u liječenju polineuropatije donjih ekstremiteta. Češće se koriste tioktična kiselina, Actovegin. Ostali neurometabolički lijekovi češće se koriste za „probleme“ sa središnjim živčanim sustavom, ali ne treba zaboraviti da imaju pozitivan učinak na periferiju. Neki lijekovi imaju malo „iskustva“ s primjenom (na primjer, Mexidol), a sva područja njihova utjecaja još nisu dovoljno istražena..

Najčešći lijek za poboljšanje protoka krvi u lezijama donjih ekstremiteta je Pentoksifilin (Vasonitis, Trental). Lijek poboljšava cirkulaciju krvi u najmanjim posudama cijelog tijela kao cjeline zahvaljujući njihovom širenju. Uz povećani protok krvi, više hranjivih tvari ulazi u neurone, što znači povećanu šansu za oporavak. Standardna shema za uporabu Pentoksifilina je sljedeća: intravenski kapamo 5 ml lijeka, prethodno otopljenog u 200 ml 0,9% otopine natrijevog klorida, 10 dana. Zatim tablete od 400 mg 2-3 puta dnevno u trajanju do 1 mjeseca. Za većinu lijekova koji se koriste za liječenje polineuropatije ovo pravilo djeluje: mala težina simptoma je oblik tableta lijeka. Stoga, ako su simptomi neoštri, sasvim je moguće dobiti zajedno s mjesečnom pilulom Pentoksifilin preskakanjem injekcija.

vitamini

Liječenje polineuropatije donjih ekstremiteta nikada nije potpuno bez upotrebe vitamina. Najučinkovitiji su vitamini skupine B (B1, B6 i B12). Jedan nedostatak hrane po sebi može uzrokovati simptome oštećenja perifernih živaca. Jačajući međusobno djelovanje, uz istodobnu primjenu ovih lijekova pridonose obnovi membrane perifernih živaca, imaju analgetski učinak, u određenoj mjeri su antioksidanti. Kombinirani oblici (kada su sva tri vitamina uključena u jedan pripravak odjednom) preferiraju se nego jednodijelni. Postoje oblici za injekcije i tablete. Neki oblici za ubrizgavanje (Milgamma, Combilipen, CompligamV, Vitaxone, Vitagamma) dodatno sadrže lidokain, koji pojačava učinak ublažavanja boli. Takvi lijekovi kao što su Neuromultivit i Neurobion sadrže "čisti" kompleks B vitamina bez lidokaina. Prilikom liječenja često pribjegavaju kombinaciji injektiranih oblika vitamina na početku liječenja i tabletama u budućnosti. U prosjeku, vitamini skupine B koriste se najmanje 1 mjesec.

Relativno nedavno, u liječenju bolesti perifernih živaca, počeo se primjenjivati ​​složeni lijek Celtican. Ovo je dodatak prehrani. Sadrži uridin monofosfat, vitamin B12, folnu kiselinu. Lijek pruža građevinske komponente za obnovu membrane perifernih živaca. Nanesite Celtican 1 kapsulu 1 put dnevno tijekom 20 dana.

bolova

Problem boli u lezijama živaca donjih ekstremiteta još nije riješen, jer još uvijek ne postoji 100% djelotvoran lijek s ovim simptomom. Mnogo ovisi o pravom uzroku polineuropatije. U skladu s tim utvrđuje se potreba za anesteticima. Za neke će oni biti vitalni, jer polineuropatija ne dopušta nekim pacijentima da spavaju u potpunosti. A nekome uopće nisu prikazani, jer polineuropatija ne nosi nikakve bolove.

Od lijekova protiv bolova, mogu se koristiti antikonvulzivi i antidepresivi, lokalni anestetici, opioidi i površinski nadražujuća sredstva. Nemojte se iznenaditi da ovaj popis ne sadrži uobičajena lijeka protiv bolova kao što su Analgin, Pentalgin i slično. Odavno je dokazano da s polineuropatijom donjih ekstremiteta ti lijekovi nemaju nikakvog učinka. Stoga je njihova upotreba u ovoj bolesti apsolutno beskorisna.

Suvremeni antikonvulzivi koji se koriste za liječenje boli su Gabapentin (Tebantin, Neurontin, Gabagamma, Catena) i Pregabalin (Lyrics). Da bi oni imali analgetski učinak, potrebno je vrijeme. Svaka učinkovitost može se procijeniti najkasnije nakon 7-14 dana uporabe, pod uvjetom da se postigne maksimalna dopuštena doza. Kako to izgleda u praksi? Gabapentin se započinje u dozi od 300 mg navečer. Sljedeći dan - 2 puta dnevno, po 300 mg svaki, treći dan - 300 mg 3 puta dnevno, četvrti - 300 mg ujutro i popodne, a navečer 600 mg. Tako se doziranje postupno povećava sve dok se ne pojavi analgetski učinak. Pri ovom doziranju trebali biste prestati i uzimati ga 10-14 dana. Tada se procjenjuje težina učinka. Ako je nedovoljna, možete nastaviti s povećanjem doze (maksimalna dopuštena vrijednost je 3600 mg dnevno). Pregabalin ne zahtijeva tako dug odabir doze. Učinkovita doza Pregabalina kreće se od 150 do 600 mg dnevno..

Među antidepresivima najčešće se koristi amitriptilin. Njegov optimalan omjer cijene i performanse učinio ga je najpopularnijom početnom terapijom polineuropatije. Započnite s minimalnom dozom od 10-12,5 mg noću i postupno povećavajte doziranje sve dok se ne postigne analgetski učinak. Potrebna doza vrlo je individualna: nekome će biti dovoljno 12,5 mg, a nekome će trebati 150 mg. Ako Amitriptyline slabo podnosi, izaziva nuspojave, možete pokušati zamijeniti ga Lyudiomil ili Simbalta, Venlaxor.

Od lokalnih anestetika koristi se lidokain. Prije toga postojala je mogućnost samo njegove intravenske uporabe. Međutim, u ovom obliku lidokain često izaziva poremećaje srčanog ritma i fluktuacije krvnog tlaka. Do danas je pronađen izlaz. Razvijen je sustav lokalne primjene Lidokaina u zoni najveće boli u obliku flastera (Versatis). Flaster je čvrsto pričvršćen na kožu, ne izaziva iritaciju, zbog topikalne primjene nuspojave se svode na nulu. Osim toga, Versatis prekriva područja tijela, sprječavajući ih od dodatnih iritacija izvana i tako smanjujući provokaciju boli.

U teškim slučajevima jake boli, koja nije podložna terapiji gornjim metodama, pribjegavaju imenovanju opioidnih agensa (Tramadol). Pokušavaju propisati lijek na kratko vrijeme, kako ne bi izazvali ovisnost. Počnite s ½ tablete 2 puta dnevno (ili 1 tabletom noću). Nakon tjedan dana, ako je potrebno, doza se povećava na 2 tablete dnevno. Ako ublažavanje boli nije već postignuto, doza se nastavlja povećavati na 2 tablete 2-4 puta dnevno. Da bi se smanjilo doziranje Tramadola bez gubitka analgetskog učinka, stvorena je kombinacija Tramadola i Paracetamola (Zaldiar). Učinak 1 tablete Zaldiara ekvivalentan je 1 tableti Tramadola, dok 1 tableta Zaldiar sadrži značajno manju količinu Tramadola (37,5 mg prema 50 mg, respektivno). Stoga se postiže smanjenje doze opioidnog lijeka bez gubitka učinkovitosti..

Kad je bol kod polineuropatije više ili manje lokalizirana, moguća je topikalna primjena kreme koja sadrži kapsaicin (ekstrakt kapsula). Kapsaicin uzrokuje iscrpljivanje impulsa boli, tj. U početku se bol može pojačati, a potom će izblijediti. Ovo razdoblje, kada se bol pojačava, nije svaki pacijent u stanju izdržati, stoga postoji dvostruka veza s ovom metodom liječenja boli polineuropatijom.

Često se moraju kombinirati lijekovi za smanjenje boli kako bi se postigao rezultat. Ali to treba učiniti samo kada svaki pojedinačni lijek (pod uvjetom da se postigne odgovarajuća doza i promatra trajanje upotrebe) ne daje učinak.

Sredstva koja poboljšavaju provođenje živčanog impulsa

Ako bolest uzrokuje trajne poremećaje osjetljivosti (njezin gubitak), slabost mišića, onda su ti simptomi indikacija za imenovanje antiholinesteraze (sredstva koja poboljšavaju živčano-mišićnu provodljivost). Čak i kada postoje oštećenja živčanih membrana, ti lijekovi doprinose prolasku impulsa duž preostalih nepromijenjenih dijelova živaca. Zbog toga se vraća mišićna snaga i vraća se osjetljivost. I drugi lijekovi u ovom trenutku doprinose regeneraciji živaca, tako da snaga i osjetljivost mišića ostaju netaknuti bez upotrebe antiholinesteraze..

Široko korišteni lijekovi ove skupine su Neuromidin, Amiridin, Axamon, Ipigriks. Svi su lijekovi identični s obzirom na glavni aktivni sastojak. Postoje oblici injekcije za napredne slučajeve polineuropatije, kao i tablete. Tablete se koriste češće. Obično se propisuje u 10-20 mg 2-3 puta dnevno tijekom 30-60 dana.

Kao što vidite, moderna medicina ima vrlo širok spektar lijekova koji mogu utjecati na simptome polineuropatije donjih ekstremiteta. Nijedan od njih sam po sebi nije "ratnik", ali u kombinaciji, s upornošću i strpljenjem pacijenta, lijekovi mogu pobijediti bolest.

Neuropatija stopala: dijabetična, alkoholna, periferna, senzorna, toksična

Sav sadržaj iLive-a provjerava medicinski stručnjaci kako bi se osigurala najbolja moguća točnost i dosljednost s činjenicama..

Imamo stroga pravila za odabir izvora informacija i pozivamo se samo na ugledna mjesta, akademske istraživačke institute i, ako je moguće, dokazana medicinska istraživanja. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2] itd.) Interaktivne poveznice za takve studije..

Ako mislite da je bilo koji od naših materijala netačan, zastario ili na drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.

Svaka neurološka bolest nogu, definirana kao neuropatija donjih ekstremiteta, povezana je s oštećenjem živaca koji osiguravaju motoričku i senzornu inervaciju njihovih mišića i kože. To može dovesti do slabljenja ili potpunog gubitka osjetljivosti, kao i do gubitka sposobnosti mišićnih vlakana da se naprežu i dođu u tonus, odnosno do lokomotiranja mišićno-koštanog sustava.

ICD-10 kod

Epidemiologija

U bolesnika s dijabetesom učestalost neuropatije donjih udova prelazi 60%. A CDC statistika pokazuje prisutnost periferne neuropatije kod 41,5 milijuna Amerikanaca, odnosno gotovo 14% američke populacije. Takve brojke mogu izgledati nerealno, ali stručnjaci Nacionalnog instituta za dijabetes primjećuju da otprilike polovina pacijenata uopće ne zna da imaju ovu patologiju, jer je bolest u ranoj fazi i čak se ne žale na neke nelagodnosti zbog trnjanja nožnih prstiju. doktoru.

Prema riječima stručnjaka, periferna neuropatija otkrivena je u 20-50% HIV-a i u više od 30% karcinoma nakon kemoterapije.

Charcot-Marie-Tooth nasljedna neuropatija pogađa 2,8 milijuna ljudi širom svijeta, a učestalost Guillain-Barré sindroma 40 puta manje, kao i dijagnosticirani multipli mijelom.

Učestalost alkoholne neuropatije (senzorne i motoričke) varira od 10% do 50% alkoholičara. Ali, ako se koriste elektrodijagnostičke metode, tada se neurološki problemi s nogama mogu otkriti u 90% bolesnika s dugotrajnom ovisnošću o alkoholu.

Uzroci neuropatije donjih udova

U modernoj neurologiji najčešći su uzroci neuropatije donjih udova:

  • ozljede kod kojih slomljene kosti ili njihova gusta fiksacija gipsa (longette, ukosnice) mogu vršiti pritisak izravno na motorne živce;
  • stenoza (sužavanje) spinalnog kanala, u kojoj se nalazi trn spinalnog živca, kao i kompresija njegovih ventralnih grana ili upala pojedinih živčanih korijena;
  • traumatične ozljede mozga, moždani udar, tumori mozga (prvenstveno u područjima ekstrapiramidalnog sustava, moždanog mozga i potkortikalnih motornih jezgara);
  • infekcije, uključujući herpetički mijelitis izazvan virusom varicella zoster, sindrom Guillain-Barré (razvija se kada je pogođena herpes virus podzemlje Gammaherpesvirinae), difterija, hepatitis C, lajmska bolest (boricioza krpelja), AIDS, lepre (uzrokovan mikobakterijskim lepenefrinom) etiologija;
  • metaboličke i endokrine bolesti - dijabetes oba tipa, porfirija, amiloidoza, hipotireoza (nedostatak hormona štitnjače), akromegalija (višak hormona rasta);
  • autoimune bolesti: reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, multipla skleroza (s uništenjem mijelina živčanih membrana), akutni diseminirani encefalomijelitis;
  • nasljedne bolesti: Charcot-Marie-Tooth neuropatija, Friedreichova neurodegenerativna ataksija, nasljedna sfingolipidoza ili Fabryjeva bolest; glikogeneza drugog tipa (Pompeova bolest uzrokovana defektom gena u maltazi lizosomalnog enzima);
  • bolest motoričkih (motoričkih) neurona - amiotrofična lateralna skleroza;
  • subkortikalna aterosklerotska encefalopatija s atrofičnom promjenom bijele tvari mozga (Binswangerova bolest);
  • multipli mijelom ili multipli mijelom plazma stanica (u kojem maligna degeneracija utječe na B plazme B);
  • Lambert-Eatonov sindrom (primjećen kod karcinoma pluća malih stanica), neuroblastoma. U takvim se slučajevima neuropatije nazivaju paraneoplastične;
  • sistemski vaskulitis (upala krvnih žila), što može izazvati razvoj nodularnog periartritisa s oštećenom inervacijom donjih ekstremiteta;
  • zračenje i kemoterapija malignih novotvorina;
  • toksični učinci etilnog alkohola, dioksina, trikloretilena, akrilamida, herbicida i insekticida, arsena i žive, teških metala (olovo, talij, itd.);
  • nuspojave nekih dugotrajnih lijekova, na primjer, anti-TB lijekovi izonicotinic acid, antikonvulzivni lijekovi skupine hydantoin, fluorokinolonski antibiotici, statini koji snižavaju lipide, kao i prevelika doza piridoksina (vitamin B6);
  • nedovoljna razina cijankobalamina i folne kiseline (vitamini B9 i B12) u tijelu, što dovodi do razvoja mijekularne mijeloze.

Faktori rizika

Liječnici jednoglasno smatraju čimbenike rizika za neuropatiju donjih udova slabljenjem imuniteta, što utječe na otpornost tijela na bakterijske i virusne infekcije, kao i na nasljednost (obiteljska povijest bolesti).

Pored toga, razvoju dijabetesa doprinose pretilost i metabolički sindrom, loše funkcioniranje bubrega i jetre; multipla skleroza - dijabetes, problemi sa crijevima i bolesti štitnjače.

Virusi HIV-a, hepatitisa i herpesa te pojačana senzibilizacija tijela različite etiologije prepoznati su kao faktori rizika za sistemski vaskulitis. A mijeloma plazma stanica lakše se razvija kod onih koji imaju prekomjernu težinu ili ovisnost o alkoholu.

U većini slučajeva, nedostatak opskrbe mozga krvlju uzrokuje nekrozu njegovih tkiva, ali kad nedostaje kisika u mijelinskom omotaču živčanih vlakana, postepeno se degenerira. A to se stanje može primijetiti u bolesnika s cerebrovaskularnim bolestima..

U principu, sve gore navedene bolesti mogu se pripisati čimbenicima koji povećavaju vjerojatnost neurološkog poremećaja motoričkih funkcija.

patogeneza

Patogeneza neuroloških problema s nogama ovisi o uzrocima njihove pojave. Tjelesne ozljede mogu biti popraćene kompresijom živčanih vlakana, što premašuje njihovu sposobnost istezanja, zbog čega je narušen njihov integritet.

Patološki učinak glukoze na živčani sustav još nije rasvijetljen, međutim, s produljenim viškom razine glukoze u krvi, oslabljeno provođenje živčanih signala duž motornih živaca neosporna je činjenica. A s dijabetesom ovisnim o inzulinu ne postoji samo kršenje metabolizma ugljikohidrata, već i funkcionalna insuficijencija mnogih endokrinih žlijezda, što utječe na opći metabolizam.

Patofiziološka komponenta neuropatije kod Lyme-ove bolesti ima dvije verzije: Borrelia bakterija može izazvati imuno-posredovani napad na živac ili direktno oštetiti njegove stanice svojim toksinima.

S razvojem lateralne amiotrofne skleroze glavnu patogenetsku ulogu igra zamjena mrtvih motornih neurona odgovarajućih moždanih struktura čvorovima glijalnih stanica koji ne percipiraju živčane impulse.

U patogenezi demijelinizirajućih neuropatija (među kojima se najčešće smatra nasljedna peronealna amiotrofija ili Charcot-Marie-Tooth bolest) otkriveni su genetski poremećaji u sintezi Schwannovih stanica materijala membrane živčanih vlakana - mijelin, 75% lipida i 25% proteina neuregulina. Šireći se po živu cijelom dužinom (osim malih ne-mijeliniziranih Ranvier čvorova), mijelinska ovojnica štiti živčane stanice. Bez njega - zbog degenerativnih promjena u aksonima - prijenos živčanih signala je poremećen ili potpuno zaustavljen. U slučaju Charcot-Marie-Tooth bolesti (s oštećenjem peronealnog živca, koji prenosi impulse peronealnim mišićima donjih ekstremiteta, ekstenzorskom stopalu), mutacije se primjećuju na kratkom kraku kromosoma 17 (geni PMP22 i MFN2).

Višestruki mijelom utječe na B-limfocite koji izlaze iz germinalnog centra limfnog čvora, narušavajući njihovu proliferaciju. A to je rezultat kromosomske translokacije između gena teškog lanca imunoglobulina (u 50% slučajeva - na kromosomu 14, na lokumu q32) i onkogena (11q13, 4p16.3, 6p21). Mutacija dovodi do poremećaja regulacije onkogena, a klonski tumor koji se širi stvara nenormalni imunoglobulin (paraprotein). A antitijela proizvedena u ovom procesu dovode do razvoja amiloidoze perifernih živaca i polineuropatije u obliku paraplegije nogu.

Mehanizam trovanja arsenom, olovom, živom i trirezil fosfatom je povećavanje sadržaja pirovične kiseline u krvi, narušavanje ravnoteže tiamina (vitamin B1) i smanjenje aktivnosti holinesteraze (enzima koji osigurava sinaptički prijenos živčanih signala). Toksini izazivaju početni raspad mijelina, što pokreće autoimune reakcije, koje se očituju u oticanju mijelinskih vlakana i glijalnih stanica s njihovim naknadnim uništavanjem.

S alkoholnom neuropatijom donjih ekstremiteta pod djelovanjem acetaldehida dolazi do smanjenja crijevne apsorpcije vitamina B1 i smanjenja razine koenzima tiamin pirofosfat, što dovodi do kršenja mnogih metaboličkih procesa. Dakle, razina mliječne, piruične i d-ketoglutarne kiseline raste; smanjuje se unos glukoze i smanjuje se razina ATP-a potrebnog za održavanje neurona. Uz to, studije su kod alkoholičara otkrile oštećenje živčanog sustava na razini aksonalne segmentarne demijelinacije i gubitak mijelina na udaljenim krajevima dugih živaca. Metabolički učinci oštećenja jetre povezani s alkoholizmom igraju ulogu, posebno u nedostatku lipoične kiseline..

Neuropatija. Dijagnoza i liječenje.

Popusti za prijatelje s društvenih mreža!

Ova promocija je za naše prijatelje na Facebooku, Twitteru, VKontakteu, YouTubeu i Instagramu! Ako ste prijatelj ili sljedbenik stranice klinike.

Stanovnik rezidencijalne četvrti „Savelovsky“, „Begovoy“, „Airport“, „Khoroshevsky“

Ovog mjeseca stanovnici područja "Savelovsky", "Running", "Airport", "Khoroshevsky".

Varavkin Victor Borisovich

Neurolog, kiropraktičar, osteopat

Najviša kvalifikacijska kategorija, voditeljica odjela neurologije

Gergert Andrey Alexandrovich

Neurolog, kiropraktičar, akupunktura

Gribanov Vasily Vyacheslavovich

Neurolog, kiropraktičar

Kupriyanova Valeria Alexandrovna

Neurolog, refleksolog, neurolog-algolog, neuropsihijatar

Kandidat medicinskih znanosti

Nikulin Alexander Valerievich

Najviša kvalifikacijska kategorija, kandidat medicinskih znanosti

Novozhilov Vladislav Vasilievich

Neurolog, kiropraktičar, refleksolog

Pavlinova Julia Alexandrovna

Neurolog, refleksolog, kiropraktičar, osteopat

Solovyanovich Sergej Viktorovich

Najviša kvalifikacijska kategorija

Shaklein Aleksej Dmitrievich

Neurolog, kiropraktičar

Rad organa i sustava našeg tijela reguliran je živčanim impulsima - signalima koji dolaze iz mozga. "Izlazni" i "dolazni" impulsi prenose se duž živaca, kao žicom. Oštećenje živaca prekida ovu vezu i može uzrokovati ozbiljne kvarove u tijelu. Doista, zajedno s oštećenim neuronskim prijenosom na zahvaćenom području, pogoršava se prehrana stanica i opskrba krvlju.

Stanje karakterizirano oštećenjem živčanih vlakana i popraćeno poremećajem provođenja živčanog impulsa duž živčanog vlakna naziva se neuropatija (neuropatija).

Ako jedan živac pati, pitanje je mononeuropatije, ako postoji višestruki asimetrični poremećaj perifernih živaca (na primjer, kada postupak odmah pokriva i donje i / ili gornje udove, itd.) - polineuropatiju. Patološki proces može obuhvatiti i kranijalne živce i periferne.

Lezije perifernih živaca, koje se temelje na suzbijanju uvećanog kao posljedica upale i edema živca u mišićno-koštanom tunelu, nazivaju se tunelski sindrom (koji se nazivaju i kompresijsko-ishemijska neuropatija).

Postoji nekoliko desetaka sindroma tunela, od kojih su najpoznatiji karpalni tunel.

Neuropatija. Dijagnoza i liječenje.

Neuropatija. Dijagnoza i liječenje.

Neuropatija. Dijagnoza i liječenje.

Uzroci i vrste neuropatije

U 30% slučajeva neuropatija se smatra idiopatskom (tj. Nastaje iz nepoznatih razloga).

Inače, uzroci bolesti mogu se podijeliti na unutarnje i vanjske.

Razlozi povezani s različitim unutarnjim patologijama:

  • endokrinih bolesti, od kojih dijabetes čini otprilike trećinu svih neuropatija;
  • nedostatak vitamina, posebno manjak vitamina B skupine;
  • autoimune bolesti;
  • Multipla skleroza;
  • reumatoidni artritis itd..

Vanjski čimbenici koji provociraju razvoj neuropatije uključuju:

  • alkoholizam (česta posljedica je neuropatija donjih ekstremiteta);
  • ozljede
  • intoksikacija;
  • infekcije.

Često je uzrok oštećenja živaca nasljedni faktor. U takvim se slučajevima bolest može razvijati autonomno, bez ikakvih dodatnih štetnih učinaka.

Neuropatija je vrlo ozbiljna bolest koja zahtijeva kvalificiranu dijagnozu i adekvatno liječenje. Ako ste zabrinuti zbog bilo kojeg od navedenih simptoma, odmah se obratite svom neurologu.!

Ovisno o mjestu bolesti, postoje neuropatije gornjih, donjih ekstremiteta i kranijalnih živaca, na primjer:

Neuropatija lica

Može se razviti zbog traumatične ozljede mozga, virusne infekcije, hipotermije, neuspjele stomatološke intervencije, depresije, trudnoće i porođaja, kao i zbog neoplazme. Znakovi bolesti su: slabost mišića od pogođenog živca, sline i suzenje, nemogućnost u potpunosti zatvaranja kapka.

Trigeminalna neuropatija

Izazivaju ga različiti uzroci (maksilofacijalna operacija, proteza, složeni porođaj, nasljednost) oštećenja živčanih završetaka desni, gornje i donje usne, brade. Pacijenti se žale na jaku bol na licu zahvaćenom živcu, dajući gornjoj, donjoj čeljusti, a ne uklanjaju ga analgetici. Primjećuju se i odljev iz jedne nosnice, grčevi i crvenilo oka..

Radialna neuropatija

Često se javlja na pozadini takozvane "karotidne paralize", tj. Kompresije živaca zbog nepravilnog položaja ruku. Javlja se kod ljudi koji koriste drogu ili alkohol. Također napreduje s lomovima ruku, bursitisom ili artritisom. Manifestira se kršenjem stražnje fleksije šake (četka visi), ukočenost palca i kažiprsta, bol se može pojaviti na vanjskoj površini podlaktice.

Srednja nervna neuropatija

Poraz ove regije gornjeg režnja može se dogoditi istegnućem, prijelomom, dijabetes melitusom, reumatizmom, gihtom, neoplazmom, kao i u slučaju drobljenja živaca. Manifestira se kao jaka bol (kao i utrnulost i peckanje) u podlaktici, ramenu, ruci, palcu, kažiprstu i srednjim prstima.

Ulnarna neuropatija

Uzrok ove bolesti može biti traumatična (uganuće, suza i suza) ili druga lezija ulnarnog živca (na primjer, uzrokovana bursitisom, artritisom). Manifestira se drhtavicom prvog i polovine četvrtog prsta, smanjenjem volumena četkice, smanjenjem raspona pokreta.

Neuropatija išijasnog živca

Obično postaje posljedica teške ozljede ili bolesti (nož ili pucanje rane, prijelom kosti kuka ili zdjelice, intervertebralna kila, onkologija). Manifestira se bolom na stražnjem dijelu bedara, potkoljenice, stražnjice sa strane oštećenja živaca.

Neuropatija donjih udova

Može se razviti zbog prekomjernog fizičkog preopterećenja, tumora u području zdjelice, hipotermije, kao i zbog uporabe određenih lijekova. Simptomi - nemogućnost naginjanja naprijed, bol u stražnjem dijelu bedara, ukočenost nogu.

Peronealna neuropatija

Nastaje zbog modrica, dislokacija i drugih ozljeda, kao i zbog zakrivljenosti kralježnice, sindroma tunela i nošenja uskih, neudobnih cipela. Manifestacije: nemogućnost dorzifleksije stopala, koraci u hodu (pacijent ne može saviti stopalo „sam“).

Simptomi neuropatije

Raznolikost vrsta bolesti objašnjava ogroman broj specifičnih manifestacija. Ipak, mogu se razlikovati najkarakterističniji znakovi neuropatije:

  • oticanje tkiva na zahvaćenom području;
  • kršenje osjetljivosti (bol, ošamućenost, hladnoća, spaljivanje kože itd.);
  • slabost mišića;
  • grčevi, grčevi;
  • poteškoće u kretanju;
  • bol / akutna bol na zahvaćenom području.

Mononeuropatije udova nikada nisu popraćene cerebralnim simptomima (mučnina, povraćanje, vrtoglavica i sl.), Kranijalne neuropatije mogu se očitovati sličnim simptomima i, u pravilu, prate ozbiljnije bolesti živčanog sustava mozga.

Polineuropatije se očituju kršenjem osjetljivosti, pokreta, autonomnim poremećajima. Ovo je ozbiljna patologija, koja se u početku očituje u obliku slabosti mišića (pareza), a zatim može dovesti do paralize donjih i gornjih ekstremiteta. Proces može također uključivati ​​živce trupa, kranija i lica..

Alkoholna polineuropatija

U zemljama ZND-a među toksičnim bolestima neurologije prvo mjesto zauzima toksična alkoholna polineuropatija. Uzrok se smatra prevalencijom alkoholizma. Liječnici preporučuju započeti liječenje što je prije moguće kako bi se izbjegla invalidnost i smrt. Odmah primijenite terapiju lijekovima, a zatim prijeđite na metode koje nisu lijekovi.

Što je?

Alkoholna polineuropatija, čiji kod u ICD-u iznosi 10: G62.1, naziva se opsežnim oštećenjem živčanih stanica etanolnim toksinima. Patologija se dijagnosticira kod ljudi koji imaju kroničnu ovisnost o alkoholu. To se događa kod pacijenata s akutnim trovanjem etilom.

Toksini s alkoholom izuzetno negativno djeluju na ljudski živčani sustav. Uništavajući mijelinsku ovojnicu i živčana vlakna, oni dovode do svih vrsta senzornih oštećenja. Takav učinak dovodi do razvoja alkoholne polineuropatije, čiji simptomi nam omogućuju da kažemo da je to izuzetno ozbiljna bolest koja pogoršava kvalitetu života pacijenta i dovodi do invaliditeta.

Karakteristični znakovi alkoholne polineuropatije:

  • odnosi se na komplikacije alkoholne intoksikacije;
  • javlja se češće u akutnom ili subakutnom obliku;
  • višestruka oštećenja neurona (utječe na cijeli živčani sustav ili velika područja NS-a);
  • kao rezultat toksičnih učinaka na neurone, metabolizam je poremećen;
  • metabolički poremećaj uzrokuje disfunkciju perifernog i / ili središnjeg, autonomnog živčanog sustava;
  • oštećenje živčanog tkiva CNS-a (u mozgu i leđnoj moždini) je rijetko;
  • osoba izgubi radnu sposobnost, dobiva invalidnost II skupine;
  • uz adekvatan tretman, invalidnost se vraća;
  • odbijanje terapije završava smrću.

Prema statistikama, teška alkoholna polineuropatija razvija se kod 30% muškaraca i 10% žena s ovisnošću. Opsežnim pregledom tijela elektroneuromiografijom otkrivaju se oštećenja živčanog tkiva kod svih kroničnih alkoholičara. Odnosno, učestalost pojave je 97-100% u ovisnih ljudi, ali bolest prolazi u latentnom (asimptomatskom) obliku.

Referentni! Letts je prvi u povijesti opisao simptome bolesti 1787. kada je otkrio u bolesnika s ovisnošću, neuropatijom alkoholnog porijekla.

uzroci

Metabolički proces u neuronima je oslabljen toksičnim učincima etilnog alkohola i njegovih produkata raspada (metaboliti, acetaldehid) na živčanu stanicu. Polineuropatija se javlja kod ljudi s posljednjim stadijom kroničnog alkoholizma ili nakon dužeg napuhavanja. Bolest se može pogoršati zbog hipotermije.

Provocirati alkoholnu polineuropatiju mogu:

  • upotreba nekvalitetnih alkoholnih pića;
  • nemogućnost tijela da neutralizira toksine (genetski poremećaj, slabljenje, starost, onkologija);
  • nedostatak vitamina, nedostatak korisnih mikro i makro elemenata;
  • nedostatak vitamina grupe B ili tiamina (B1) ili folne kiseline (B9);
  • hepatitis, ciroza;
  • metabolički poremećaj.

Alkoholna polineuropatija javlja se kod ljudi bez ovisnosti, ako se prekomjerna doza alkohola pije ili obogaćeno piće pije dijete, tinejdžer. To su izolirani slučajevi, patogeneza se proučava. Uz jednu intoksikaciju etanolom, poremećaji živčanog sustava ostaju zbog samo-lijeka ili nedostatka medicinske skrbi.

obrasci

Razvrstavanje se temeljilo na kliničkim manifestacijama bolesti. Višestruke lezije neurona su asimptomatske, akutne, subakutne i kronične. Ovisno o vrsti alkoholne polineuropatije u bolesnika, određuju se različiti simptomi i propisuje se različito liječenje. Prva i posljednja sorta javlja se s produljenim alkoholizmom, a ostatak - kod ljudi s produljenim natezanjem.

Klinički znakovi neuropatije:

Vrsta alkoholne polineuropatijePrepoznatljiva svojstva
čulniPrepoznajte oslabljenu osjetljivost kože u udovima.

Praćen bolom.MotorKarakteristično je narušavanje refleksno-motorne funkcijeMiješano (kombinirano)Postoje istovremeno znakovi senzornih i motoričkih oblika polineuropatijePseudotubetička (ataktička)Karakterizira ga diskoordinacija pokreta, klinički slična suhoj leđnoj moždiniSubklinička (primarna)Nema izraženih kršenja: neuroni tek počinju oštećivati. Refleksi, pokretljivost i / ili osjetljivost blago su oslabljeni.vegetativanPogođene su stanice ganglionskog (vegetativnog) živčanog sustava, koji regulira aktivnost tijela. Manifestira se disfunkcijama žlijezda, krvnih žila, organa.

Polineuropatija donjih ekstremiteta

Najčešće, patološki proces utječe na živce i krvne žile donjih ekstremiteta. Zbog prevelikog opterećenja oni su najosjetljiviji, pa se destruktivni poremećaji u živčanim vlaknima javljaju brže, što dovodi do oslabljene osjetljivosti, boli, krvožilnih bolesti, hromosti. Alkoholna polineuropatija donjih ekstremiteta uz izostanak liječenja može dovesti do ozbiljnih komplikacija zbog kojih pacijenti gube radnu sposobnost i sposobnost služenja sebi.

Polineuropatija gornjih udova

Alkoholna polineuropatija gornjih ekstremiteta javlja se u bolesnika s dugoročnom ovisnošću. Može se pojaviti i nakon jednokratne uporabe velikih doza etanola. Također je popraćeno kršenjem osjetljivosti i oštećenjem motorike..

Referentni! Prema kliničkim znacima, oblici su isti za sve vrste toksičnih oštećenja živčanog tkiva. Ne postoje razlike u oštećenim funkcijama NS u slučaju trovanja alkoholom, lijekom, otrovom, drugim štetnim tvarima, pa se uzrok utvrđuje analizom.

simptomi

Simptomi neuropatije uzrokovane alkoholskom intoksikacijom ovise o tome koji oblik bolesti ima pacijent. Bolest se manifestira poremećajem funkcija živčanog sustava. Ako su u proces uključeni neuroni leđne moždine ili mozga, češće se opažaju znakovi miješane autonomne polineuropatije. U slučaju oštećenja perifernih NS stanica, primjećuje se razvoj jedne vrste bolesti: senzorne, motoričke ili kombinirane.

Opća klinika neuropatije

U početku, osoba primjećuje bol u živčanom deblu i susjednim mišićima, koja se pojačava pritiskom. Kasnije se pojavljuje parestezija: spontani osjećaj goosebumps, peckanje, peckanje u udu.

Alkoholnu polineuropatiju često prate:

  • pad, pad memorije;
  • mentalni poremećaji;
  • oticanje zglobova, stopala, ruku;
  • oštećenja okulomotora, vagusa, phrenic živca;
  • slabljenje vida (alkoholnobiobiopija), disanje, krvne žile, unutarnji organi.

Kako napreduje, dolazi do paralize mišića ekstenzora ili fleksora. Pogođeni mišići brzo atrofiraju. Na početku razvoja reakcija tetiva refleksa se povećava, zatim nestaje ili ostaje pojačana. Promjena površinske osjetljivosti ruku i / ili stopala od prstiju do koljena, laktova.

Alkoholna polineuropatija naglo napreduje ili unutar tjedana, mjeseci. S liječenjem dolazi do obrnutog razvoja: živčani sustav se potpuno ili djelomično obnavlja.

Simptomi subkliničkog oblika

Početni stadij alkoholne polineuropatije otkriven je instrumentalnom studijom. Simptomi nisu izraženi. Prsti počinju osjećati hladnoću, fine motoričke sposobnosti i osjetljivost ruku i nogu se pogoršavaju. Bolest polako napreduje ako osoba ne padne u binges. Prvi znak razvoja naziva se bol u živcu kada pritisnete na područje njegovog prolaska.

Simptomi motoričkog oblika

S ovom vrstom alkoholne polineuropatije motorička sposobnost opada. Mišići slabe, javlja se pareza ili paraliza određene mišićne skupine. Kliniku nadopunjuju znakovi senzornih poremećaja ("goosebumps", promjena osjetljivosti, slično). Pokreti se također usporavaju..

Trzanje koljena obično se diže, a Ahilova tetiva smanjuje. Ako su vlakna u tibialnom živcu oštećena, počinju hodati na nožnim prstima, poremećena je plantarna fleksija stopala.

Znakovi oštećenja peronealnog živca:

  • funkcija mišića ekstenzora se pogoršava;
  • smanjuje se tonus i volumen mišića stopala i potkoljenica.

Referentni! Najčešće, liječnici otkrivaju miješanu alkoholnu polineuropatiju. Postoje simptomi motoričke + osjetne raznolikosti, živci ruku i nogu su uključeni, mišići u udovima atrofiraju.

Znakovi osjetilnog oblika

Češće se opaža oštećenje tkiva perifernog živčanog sustava u nogama, rjeđe na rukama. Osjećaji se šire od prstiju prema udovima.

Za senzornu alkoholnu polineuropatiju:

  • grčevi u mišiću mišića mišića postaju učestaliji;
  • goruća bol osjeća se u području prolaza velikog živca;
  • trnce, svrbež osjećao u udovima;
  • ruke ili noge postaju hladne;
  • ruke / noge padaju naopako, mišići gube snagu;
  • smanjeni su tetivi refleksa, osobito Ahila;
  • u dlanovima / stopalima i iznad udova temperatura, osjetljivost na bol raste ili nestaje.

Poremećaj osjetila često je popraćen motoričkim i autonomnim poremećajima. Liječnici otkrivaju pretjerano znojenje. Na rukama i nogama boja kože postaje mramorna ili cijanotična. Trofični ulkusi se formiraju.

Znakovi pseudotubetičkog oblika

Razvija se osjetljiva ataksija. Karakterizira ju poremećaj koordinacije pokreta, nestabilni hod. Kada osjetite područje živaca, javlja se akutna bol. Osjetljivost kože na dlanovima, podlakticama ili stopalima, nogama.

Uz alkoholnu ataktičku polineuropatiju nema dijabetičke krize, sifilisa i Argyle-Robertson sindroma. Nema "lumbaga" i drugih znakova dorzalne suhoće.

Simptomi vegetativnog oblika

Ganglionski odjel SN regulira refleksne funkcije unutarnjih organa, žlijezda i krvnih žila. Alkoholnu polineuropatiju često prati poremećaj rada srca, krvožilnog i genitourinarnog sustava.

Mogući simptomi vegetativnog oblika:

  • nepravilna kontrakcija miokarda;
  • vrtoglavica, nesvjestica;
  • pad tlaka pri promjeni držanja (ortostatska hipotenzija);
  • pogoršanje seksualne želje;
  • u muškaraca erektilna disfunkcija;
  • žene prestaju dobivati ​​orgazam;
  • urinarna inkontinencija;
  • povraćanje ili uporna mučnina;
  • pojačano znojenje;
  • proljev;
  • lepršave točkice pred očima.

Referentni! Vegetativni znakovi očituju se izraženo ili slabo s drugim oblicima ove bolesti. Slični su simptomima progresije alkoholizma..

Simptomi alkoholne neuropatije donjih ekstremiteta

Alkoholna polineuropatija nogu popraćena je kršenjem osjetljivosti kože: osjećaj puzanja goosebumps, ukočenost. Koža nogu postaje cijanotična, hladna na dodir. Pacijenti stalno osjećaju hladnoću u nogama. Neuropatija donjih ekstremiteta, kod koje se alkoholna intoksikacija razvija brže nego na rukama, bez liječenja dovodi do povremene klaudikacije, boli pri hodu i u mirovanju i upale žila. Zbog težine simptoma, ovaj oblik bolesti najčešće se dijagnosticira..

Dijagnostika

Da bi se ustanovilo da je otkrivena neuropatija alkoholna, važno je dijagnosticirati pacijentovu ovisnost ili saznati o alkoholu uzetom prije razvoja kliničkih manifestacija. Raznovrsna toksična oštećenja živčanog tkiva trebaju biti potvrđena laboratorijskim ispitivanjima. To je važno jer nejednaki lijekovi očiste tijelo od alkohola, otrova, lijekova u slučaju predoziranja. Da bi razjasnili dijagnozu, razgovaraju s pacijentovim rođacima o njegovom načinu života, mogućem utjecaju etanola.

Laboratorijske metode dijagnoze alkoholne polineuropatije:

  • biokemijski test krvi;
  • biopsija živčanog i mišićnog tkiva;
  • punkcija cerebrospinalne tekućine.

Laboratorijska i citohistološka analiza biomaterijala pomaže u otkrivanju atrofije mišića, uništavanju mijelinskog omotača u neuronima. Neurolog provodi fizički pregled (pregled, palpacija, anamneza) i šalje ga u ENMG. Elektroneromiografija čak otkriva asimptomatska oštećenja živčanih vlakana..

liječenje

Liječenje alkoholne polineuropatije usmjereno je na čišćenje tijela od alkohola i proizvoda propadanja, obnavljanje neurona, obnavljanje metabolizma i opskrbu krvlju tkivima. Strogo je zabranjeno piti pića koja sadrže alkohol, ljekovite tinkture.

Važno je jesti uravnoteženo, u potpunosti jesti, jesti normu svježeg voća, povrća, proteinske hrane, vode. Preporučljivo je odabrati režim prehrane i hrane prema Pevznerovim preporukama o općoj prehrani (tablica liječenja br. 15).

Konzervativno liječenje uključuje lijekove:

  • detoksikacijsko djelovanje;
  • regulatori glukoze u krvi;
  • neuronski zaštitnici, metabolizam, trofika - "Tanakan", "Neuromidin", drugi;
  • antioksidanti - "Thiogamma", "Berlition", drugi lijekovi tiokotske kiseline;
  • vazoaktivni lijekovi - "Halidor", "Biciklanfumarat", "Pentoksifilin", drugi vazodilatacijski, antispazmodični lijekovi;
  • B vitamini - Milgammacomposite, Berocca +, Benfotiamine, drugi;
  • askorbinska kiselina;
  • antihipoksanti - Actovegin.

Lijekove za uklanjanje ili smanjenje simptoma alkoholne polineuropatije pacijent odabire osobno. Koriste sedative, Finlepsin antikonvulzive, Gabapentinske antikonvulzive, paroksetinske antidepresive.Piracetam je propisan za poboljšanje aktivnosti mozga od nootropnih tvari..

Za zaustavljanje boli propisani su protuupalni lijekovi "Meloksikam", "Nimesulid", antispazmodičari. U slučaju komplikacija alkoholizma propisani su etiološki lijekovi. Kod bolesti jetre u shemu su uključeni hepatoprotektori biljnog podrijetla. Da bi se podržao rad miokarda koriste se srčani agensi..

Glavni ciljevi liječenja alkoholne polineuropatije donjih ekstremiteta su obnova trofizma tkiva i sprečavanje razvoja vaskularnih patologija. Za to se koriste vazoaktivni lijekovi, nužno se provodi detoksikacijska terapija. Za ublažavanje boli propisani su NSAID i antispazmodici..

Referentni! Liječenje alkoholne polineuropatije kod kuće je nemoguće. Alternativne metode se koriste samo uz lijekove, terapiju vježbanjem, masažu nakon savjetovanja s liječnikom.

Nakon uklanjanja akutne intoksikacije, koriste se Dibazol, Amiridin i drugi lijekovi s bendazolom i ipidacrinom. Sredstva potiču prijenos živčanih impulsa, pomažu tijelu da se prilagodi, povise ton, ublaže grč u mišićima, prošire krvne žile. Psiholog razgovara s pacijentom o potrebi odustajanja od alkohola, objašnjava uzroke oštećenja živaca.

U razdoblju oporavka propisana je fizioterapija. Korisna masaža, akupunktura, stimulacija mišića. Ove metode poboljšavaju cirkulaciju krvi i vraćaju osjetljivost. Nakon liječenja alkoholne polineuropatije donjih ekstremiteta lijekovima, preporučuju se fizioterapijske vježbe. To će pomoći vratiti motoričke funkcije i ojačati tijelo..

komplikacije

Zahvaljujući živčanom sustavu tijelo funkcionira, ali toksični učinak etilnog alkohola oštećuje NA vlakna. Zdravi neuroni prenose impulse u mozak i mišiće. Kada su stanice pogođene, funkcioniraju svi organi.

Alkoholna neuropatija može dovesti do razvoja insuficijencije miokarda, zatajenja bubrega, krvožilnog poremećaja u mozgu, paralize udova ili respiratornog centra. Na pozadini ovih komplikacija dolazi do invalidnosti, mentalne invalidnosti ili smrti.

Prognoza za oporavak

Prognoza za oporavak je povoljna. Za oporavak je važno proći potrebnu terapiju i potpuno prestati piti alkohol. Ako odbijete liječenje ili nastavite piti alkohol, polineuropatija uzrokuje paralizu. Povjerenstvo dodjeljuje invalidnost za dvije skupine. Moguća smrt zbog oštećenja živaca, "odgovornih" za disanje, rad srca, mozga. U 50% slučajeva, nakon 10 godina, osoba umre.

Odbijanje alkohola, adekvatan tretman, svakodnevno vježbanje i masaža omogućuju oporavku neurona. U slučaju invaliditeta, moguć je prijelaz u skupinu 3 ili potpuno oporavak. Terapija s naknadnom rehabilitacijom traje najmanje godinu dana.