Glavni / Dijagnostika

Prijenosnici: mehanizam djelovanja sredstava za smirenje

Dijagnostika

Objavljeno: 18.03.2015
Ključne riječi: sredstva za smirenje, anksiolitiki, lijekovi, djelovanje, učinci.

Prijenosnici (anksiolitiki) - lijekovi koji smanjuju anksioznost, anksioznost, agresivnost, emocionalno bogatstvo iskustava. Prijenosni sredstva koriste se za liječenje neuroza i stanja sličnih neurozi. Oni su također propisani za sedaciju prije operacije, potenciranje anestezije.

Anksiolitičari se široko koriste kod nesanice. Osim toga, neki anksiolitičari (benzodiazepini) mogu biti učinkoviti u liječenju epilepsije i koriste se za ublažavanje napadaja..

Prijenosni sredstva predstavljena su sljedećim skupinama lijekova:

Agonisti receptora benzodiazepina (benzodiazepini) ➤ kratkotrajno djelovanje (t manje od 6 sati): midazolam ➤ srednje trajanje djelovanja (t = 6-24 sata): nozepam, lorazepam, medazepam. ➤ dugotrajno djelovanje (t1 / 2 = 24-48 sati): diazepam, fenazepam, klordijazepoksid. Agonisti receptora serotonina ➤ buspiron (spitomin). Tvari različitih vrsta djelovanja na benactisine (amisil).

U slučaju sredstava za umirenje dugog djelovanja, primijećeno je anksiolitičko djelovanje i u lijeku i u njegovom metabolitu. Svaka skupina anksiolitika detaljnije je obrađena u nastavku..

Razlikuju se trankvilizatori koji imaju izražen anksiolitički učinak s aktivirajućom komponentom i odsutnim ili minimalnim sedativno-hipnotičkim, kao i mišiće relaksirajuće i antikonvulzivno djelovanje. Ovi lijekovi ne narušavaju mentalnu i mentalnu izvedbu, pažnju, pamćenje, psihomotorne reakcije..

Takvi se lijekovi nazivaju anksioselektivnim ili dnevnim lijekovima za smirenje. Uključuju derivat benzodiazepina - medazepam (orehotel), modificirani benzodiazepin - tofisopam (grandaxin), kao i mebicar (derivat oktanediona). Ovi lijekovi se razlikuju od sedativnih ili noćnih sredstava za smirenje, koji imaju anksiolitički učinak, ali istodobno smanjuju brzinu i točnost mentalnih reakcija, mentalnu izvedbu, finu koordinaciju pokreta i imaju sedativne, hipnotičke i amnestičke učinke. U tom smislu, takvi se lijekovi primjenjuju u liječenju poremećaja spavanja, spastičnosti koštanih mišića, za ublažavanje epileptičkog statusa i napadaja različitog podrijetla, sindroma povlačenja, sedacije, potencirane anestezije.

Agonisti receptora benzodiazepina

Benzodiazepinski sredstva za smirenje imaju anksiolitički učinak, što se kombinira s izraženim hipnotičkim djelovanjem. Dakle, tablete za spavanje lijek nitrazepam su dominantne. Slijedeći farmakološki učinci su svojstveni agonistima receptora benzodiazepina:

  • smirenje (anksiolitički);
  • sedativ;
  • tablete za spavanje (osim dnevnih sredstava za smirenje);
  • opuštajući mišić (opuštanje središnjeg mišića);
  • antikonvulzivno (antiepileptik);
  • amnestik (kršenje kratkotrajne memorije);
  • potenciranje učinka lišavanja sredstava, tj. skupina lijekova koji inhibiraju središnji živčani sustav.

Mehanizam djelovanja benzodiazepinskih sredstava za smirenje

Mehanizam djelovanja GABA-mimetičkih derivata benzodiazepina (vidi sliku ⭣). Lijekovi ove skupine stimuliraju benzodiazepinske receptore makromolekularnih recepcijskih kompleksa u neuronima središnjeg živčanog sustava. Kao rezultat toga, osjetljivost GABA raste.I-GABA receptore, što dovodi do češćeg otvaranja kanala za klorove ione i njegovog ulaska u stanicu. U tom slučaju dolazi do promjena naboja membrane, koje dovode do njegove hiperpolarizacije i inhibicijskih procesa u stanicama mozga.

Važno je zapamtiti da dulje vrijeme uz upotrebu benzodiazepinskih sredstava za smirenje postoji ozbiljna opasnost od mentalne ovisnosti, razvoja tolerancije. S naglom otkazivanjem anksiolitika benzodiazepinske serije može se pojaviti fenomen odvikavanja, koji se izražava u ponovnom uspostavljanju anksioznosti, oslabljenoj svijesti, motoričkim funkcijama kada se lijek prekine. S tim u vezi, potrebno je obustaviti benzodiazepine, postupno smanjujući dozu..

Predoziranje benzodiazepinskih sredstava za smirenje

Uz predoziranje derivata benzodiazepina prvo nastaju halucinacije, poremećaji artikulacije, atonija mišića, zatim spavanje, koma, respiratorna depresija, kardiovaskularna aktivnost, kolaps. U ovom se slučaju koristi specifični antidot - flumazenil, koji je antagonist benzodiazepinskih receptora.

Flumazenil blokira benzodiazepinske receptore i potpuno uklanja ili smanjuje ozbiljnost učinaka benzodiazepinskih sredstava za smirenje. Flumazenil se koristi za uklanjanje zaostalih učinaka ove skupine lijekova u slučaju predoziranja ili akutnog trovanja. Lijek se daje intravenski polako. U slučaju trovanja dugotrajnim benzodiazepinom, on se primjenjuje ponovno jer je polu-eliminacija lijeka kratko i iznosi oko 0,7-1,3 sata.

Agonisti receptora serotonina

Buspiron spada u skupinu agonista receptora serotonina. Ovaj lijek je vrlo osjetljiv na serotoninske receptore u mozgu 5-HT podtipa1A. Smanjuje sintezu i oslobađanje serotonina, aktivnost serotonergičkih neurona. Uz to, lijek selektivno blokira presinaptičke i postsinaptičke dopaminske D₂ receptore i povećava brzinu ekscitacije dopaminskih neurona u srednjem mozgu.

Buspiron ima izraženu smirujuću aktivnost. Učinak njegove primjene razvija se postupno.

Lijek nema sedativni, hipnotički, mišićno-opuštajući, antikonvulzivni učinak. Buspiron ima malu sposobnost izazivanja otpornosti i ovisnosti o lijekovima.

Prijenosnici raznih vrsta djelovanja

Benactizin (amisil) se može pripisati ovoj skupini lijekova, čiji mehanizam djelovanja je taj da je to M, H-antikolinergik. Lijek ima i sedativni učinak, koji je najvjerojatnije povezan s blokadom M-kolinergičkih receptora u retikularnoj formaciji mozga. U neurološkoj i psihijatrijskoj praksi benactizin se koristi u vezi s njegovim umirujućim učinkom, ali spektar njegovog farmakološkog djelovanja je mnogo širi..

Benaktisin ima i umjereni antispazmodični, antihistaminski i lokalni anestetički učinak. Lijek inhibira refleks kašlja, blokira učinke vagusnog živca (lučenje žlijezda smanjuje se, zjenice se šire, smanjuje se tonus glatkih mišića). Zbog posljednjeg svojstva benactizin se koristi za liječenje bolesti i stanja koja se javljaju kod grčeva glatkih mišića unutarnjih organa (čir na želucu, holecistitis, spastički kolitis itd.).

izvori:
1. Predavanja iz farmakologije za visoko medicinsko i farmaceutsko obrazovanje / V.M. Bruchanov, Y.F. Zverev, V.V. Lampatov, A.Yu. Zharikov, O.S. Talalaeva - Barnaul: Izdavačka kuća Spectrum, 2014.
2. Farmakologija s receptom / dr. Gayovy, Petrov V.I., Gaevaya L.M., Davydov V.S., - M.: ICC ožujak, 2007.

Podaci objavljeni na stranicama web-mjesta nisu priručnik za samoizlječenje.
Ako se otkrije ili sumnja na bolest, obratite se liječniku..

Nuspojave lijekova za smirenje i njihova uloga u graničnoj psihijatriji

U I. Borodin, SSC MSP nazvan po V.P. Srpski, Moskva

Problem nuspojava lijekova bio je relevantan kroz povijest razvoja psihofarmakologije. Posljednjih je godina metodologija sustavnog pristupa, koja je već prešla u psihijatriju pod krinkom dobro poznate aksijalne dijagnoze (ICD-10, DSM-IV), takozvanog biopsihosocijalnog modela bolesti (G. Engel, 1980.) i koncepta barijere mentalne prilagodbe (Yu.A. Aleksandrovsky, 1993), prilično brzo pronalazi svoje opravdanje u području psihofarmakoterapije, koja se, prema mnogim istraživačima, temelji na sigurnosnom prioritetu uporabe psihotropnih lijekova. Uzimajući u obzir rizik od nuspojava i komplikacija, jedan je od glavnih kriterija za propisivanje učinkovitog psihofarmakološkog liječenja (S.N. Mosolov, 1996; F. J. Yanichak i sur., 1999). KAO. Avedisova (1999) ukazuje na potrebu korištenja psihotropnih lijekova radi razlikovanja i nužnog uspoređivanja njihove kliničke učinkovitosti (tzv. Korist liječenja) i nepoželjnih, nuspojava ili tolerancije (tzv. Rizik liječenja).

Ovaj pristup, povezan s pomicanjem naglaska s kliničke učinkovitosti liječenja na njegovu sigurnost i u osnovi je općenita linija razvoja moderne psihofarmakologije, prvenstveno odgovara načelima i ciljevima liječenja graničnih mentalnih poremećaja. S obzirom na njegovu veliku važnost, takvi "neklinički" pojmovi kao "kvaliteta života" (DR Lawrence, PN Benitt, 1991.) mentalno oboljelih pacijenata tijekom razdoblja izloženosti lijekovima, pokazatelj indeksa takozvane bihevioralne toksičnosti (1986), koji pokazuje stupanj poremećaji psihomotornog i kognitivnog funkcioniranja pod utjecajem psihotropnih lijekova, kao i niz drugih pojmova. Sve gore navedeno mora se uzeti u obzir prilikom uvođenja u praksu sustava formulacija (2000) upotrebe lijekova, uključujući i psihotropne.

Opće karakteristike sredstava za smirenje

Glavne skupine sredstava za smirenje u kemijskoj strukturi uključuju:

1) derivati ​​glicerola (meprobamata);

2) derivati ​​benzodiazepina (elenij, diazepam, lorazepam, fenazepam, klonazepam, alprazolam i mnogi drugi);

3) derivati ​​trimetoksibenzojeve kiseline (trioksazin);

4) derivati ​​azapirona (buspiron);

5) derivati ​​druge kemijske strukture (amisil, hidroksizin, oksilidin, mebicar, meksidol i drugi).

Razlikuju se sljedeći klinički i farmakološki učinci sredstava za smirenje:

1) smirenje ili anksiolitik;

4) antikonvulzivno ili antikonvulzivno;

5) tablete za spavanje ili hipnotičke;

Uz to naznačite psihostimulirajuće i antifobne učinke..

Stoga su glavna meta upotrebe sredstava za smirenje različiti anksiozno-fobični sindromi nepsihotičke razine, akutni i kronični, koji se razvijaju u okviru takozvanih pograničnih država (Yu.A. Aleksandrovsky, 1993). Štoviše, nuspojave koje se javljaju tijekom njihove upotrebe obično su povezane s viškom gore navedenih farmakoloških učinaka ovih lijekova, odnosno prema općeprihvaćenoj klasifikaciji vrsta nuspojava odnose se na reakcije prvog tipa (tip A).

Nuspojave sredstava za smirenje

Kao što znate, sredstva za smirenje, za razliku od antipsihotika i antidepresiva, ne daju značajne nuspojave te ih pacijenti dobro podnose. U mnogočemu je upravo to razlog zašto je neposredno nakon uvođenja klordijazepoksida (elena) u kliničku praksu 1959. godine broj novo sintetiziranih sredstava za smirenje narastao poput lavine, pa se danas najčešće koriste među svim lijekovima, jer se široko koriste ne samo u psihijatriji, već i somatska medicina, kao i zdravi ljudi za ublažavanje negativne komponente emocionalnog stresa. Prema nekim izvješćima, 10 do 15% ukupnog stanovništva u različitim zemljama prima recepte uz recept jednog ili drugog sredstva za smirenje jednom godišnje. Treba dodati da intenzitet potrage za novim lijekovima ove klase u suvremenoj psihofarmakologiji i dalje ostaje na vrlo visokoj razini, a dosad skupina najpopularnijih od njih - benzodiazepinski sredstva za smirenje - uključuje više od 50 predmeta.

Glavne nuspojave lijekova za smirenje uključuju:

1. Fenomeni hipersedacije - subjektivno promatrani, dnevna pospanost vezana uz dozu, smanjena razina budnosti, oslabljena koncentracija, zaborav i druge.

2. Opuštanje mišića - opća slabost, slabost u različitim mišićnim skupinama.

3. „Bihevioralna toksičnost“ - blago oštećenje kognitivnih funkcija i psihomotornih vještina, objektivno uočeno tijekom neuropsihološkog testiranja i očitovano čak i s minimalnim dozama.

4. „Paradoksalne“ reakcije - pojačana uznemirenost i agresivnost, poremećaji spavanja (obično prolaze spontano ili kad se doza smanji).

5. Mentalna i fizička ovisnost - javlja se s produljenom uporabom (6-12 mjeseci kontinuirane uporabe), a očituje se fenomenima sličnim neurotičnoj anksioznosti.

Najčešća nuspojava opažena tijekom primjene sredstava za smirenje (prije svega benzodiazepini) je letargija i pospanost - u oko 10% bolesnika (H. Kaplan i sur., 1994). Ovi simptomi mogu biti prisutni tijekom sljedećeg dana nakon uzimanja lijeka noć prije (tzv. Preostala dnevna pospanost). Manje od 1% bolesnika prijavljuje vrtoglavicu, a manje od 2% - ataksiju, uglavnom zbog stupnja mišićno relaksirajućeg učinka sredstava za smirenje. Treba napomenuti da naši preliminarni podaci ukazuju na mnogo veću učestalost pojave ovih štetnih događaja, posebno u starijih osoba. Ozbiljnije nuspojave mogu se pojaviti uz kombiniranu upotrebu benzodiazepinskih sredstava za smirenje i alkohola: jaka pospanost, psihomotorna inhibicija, pa čak i respiratorna depresija.

Ostale, vidljivo rjeđe nuspojave lijekova za smirenje povezane su s blagim kognitivnim deficitom („tohevioralna toksičnost“), koji ipak dovode do smanjene učinkovitosti i uzrokuju pritužbe pacijenata. Kratkotrajna razdoblja anterogradne amnezije obično nastaju kada se koriste hipnotički benzodiazepini kratkog djelovanja na vrhuncu njihove koncentracije u krvi (S.N. Mosolov, 1996). Naši podaci, međutim, ukazuju na blage reverzibilne poremećaje pamćenja i reprodukcije, što su subjektivno primijetili pacijenti koji već duže vrijeme uzimaju dijazepam (valium) i fenazepam u srednjim terapijskim dozama. Štoviše, relativno novi lijekovi ove skupine - ksanaks (alprazolam) i spitomin (buspiron) - praktički nisu uzrokovali značajnije simptome „tohevioralne toksičnosti“.

„Paradoksalne“ reakcije, poput povećane uznemirenosti i agresivnosti, sve dok ne nađu konačnu potvrdu svoje veze s primjenom određenih sredstava za smirenje. Međutim, postoje dokazi da triazolam, na primjer, često doprinosi ispoljavanju izraženog agresivnog ponašanja do te mjere da je tvrtka koja proizvodi ovaj lijek preporučila ograničiti njegovu upotrebu na desetodnevni tečaj i koristiti ga samo kao tabletu za spavanje. U izoliranim slučajevima paradoksalne reakcije u obliku osjećaja tjeskobe i poremećaja spavanja kod nas su primijećene kod pacijenata koji su uzimali spitomin (buspiron).

Ne treba zaboraviti da sredstva za smirenje slobodno prodiru kroz placentnu barijeru i mogu inhibirati respiratornu aktivnost djeteta, kao i poremetiti pravilan razvoj fetusa ("djeca benzodiazepina" - L. Laegreid i sur., 1987). S tim u vezi, ne preporučuju ih za uporabu tijekom trudnoće i dojenja. Odbor za sigurnost lijekova u Velikoj Britaniji među nuspojavama benzodiazepina koje su uzimale trudnice i doječe žene navodi: hipotermiju, hipotenziju i respiratornu depresiju u ploda, kao i za fizičku ovisnost i sindrom povlačenja u novorođenčadi.

Pojava sindroma povlačenja, što ukazuje na stvaranje ovisnosti, izravno je u korelaciji s trajanjem liječenja lijekovima za smirenje. Štoviše, neke studije potvrđuju njegovu vjerojatnost kod nekih bolesnika, čak i s obzirom na kursnu upotrebu malih doza benzodiazepina. Najčešći znakovi sindroma povlačenja smirenja uključuju: probavne smetnje, znojenje, drhtavicu, pospanost, vrtoglavicu, glavobolju, netoleranciju na oštar zvuk i miris, zujanje u ušima, osjet depersonalizacije, kao i razdražljivost, tjeskoba i nesanica. U većini bolesnika manifestacije sindroma umirenja sredstva za smirenje mogu biti vrlo teške i traju do 0,5-1 godine (H. Ashton, 1984, 1987; A. Higgitt i sur., 1985). H. Ashton tvrdi da ozbiljnost i trajanje poremećaja medicinsko osoblje koje pogrešno prihvaća simptome povlačenja često podcjenjuje kao neurotične pojave..

Tijekom opažanja otkrili smo i slučajeve formiranja osebujnog netoksičnog (nepatološkog ili psihološkog) oblika ovisnosti tijekom liječenja, kada je svaki pokušaj ili prijedlog za smanjenje doze lijeka izazvao nagli porast razine tjeskobe i hipohondrijalnog raspoloženja, a ideja moguće traumatične situacije u budućnosti uzrokovala je dodatni unos lijeka.

Govoreći o ulozi nuspojava lijekova za smirenje u liječenju graničnih mentalnih poremećaja, vrijedno je ukazati na relativno česte odbijanja pacijenata, posebno onih koji se bave aktivnim profesionalnim aktivnostima, da nastave liječenje određenim lijekovima ove skupine. Uz to, potrebno je primijetiti i pojavu takozvanih sekundarnih neurotičnih i nepatoloških ili psiholoških reakcija (u obliku kratkotrajne anksioznosti i anksiozno-hipohondrijalnih stanja), koje barem privremeno pogoršavaju opće mentalno stanje pacijenata i zahtijevaju psihoterapijsku korekciju.

Rezimirajući predstavljene informacije, prvo morate navesti da:

1. Različite nuspojave se često javljaju čak i kod terapije takvim „mekim“ i sigurnim u tom smislu psihotropnim lijekovima, poput sredstava za smirenje, posebno klasičnog benzodiazepina.

2. U ovom slučaju mogu se pojaviti takozvane sekundarne patološke (tj. Neurotične) i nepatološke (tj. Psihološke), uglavnom uznemirujuće i anksiozno-hipohondrijske reakcije, koje zahtijevaju, unatoč svom kratkom trajanju, psihoterapijsku korekciju.

3. U nekim su slučajevima odbijanja terapije od strane pacijenata moguća zbog pojave određenih nuspojava lijekova za smirenje.

4. Moguće je stvaranje posebnih netoksičnih (psiholoških) oblika ovisnosti o drogama, što ipak može predstavljati problem tijekom daljnje rehabilitacije bolesnika.

Amnestično djelovanje je

21. Antipsihotici: klasifikacija, mehanizam djelovanja, glavni učinci i primjene u raznim područjima medicine. Usporedne karakteristike, nuspojave antipsihotika i mehanizam njihova razvoja. Anksiolitiki (sredstva za smirenje): klasifikacija, primjeri upotrebe lijekova, nuspojave. Razlika između sredstava za smirenje i antipsihotika.

Antipsihotici - smanjuju delirij, halucinacije, ozbiljnost emocionalnih iskustava, agresivnost i impulzivnost reakcija u ponašanju, zaustavljaju psihomotornu agitaciju. Učinak antipsihotika na mentalnu aktivnost je različit. Sedativni antipsihotici mogu izazvati neuroleptički sindrom - letargiju, apatiju, pospanost, slabljenje osobne inicijative, paralizu volje, gubitak interesa za okoliš, letargiju razmišljanja bez gubitka svijesti i sposobnosti kretanja. Neuroleptici s aktivirajućim učinkom slabe negativne simptome psihoze - depresiju, autizam, katatoniju. Antipsihotici se koriste u psihijatriji za liječenje akutnih i kroničnih psihoza (shizofrenija, organska, intoksikacijska, dječja, senilna psihoza), psihopatije, olakšavanje psihomotorne agitacije, simptoma povlačenja, kao i u liječenju unutarnjih bolesti i u anesteziologiji. MEHANIZMI DJELOVANJA

Neuroleptici blokiraju receptore dopamina D i a-adrenergičke receptore, neki lijekovi ove skupine također su antagonisti M-kolinergičkih receptora, histaminskih H1 receptora i 5-HT2 serotoninskih receptora, aktiviraju 5-HT1 receptore.

1. Derivati ​​fenotiazina s aminoalkilovim ostatkom / AMINAZIN, LEVOMEPROMAZIN / jak psihosedativni učinak, umjereni antipsihotski učinak. Halucinacije, delirij, manično uzbuđenje su zaustavljene. U prvim danima liječenja klorpromazinom i levomepromazinom pojavljuju se letargija, pospanost, osjećaj potpune ravnodušnosti, osjećaj „prigušenosti u glavi“, motorička blokada. Ove manifestacije antipsihotičkog sindroma subjektivno je teško podnijeti. Osim toga, klorpromazin izaziva depresiju. Psihosedativni antipsihotici ove skupine pojačavaju učinak anestetika, hipnotika, etilnog alkohola, analgetika. Levomepropazin neovisno pokazuje izražena analgetska svojstva, propisan je bolesnicima s karcinomom, herpes zosterom, trigeminalnom neuralgijom, bolnim mišićnim grčevima. Aminazin i levomepromazin imaju snažne hipotermičke, ali slabe antiemetičke učinke. U prvim danima uporabe uzrokuje ortostatsku hipotenziju. Blokirajte a-adrenergičke receptore, 5-HT2A serotoninske receptore, M-holinergičke receptore i histamin H1-receptore.

1.2. Derivati ​​fenotiazina s piperidinskim radikalom / PERICIAZIN, TIORIDAZIN / Imaju izražene anti-anksioznost i psihosedativne i umjerene antipsihotičke učinke. Primjenjuju se kod shizofrenije s tijekom koji sliči na neurozu, anksiozno-neurotičnih poremećaja, kroničnog alkoholizma, afektivnih miješanih stanja, kada se kombiniraju simptomi depresivnog i maničnog pola. U pedijatrijskoj praksi pericizin i tioridazin propisuju se kao korektivnici ponašanja za emocionalnu nestabilnost, hiper ekscitabilnost, kontaktne poremećaje, prekomjernu motoričku aktivnost, agresiju i opsesivno stanje. U starijih ljudi ti lijekovi zaustavljaju uzbuđenje demencije, smanjuju zbunjenost, senilni svrbež. Pericijazin i tioridazin rijetko uzrokuju parkinsonizam. Uz terapiju tioridazinom postoji opasnost od kardiotoksičnih učinaka, ortostatske hipotenzije, kao i komplikacija povezanih s teškom blokadom perifernih M-holinergičkih receptora.

2. Derivati ​​tioksantina / CHLOROPROTXEN / Antipsihotici s umjerenim antipsihoticima, izraženim sedativnim i antidepresivima imaju svojstva jakog analgetika, praktički ne uzrokuju ekstrapiramidne nuspojave.

3. Derivati ​​butirofenona / DROPERIDOL / ima psihosedativ, antikonvulziv, antiemetik, anticokalni učinak. U šoku smanjuje vaskularni spazam i poboljšava perfuziju organa, jer smanjuje središnji simpatički ton i umjereno blokira periferne a-adrenergičke receptore. Droperidol se koristi za neuroleptanalgeziju, sedaciju tijekom anestezije, olakšavanje psihomotorne uznemirenosti, konvulzije, povraćanje i u liječenju šoka. / HALOPERIDOL / Ima antipsihotičko djelovanje s aktivirajućom incizivnom komponentom, suzbija psihomotornu agitaciju, suzbija povraćanje 50 puta jače od klorpromazina, potiče lučenje prolaktina i uzrokuje dugotrajno oštećenje motora.

4. Derivati ​​supstituiranog benzamida / SULIPIRID / Selektivno blokira D2 i D3 receptore dopamina limbičkog sustava, ne utječe na D2 receptore striatum. Razlikuje se u regulatornom učinku, jer kombinira antipsihotički učinak s umjerenim anti-anksioznim, psihostimulirajućim i antidepresivima (timoneuroleptik). Ublažava negativne simptome shizofrenije kao antagonista dopaminskih D3 receptora + za liječenje peptičkog čira, sindroma iritabilnog crijeva, bronhijalne astme, sindroma boli, impotencije, simptoma odvikavanja od alkohola i heroina, somatizirane i maskirane depresije, astenije s gubitkom energije, inicijative, interesa.

/ TIAPRID / Selektivno blokira senzibilizirane receptore dopamina D2. U malim dozama stimulira središnji živčani sustav, u velikim dozama ima umjereni antipsihotik, anti-tjeskobu i analgetski učinak. Smanjuje motoričke poremećaje uzrokovane hiperfunkcijom D2 receptora. Indicirano je za korekciju tardivne diskinezije u bolesnika koji dugo uzimaju druge antipsihotike; s Huntingtonovom korejom, sindromom kronične boli, agresijom, psihomotornom nestabilnošću i autonomnim poremećajima u gerijatrijskoj praksi i u bolesnika s kroničnim alkoholizmom.

5. Derivati ​​1,4-benzodiazepina

6. Derivati ​​pirimidina.

Atipični antipsihotici, u manjem obimu od derivata fenotiazina i butirofenona, blokiraju receptore dopamina D2 u nigrostriatalnom sustavu i hipotalamusu, izazivaju blokadu ovih receptora za kratko vrijeme, antagonisti su serotoninskih 5-HT2A receptora (blokada ovih receptora popraćena je povećanom pre-izlučivanjem kora). Učinkovito suzbijaju psiho-produktivne simptome, komorbidne afektivne poremećaje (disforija, depresija), polako, nakon 1 - 6 mjeseci. terapije, poboljšati komunikacijske vještine, apstraktno razmišljanje, kognitivne funkcije, pažnja, pamćenje, tečnost govora kod pacijenata sa shizofrenijom, rijetko uzrokuju ekstrapiramidne poremećaje i prekomjerno lučenje prolaktina.

/ CLOSAPINE / Ima nizak afinitet prema dopamin D2 receptorima u striatumu i hipotalamusu, blokira D4 receptore u limbičkom sustavu i prefrontalnom korteksu, a-adrenergičke receptore, M-holinergičke receptore, histamin H1-receptore i seroton 5 receptore -NT2A. Pokazuje antipsihotičko i psihosedativno djelovanje, ne uzrokuje letargiju, apatiju, letargiju, ublažava negativne simptome (introverzija, loš govor).

Prijenosni sredstva su jedna od najpopularnijih klasa lijekova. 90% ljudi u razvijenim zemljama povremeno uzima sredstva za smirenje, a 20% ih se stalno liječi. Korištenje sredstava za smirenje raste iz godine u godinu. To je zbog njihove visoke terapijske učinkovitosti i relativne sigurnosti u neurotičnim uvjetima i kod zdravih ljudi tijekom razdoblja jakih nemira, stresnih situacija. Prijenosni sredstva imaju psihotropni i neurovegetropski učinak. Obično ih se dijeli na sedativne i dnevne (aktivirajuće) fondove.

Prijenosnici sredstva, koji ne posjeduju antipsihotička svojstva, suzbijaju psiho-produktivnost

simptomi neurotičnih stanja:

· Opsesija (lat. Obsessio - blokada, opsada) - nehotična, neodoljiva pojava pacijenta izvanzemaljske ličnosti, obično neugodnih misli, ideja, sjećanja, sumnji, strahova, nagona, postupaka, zadržavajući kritički stav prema njima;

· Fobija (grč. Phobos - strah, strah) - opsesivni, neodoljivi strah od određenih predmeta, pokreta, akcija, akcija, situacija;

Hipohondrija

Agonisti CNS-ovih benzodiazepinskih receptora s alosteričnim centrima GABA receptori tipa A => postoji regulacija živčanog impulsa između potkortičkih formacija, interakcija između hemisfera, po cilju. mozak i spin. mozak, hipokampus, striatum.

Učinci: smanjeni unutarnji stres, anksioznost, agresivnost; uzrokuje osjećaj smirenosti; Mišićni opuštajući učinak; Povećava prag za konvulzivne reakcije antikonvulziva (o GABA-ovisnosti); Lagane tablete za spavanje / Nitrazepam /; Potencirati učinak lijekova koji utječu na središnji živčani sustav; Sniziti krvni tlak, otkucaje srca; Stimulirajte apetit.

1. Sedativni sredstva za smirenje (klozepid, sibazon, diazepam, alprazolam, fenazepam): * stvaraju najveću mentalnu utjehu u teškim neurotičnim stanjima; * smanjiti brzinu i točnost psihe. Reakcija je mentalna. Učinkovitost, fina koordinacija pokreta; * Amnestički učinak (smanjuje otpuštanje vazopresina, oksitocina, ACTH) "problemi na daljini" mentalno se smanjuju. operativnost.

2. Dnevna sredstva za smirenje (Mezapam, tofazapam, mebikar): * anti-anksiozno djelovanje s aktivirajućom komponentom (tj. Nema hipnotičkog djelovanja); * sedativni učinak; * antikonvulzivni učinak; * opuštajući učinak na mišiće; * za Aplikacija može narušiti memoriju.

Kinetika. Dobro se apsorbira u probavnom traktu, sudjeluje u enterohepatičkoj cirkulaciji, veže se za proteine ​​za 70-79%, koncentracija u cerebrospinalnoj tekućini u jednakoj koncentraciji, kao u krvi. Zakon. Koncentracija se povećava kada se uzima u pastu. S jetrom. Ned.

Indikacija za komentar: 1) Liječenje b. s primarnom neurozom; 2) s neurozom na osnovi somatske. zab.; 3) za premedikaciju u anesteziologiji + postoperativni. period; 4) S lokalnim grčevima, kosturima. Muskulatura 5) antikonvulziv; 6) kao lagana tableta za spavanje, s nekima. Oblici nesanice; 6) Sa simptomom povlačenja u bolesnika s kroničnim alkoholizmom.

Nuspojave: * Uzrokuje slabost mišića, ataksiju; * Razvijaju se tolerancija i fizička ovisnost; * Može postojati sindrom povlačenja (nesanica, depresija, uznemirenost); * alergija, fotoosjetljivost; * vrtoglavica, glavobolja, oslabljena seksualna funkcija, menstrualni ciklus, oštećenje smještaja; * posjeduje kumulativnu sposobnost (akumulacija učinka); * ima teratogenu sposobnost (talidomitis).

Amnestični sindromi: vrste, dijagnoza, metode liječenja

Amnestički sindrom klasificiran je prema dva kriterija. U prvom slučaju nastaju privremene ili diskretne epizode amnezije, a ne trajno oštećenje pamćenja. Drugo, gubitak pamćenja rezultat je ili neurološkog oštećenja ili psihološkog problema. Oba su faktora vrlo česta..

Koncept konfabulacije tradicionalno je povezan s amnestičkim sindromima, osobito Korsakovim sindromom. Iako može imati zasebnu osnovu, lažna sjećanja nastaju u raznim situacijama. S pojavom lijekova dizajniranih da utječu na pamćenje, raste interes za psihofarmakologiju.

U ovom ćemo članku redom razmotriti ove teme.

Prolazi amnezija

Tranzicijska globalna amnezija

Tranzicijska globalna amnezija najčešće se nalazi u sredovječnih ili starijih osoba, najčešće u muškaraca, a traje nekoliko sati. Karakteriziraju ga opetovana pitanja, može doći do neke zbrke, ali pacijenti ne prijavljuju gubitak osobnog identiteta (oni znaju tko su).

To ponekad prethodi glavobolji ili mučnini, stresnim događajima, medicinskim postupcima ili snažnoj tjelovježbi. Prosječno trajanje amnezije je 4 sata, maksimalno 12 sati.Nema veze s prošlom poviješću vaskularne bolesti, kliničkim znakovima vaskularne patologije..

Nema veze s prolaznim ishemijskim napadima. 60-70% osnovne etiologije je nejasno. U slučajevima kad su neuropsihološki testovi propisani pacijentima tijekom akutne epizode kratkotrajnog gubitka pamćenja, oni pokazuju duboku anterogradnu amneziju u verbalnim, neverbalnim studijama. Međutim, izvedba retrogradne memorije bila je promjenjiva.

Naknadne studije pokazale su potpuno ili gotovo potpuno oporavak sjećanja, od nekoliko tjedana do nekoliko mjeseci nakon akutnog napada.

Opće je mišljenje da je amnestički poremećaj posljedica prolazne disfunkcije u limbičko-hipokampalnim lancima, što je presudno za formiranje pamćenja..

Prolazna epileptična amnezija

Odnosi se na bolesnike s privremenom globalnom amnezijom, kod kojih je epilepsija glavni uzrok sindroma. Ako epilepsija nije prethodno dijagnosticirana, glavni prognostički čimbenici epileptičke etiologije su kratke epizode gubitka pamćenja (sat ili manje) s nekoliko napada.

Važno je napomenuti da su standardni rezultati elektroencefalografije (EEG) i CT često normalni. Međutim, epileptična osnova poremećaja nalazi se pri snimanju EEG-mirovanja.

Bolesnici s prolaznom epileptičnom amnezijom pokazuju zaostali deficit između napada povezanih s neuropatologijom. Epilepsija dovodi do automatizma ili stanja nakon kontakta.

Tamo gdje postoji automatizam, uvijek postoji bilateralna uključenost limbičkih struktura koje sudjeluju u stvaranju pamćenja, uključujući hipokampalne i parafemopampalne strukture na bilateralnoj osnovi, kao i mesijalni diencefalon. Stoga je amnezija za vrijeme automatskog ponašanja uvijek prisutna.

Ozljede, ozljede glave

U slučaju ozljede glave, važno je razlikovati kratko razdoblje retrogradne amnezije, koje traje samo nekoliko sekundi ili minuta, i duži period posttraumatske amnezije. Ponekad posttraumatska amnezija postoji bez retrogradne, češća je u slučajevima prodornih lezija. Ponekad postoji posebno živo pamćenje za slike ili zvukove koji nastaju neposredno prije ozljede.

Posttraumatska amnezija smatra se osnovama difuzne patologije mozga, rupture aksona i generaliziranog kognitivnog oštećenja. Trajanje posttraumatske amnezije predviđa moguće kognitivne ishode, psihijatrijske i socijalne ishode.

Osim toga, kontuzija frontalnog i prednjeg temporalnog režnja uobičajena je posljedica ozljede glave. Opisana je nesrazmjerna razina retrogradnog gubitka memorije koja je povezana s oštećenjem tih struktura. Interakcija psiholoških i neuroloških čimbenika u ovim se slučajevima ne može isključiti.

Posttraumatsku amneziju treba razlikovati od očuvane memorije prednjeg mozga koja se otkriva kliničkom procjenom ili kognitivnim testiranjem nakon završetka amnezije.

Štoviše, zaboravnost je uobičajena pritužba u kontekstu posttraumatskog sindroma, uključujući anksioznost, razdražljivost, lošu koncentraciju i razne somatske tegobe. Te žalbe u pravilu ostaju dok se ne riješe sva pitanja psihološke kompenzacije..

Zamračivanje alkohola

Isključivanje alkohola diskretni su događaji gubitka memorije za značajne događaje. Propadi u memoriji povezani su s teškom intoksikacijom nakon dužeg uživanja alkohola. Iskustva s alkoholom povezana sa stanjem mogu se smatrati povezanim pojavama..

Subjekti, kad su trijezni, ne mogu se sjetiti događaja, činjenica iz razdoblja opijenosti, ali lako ih se sjećaju kad ponovno postanu pijane. Otočni spomenici ostaju, amnezija se vremenom djelomično oporavlja.

Sjećanja su fragmentirana, a izgubljeni trenuci rijetko se obnavljaju. Kršenja se javljaju u pijancima, od visoke razine alkohola u krvi. Hipoglikemija je faktor u nekim slučajevima..

Nakon elektrokonvulzivne terapije

Ovo je jatrogeni oblik prolazne amnezije. Benzodiazepini, antikolinergička sredstva daju privremeni umjereni gubitak pamćenja.

Ispitanici koji su prošli nekoliko sati elektrokonvulzivne terapije (ECT) pokazuju retrogradno oštećenje memorije informacija iz prethodnih 1-3 godina, izraženo oštećenje memorije prilikom obavljanja zadataka za pamćenje, prepoznavanje i ubrzanu brzinu zaborava..

6–9 mjeseci nakon završetka ECT tečaja memorija se vraća u normalan rad. Međutim, pritužbe na oštećenje pamćenja mogu potrajati i ponekad su očite tri ili više godina nakon završetka ECT tečaja..

Verbalno pamćenje je posebno osjetljivo na neuspjeh. Jednostrana elektrokonvulzivna terapija u ne-dominantnoj hemisferi utječe na memoriju znatno manje od bilateralne ECT. Najefikasniji načini za izbjegavanje manjka memorije su ili postavljanje elektroda iznad frontalnog, ne temporalnog ili ne-dominantnog temporalnog režnja..

Posttraumatski stresni poremećaj

Karakteriziraju ga nametljive misli, sjećanja na traumatično iskustvo. Međutim, postoje slučajevi kratkotrajnog gubitka memorije, izobličenja. Na primjer, žrtva katastrofe u Zebrugu opisala je pokušaj spašavanja bliskog prijatelja na brodu, kada su drugi svjedoci izvijestili da bliskog prijatelja nije bilo kad se brod prevrnuo. PTSP se kombinira s drugim čimbenicima, poput traume glave ili hipotermije.

Stanje post-traumatskog stresa ukazuje na nedostatak pamćenja za formalne zadatke mnogo godina nakon početne traume. Gubitak volumena hipokampala otkriva se skeniranjem mozga pomoću magnetske rezonancije (MRI). Potonje se objašnjava učincima na metabolizam glukokortikoida..

Psihogena fuga

Stanje fuge je sindrom koji se sastoji od naglog gubitka svih autobiografskih sjećanja, svijesti o osobnom identitetu. Karakterizira ga razdoblje lutanja, za koje dolazi naknadni amnezijski jaz u sjećanjima (oni se ne sjećaju ničega).

Karakteristično je da stanje fuge traje nekoliko sati ili dana, iako postoje opisi pritužbi na gubitak autobiografskog pamćenja, koji traje mnogo duže. Kad god takve pritužbe potraju, sumnja se u simulaciju.

Statusi fuge razlikuju se od privremene globalne amnezije ili prijelazne epileptičke amnezije po tome što ispitanik ne zna tko je, a ponovljena pitanja nisu karakteristična obilježja fuga.

Stanje fuge uvijek prethodi snažnom precipitirajućem stresu. Depresivno raspoloženje izuzetno je čest antecedent psihogenog stanja fuge. Ponekad povezan s eksplicitnim samoubilačkim idejama neposredno prije ili nakon oporavka od fuge.

Treće, često postoji prošlost neurološke amnezije, poput epilepsije ili ozljede glave. U bolesnika koji su doživjeli organsku amneziju, ako postanu depresivni ili suicidni, posebno je vjerojatno da će nakon jakog stresa pasti u napuhanost..

Na primjer, preljuba, ranjavanje, financijski problemi, kaznene prijave ili ratni stres. Fuge su opisane kao "bježeći od samoubistva".

Amnezija za zločine

Ovaj fenomen je privukao pažnju psihijatara, posebno forenzičkih psihologa, iako je empirijska literatura o ovom poremećaju oskudna. Amnezija prijavljuje 25 do 45 posto počinitelja zločina u slučaju ubojstava, otprilike 8 posto onih koji su počinili druga nasilna kaznena djela i mali postotak nenasilnih zločinaca.

Osnovni neurološki ili organski čimbenici kao što su epileptički automatizam, ozljede glave, hipoglikemija ili somnambulizam moraju biti isključeni..

Temeljna organska patologija može postati osnova za takozvano "stanje afekta" (ako je posljedica unutarnje bolesti mozga) ili "normalan" automatizam (ako je rezultat vanjsko sredstvo),

Amnezija zbog uvrede

Zločin najčešće proizlazi iz:

  1. Izuzetno emocionalno uzbuđenje u kojem je zločin nenamjeran, a žrtva je obično ljubavnik, supruga ili član obitelji. Najčešći u slučajevima ubojstava („zločin strasti“).
  2. Intoksikacija alkoholom (ponekad u kombinaciji s drugim tvarima). Obično ima vrlo visoku razinu u krvi, kao i dugu povijest zloupotrebe alkohola. Žrtva nije nužno povezana s počiniteljem. Zločini se kreću od manje štete, napada, do ubojstva.
  3. Akutna psihotična stanja ili depresivno raspoloženje. Ponekad kriminalci daju ludu priču o tome što se dogodilo, potpuno se ne slažući s onim što su vidjeli drugi promatrači. Ponekad priznaju zločine koje zapravo nisu mogli počiniti (paramnezija ili lažno sjećanje). U mnogim drugim slučajevima, depresivno raspoloženje povezano je s amnezijom za zločin, baš kao što je i pomoćnik psihogenoj fugi.

Naravno, ne treba pretpostaviti da su zločinci koji tvrde da je amnezija svi simulatori..

Trajni poremećaj pamćenja

Amnestički sindrom može se definirati na sljedeći način:

Nenormalno mentalno stanje u kojem pati pamćenje i učenje.

Korsakov sindrom definiran je isto, s dodatkom sljedeće fraze:

... kao rezultat neuhranjenosti, posebno manjka tiamina.

Važno je razlikovati amnestičke sindrome općenito i specifično kliničko stanje koje je opisao Korsakov, jer pacijenti pate od iscrpljenosti, bez obzira na razloge (prehrana, alkoholizam).

Različiti poremećaji uzrokuju amnestički sindrom.

Bolesti gubitka pamćenja

Korsakoffov sindrom

Kao što je već spomenuto, to je posljedica loše prehrane, odnosno nedostatka tiamina. Korsakov je stanje opisao kao posljedicu zlouporabe alkohola.

Dijagnostika

Često se pojavljuju nesporazumi s obzirom na prirodu ovog poremećaja. „Kratkoročno pamćenje“, u smislu da ga psiholozi koriste, ostaje netaknuto, ali učenje je uvelike oslabljeno. Retrogradna amnezija obično traje mnogo godina ili desetljeća..

I sam Korsakov napomenuo je da je razmišljanje njegovih pacijenata o svemu apsolutno dobro, oni izvode ispravne zaključke iz danih situacija, daju duhovite komentare, igraju šah, igraju karte, izgledaju zdravi ljudi..

Međutim, oni postavljaju ponavljajuća pitanja, pokazuju ogroman gubitak sjećanja na ono što se dogodilo. Poseban problem nastaje kada se prisjetimo vremenskog slijeda događaja. Povezana s teškom dezorijentacijom vremena.

Mnogi slučajevi Korsakov sindroma dijagnosticiraju se nakon akutne Wernicke encefalopatije, uključujući zbrku, ataksiju, nistagmus, oftalmoplegiju. Nisu svi simptomi uvijek prisutni..

Oftalmoplegija brzo reagira na liječenje vitaminima visoke doze. Ove su karakteristike često povezane s perifernom neuropatijom. Međutim, poremećaj može biti podmukao. Takvi će slučajevi vjerojatno privući pažnju psihijatara..

Patologija

Tipična neuropatologija sastoji se od gubitka neurona, mikrohemoragije, glioze u paraventrikularnoj i perikvasvalentnoj sivoj tvari. Ako je zahvaćeno srednji dorzalno jezgro talamusa, pojavljuje se trajno oštećeno pamćenje (Korsakoff-ov sindrom). Ako jezgra nije pogođena, Wernicke simptomi se pojavljuju bez naknadnog oštećenja memorije.

Postoje i dokazi o općoj atrofiji korteksa. Na primjer, uključivanje frontalnih režnja kod pacijenata s Korsakovim sindromom. Ovo je neuropsihološki dokaz „frontalne“ ili „izvršne“ disfunkcije..

CT studije pokazuju opći stupanj atrofije moždane kore, posebno koji uključuju frontalne režnjeve. MRI - specifičnija atrofija u diencefalnim strukturama.

Prognoza

Tijekom nekoliko godina dolazi do značajnog poboljšanja; 75 posto pacijenata pokazuje različit stupanj poboljšanja, a 25 posto ne pokazuje promjenu..

Herpetički encefalitis

Dovodi do posebno teškog oblika amnestičkog sindroma. Većina slučajeva su primarne infekcije, iako na prošlosti postoji povijest prethodne "prehlade" na usni.

Karakteristično je da se javlja prilično oštar početak akutne groznice, glavobolje i mučnine. Promjene u ponašanju, konvulzije.

Potpuno razvijena klinička slika s krutošću vrata, povraćanjem, motoričkim i senzornim nedostatkom rijetka je u prvom tjednu. Dijagnoza je otkrivanje povišenog titra protutijela na virus u cerebrospinalnoj tekućini. Često se to propušta, dijagnoza se postavlja na temelju kliničke slike, MRI.

Neuropatološka i neuroimaging studija pokazuju opsežna obostrana oštećenja vremenskog režnja, mada povremeno i jednostrane promjene.

Često se primjećuju frontalne promjene, češće u orbitofrontalnim područjima. Uočeni su različiti stupnjevi atrofije moždane kore. Osobito su pogođene medialne temporalne strukture, uključujući hipokampus, amigdale, entorhinal, perirenalna područja i ostale paratopakpalne strukture. Posebno su važni za formiranje memorije..

Poremećaj kroničnog pamćenja s herpes encefalitisom je vrlo težak, sličan je Korsakovom sindromu.

Pacijenti s herpesom imaju bolje "razumijevanje" prirode svojih problema i "laskavije" vremensko razdoblje prije retrogradnog gubitka memorije (manje uštede na ranim sjećanjima).

Imaju posebno izražen deficit prostorne memorije. Budući da je zahvaćen desni hipokampus. Međutim, sličnosti u poremećaju epizodnog pamćenja nadmašuju razlike.

Šira uključenost semantičkog pamćenja karakteristična je za herpes encefalitis. To je zbog širokog zahvata bočnih, donjih, stražnjih područja temporalnog režnja. Semantičko pamćenje odgovorno je za poznavanje činjenica, pojmova, jezika.

Lijevo obojena patologija temporalnog režnja s herpes encefalitisom dovodi do zaborava imena, čitanja (površna disleksija) i drugih aspekata leksikosemantičkog pamćenja. Oštećenja od desne strane lezije temporalnog režnja dovode do posebno ozbiljnih oštećenja pamćenja, prepoznavanja lica, prepoznavanja ljudi.

Teška hipoksija

Teška hipoksija uzrokuje amnestični sindrom nakon trovanja ugljičnim monoksidom, bolesti srca i dišnog sustava te pokušaja samoubojstva vješanjem ili trovanjem automobilom. Predoziranje lijekova povećava produženu nesvjesticu, cerebralnu hipoksiju.

Atrofija hipokampa na MRI uočena je u bolesnika koji su pod hipoksijom koji imaju amneziju. Oni koji pate od hipoksije lijekova pokazuju atrofiju temporalnog režnja, također talamični hipometabolizam.

Poremećaj pamćenja nastaje iz kombinacije hipokampalnih i talamičnih promjena. Povezani su s mnogim neuronskim putevima između ove dvije strukture..

Postoje mnoge sličnosti u oštećenju epizodne memorije između pacijenata koji su imali tešku hipoksičnu epizodu i onih čiji je amnestički poremećaj uzrokovan velikim oštećenjem temporalnog režnja utvrđenim u herpes encefalitisu.

Vaskularni poremećaji

Dvije vrste vaskularnih poremećaja posebno utječu na pamćenje, za razliku od općeg kognitivnog funkcioniranja. Naime: talamički infarkt i subarahnoidno krvarenje.

Dokazano je da je oštećenje prednjeg talamusa kritično kod amnestičkog sindroma. Kada je patologija ograničena na stražnja područja talamusa, memorijska funkcija je relativno očuvana.

Prednja regija talamusa naizmjenično se opskrbljuje polarnim paramedijanskim arterijama: obje su grane stražnje moždane arterije koje pružaju opskrbu krvlju stražnjim dijelom hipokampusa.

Kada se primijeti relativno jasno oštećenje prednjeg talamusa, anterogradna amnezija se obično javlja bez opsežnog retrogradnog gubitka memorije. Slučajevi u kojima se opaža retrogradni gubitak pamćenja ili čak generalizirana demencija nakon talamijskog infarkta.

Subarahnoidno krvarenje nakon rupture aneurizme dovodi do oštećenja pamćenja. Povezan s prednjim ili stražnjim cerebralnim protokom krvi, krug Wally.

Najčešće, neuropsihološka literatura opisuje aneurizme prednjih komunikacijskih arterija. Utječu na ventromedijalne frontalne strukture i bazalni prednji mozak.

Septalne jezgre bazalnog prednjeg mozga povezane su s ishemijom. To određuje prisutnost upornog amnestičkog sindroma..

Oštećenja glave

Teška trauma glave često uzrokuje trajnu amneziju, što je ponekad povezano s generaliziranim kognitivnim oštećenjem..

Moguća je izravna ozljeda prednjeg i prednjeg temporalnog režnja, što dovodi do modrica, krvarenja, ozljeda kontracepcijskih sredstava, intrakranijalnog krvarenja, rušenja aksona i glioze.

Memorijska funkcija obično je posljednja kognitivna funkcija koja se poboljšava nakon akutne ozljede. Pacijenti pokazuju karakteristična obilježja amnestičkog sindroma. Opisan je fenomen "izolirane retrogradne amnezije" za slučajeve ozljede glave.

Ostali uzroci amnestičkog sindroma

Duboki centralni tumori mozga dovode do amnestičnog sindroma, poremećaj se pogoršava operacijom ili zračenjem tumora hipofize. Ostale infekcije, kao što je tuberkulozni meningitis ili HIV, ponekad ga uzrokuju..

U ranoj fazi Alzheimerova bolest se očituje kao žarišna amnezija. Kirurško liječenje epilepsije temporalnog režnja dovodi do duboke amnezije ako je prisutna bilateralna uključenost.

Sve je više dokaza da žarišne lezije prednjeg režnja dovode i do ozbiljnog oštećenja pamćenja, anterogradne i retrogradne amnezije..

Javlja se čak i ako nema intervencije bazalnog prednjeg mozga. Povezano sa specifičnim aspektima uključivanja u memoriju, uključujući planiranje, organiziranje, nadgledanje izvora, konteksta i specifičnih aspekata procesa pretraživanja.

Neuropsihološki aspekti

Pojmove „kratkotrajno“ i „dugoročno“ pamćenje treba ukinuti iz psihijatrijskog diskursa, jer uzrokuju zbrku u različitim disciplinama. Korisnije je razmotriti trenutnu ili noviju memoriju nasuprot autobiografskoj. Uz to, "pretpostavljeno pamćenje" znači pamćenje onoga što treba učiniti..

Obično se pravi razlika između takozvane "radne memorije" koja pohranjuje informacije o kratkim razdobljima (nekoliko sekundi), raspoređuje resurse i sekundarne memorije koja sadrži razne vrste informacija u trajnoj ili polu-trajnoj osnovi.

Sekundarna memorija dijeli se na epizodnu („eksplicitna“), semantičku i implicitnu memoriju. Epizodno sjećanje odnosi se na incidente ili događaje prošlih osoba, uvelike utječe na amnestički sindrom.

Semantičko pamćenje odnosi se na poznavanje činjenica, pojmova, jezika. Teško je učiti novo.

Semantičko pamćenje

Na druge aspekte semantičke memorije (imenovanje, čitanje, općeprihvaćeno opće znanje, mentalni proračuni, razumijevanje) utječu lezije temporalnog režnja ili generalizirana kortikalna patologija. Na primjer, herpetični encefalitis, Alzheimerova demencija, semantička demencija (oblik frontotemporalne demencije).

Implicitno pamćenje odnosi se na proceduralne sposobnosti perceptivnog motora kako bi se olakšalo reagiranje u odsutnosti eksplicitne memorije koja je poznata i kao „usisavanje“. Oba su aspekta prisutna u amnestičkom sindromu..

Tijekom godina rasprostranjena je rasprava o tome utječe li primarni amnestički sindrom na početno kodiranje informacija, sekundarnu memoriju, ubrzano zaboravljanje informacija ili procese pretraživanja.

Istina je da je problem pretraživanja sekundarni početnom kršenju kodiranja i konsolidacije, barem u slučaju anterogradne amnezije.

Naglasak se stavlja na specifične funkcije hipokampusa kako bi se razlikovala njegova sudbina od uloge frontalnih režnja. Hipokampus potiče vezivanje složenih asocijacija. Hipokampus je posebno uključen u novi, postupni trening, doprinosi procesima pretraživanja..

PET i MRI studije odredile su ulogu frontalnih režnja u procesu učenja. Prednji režnjevi doprinose planiranju, organizaciji memorije i određenim aspektima procesa pretraživanja.

Postoji mnogo rasprava o prirodi opsežnog retrogradnog gubitka pamćenja koji se nalazi u mnogim gore navedenim poremećajima..

Moderna neuropsihološka istraživanja potvrdila su da retrogradni gubitak pamćenja može trajati mnogo godina ili desetljeća, ali karakterizira ga "privremeni gradijent" s relativnim očuvanjem ranih sjećanja.

Gradijent je jači kod amnestičkog sindroma nego kod demencije, Alzheimerove demencije ili Huntingtonove bolesti..

Relativni deficit ranih sjećanja rezultat je njihove veće važnosti za integraciju u semantičku. Međutim, postoje različiti obrasci retrogradnog gubitka memorije..

Lijevo oštećenje temporalnog režnja utječe na pamćenje činjenica i jezičnih komponenti daleke memorije, dok oštećenje desnog vremenskog režnja često utječe na pamćenje životne priče osobe.

Pogrešne uspomene

Uvriježeno je mišljenje da su udruge usko povezane s Korsakovim sindromom, ali to nije istina. Konfabulacija se događa u zbunjenim uvjetima i s frontalnom bolešću.

Mnoge studije su utvrdile povezanost s frontalnom patologijom. Spontane, često primijećene Wernickeeve encefalopatije, rijetko, s kroničnim fazama Korsakovog sindroma.

S druge strane, u kroničnoj fazi Korsakovog sindroma, kada pamćenje pati, pojavljuju se minljive pogreške ili izobličenja. Međutim, takve se pogreške opažaju kod zdravih ljudi, kada je iz nekog razloga memorija "slaba", s Alzheimerovom bolešću i drugim kliničkim amnestičkim sindromima.

U posljednje vrijeme postoji značajan interes za spontanu konfabulaciju. Ona je proizvod sljedećeg:

  1. signali su dvosmisleni. Dovode do grešaka u prepoznavanju običnih objekata;
  2. kršena je strategija pretraživanja, stvaraju se pogrešne, neprikladne uspomene;
  3. neispravan nadzor, nastale pogreške ne mogu se urediti.

Drugi pristup ovom problemu ukazuje na poteškoće privremene organizacije sjećanja..

Konfabulacija odražava interakciju između živopisne mašte, nemogućnost sustavnog primanja autobiografskih sjećanja i nedostatka izvora ili konteksta.

Koncept "konfabulacije" ili "lažnog pamćenja" proširio se na mnoge druge poremećaje, uključujući zabludu u pamćenju, konfabulaciju u shizofreniji, lažna sjećanja, poremećaj disocijativnog identiteta.

Iako je svaki od njih objašnjen općim modelom pamćenja i izvršne funkcije, pod uvjetom da su uključeni socijalni kontekst i neki pojam "ja", mehanizmi koji dovode do pojave različitih vrsta lažne memorije su različiti.

Liječenje oštećenja pamćenja

Korsakov sindrom je relativno neuobičajen kod oštećenja pamćenja jer postoji izražena neurokemijska patologija s važnim posljedicama za liječenje. Poznato je da je nedostatak tiamina mehanizam koji izaziva akutni Wernicke sindrom, praćen pogoršanjem, Korzakovskom psihozom.

Međutim, još uvijek nije jasan genetski faktor koji predisponira piće na razvoj ovog sindroma prije nego što razviju jetrene ili gastrointestinalne komplikacije od zlouporabe alkohola. Mnogi drugi alkoholičari nemaju problema.

Osim toga, nejasno je kako iscrpljivanje tiamina uzrokuje specifičnu neuropatologiju koja se nalazi kod pacijenata Wernicke-Korsakova..

vitamini

Osiromašenje tiamina utječe na šest neurotransmiterskih sustava, bilo smanjenjem aktivnosti ovisne o TGF-u, bilo izravnim strukturnim oštećenjima. Četiri neurotransmitera (acetilkolin, glutamat, aspartat, GABA) izravno su povezani s metabolizmom glukoze.

Bez obzira na mehanizam, brzo liječenje (djelomično) velikih doza multivitamina važno je za bolesnike s Wernicke-Korsakov sindromom. Wernickeovi simptomi dobro reagiraju na visoke doze vitamina (B1).

Liječenje sprječava pojavu kroničnog stanja Korsakova. Mali rizik od anafilaksije u potpunosti nadmašuje visoki rizik ozbiljnih oštećenja mozga i značajan rizik od parničnog postupka ako se ne liječi..

Postoje opsežne informacije o učinku holinergičkih antagonista (poput skopolamina) na memoriju. Tvrdi se da kolinergična blokada utječe na „središnju izvršnu“ komponentu radne memorije. Učinak skopolamina je u centru pažnje.

Antiholinesteraza fizostigmin, takrin. Unatoč različitim farmakološkim učincima, učinci benzodiazepina na pamćenje i pažnju vrlo su slični učincima skopolamina. Kao i u slučaju skopolamina, nakon što je trening prošao, stopa zaboravljenosti je normalna.

Benzodiazepini ne uzrokuju retrogradni poremećaj. Učinci benzodiazepina ublaženi su istodobnom primjenom antagonista benzodiazepina, flumazenila.

Učinak kateholamina na pamćenje proučavan je dugi niz godina. Postoje dokazi da djeluju na "procese tonične pozornosti", a ne na izravno pohranjivanje ili pronalaženje sjećanja. Pojačano pamćenje emocionalnog iskustva posreduje b-adrenergički sustav.

Tvrdi se da je klonidin (adrenergički agonist) dao malu, ali statistički značajnu prednost u bolesnika s Korsakovim sindromom na testovima pamćenja i pažnje. Kaže se da fluluksamin poboljšava pamćenje.

nalazi

Tijekom godina, sustavni klinički opisi amnestičkih sindroma i njihove osnovne patologije postaju sve detaljniji i strožiji. Nedavni napredak u neuroviziranju (strukturni, metabolički, aktivacijski) omogućio je povezanost određenih kognitivnih abnormalnosti sa specifičnim promjenama u funkciji mozga.

Upotreba farmakoloških sredstava paralelno s slikovnim metodama potiče razvoj farmakoloških pripravaka snažnijih od neznatnog sastava koji sada imamo za liječenje teškog oštećenja pamćenja..