Glavni / Dijagnostika

Klasifikacija atipičnih antipsihotika

Dijagnostika

S N. Mosolov
Klinička i neurokemijska klasifikacija suvremenih antipsihotičkih lijekova

Moskovski istraživački institut za psihijatriju, Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije

Od početka formiranja znanstvene psihijatrije, antipsihotička terapija zauzela je ključno mjesto u liječenju psihički bolesnih.

Sinteza i naknadno proučavanje klorpromazina (klorpromazina) ranih pedesetih godina prošlog stoljeća označili su otvaranje ere psihofarmakologije u povijesti liječenja mentalnih bolesti.

Godine 1958., zajedno s drugim antipsihoticima (derivati ​​fenotiazina: trifluoperazin, tioproperazin, itd.), Počeo se primjenjivati ​​haloperidol, jedan od najmoćnijih antipsihotika i porijeklo skupine butirofenona; 1966. - sulfpirid, predak benzamidne skupine i najistaknutiji predstavnik antipsihotika stimulativnog (dezinhibicijskog) djelovanja; 1968. - klozapin, osnivač skupine atipičnih antipsihotika klopidogrel, lijek koji praktički nije izazvao ekstrapiramidne nuspojave; i u kasnim 80-ima i početkom 90-ih drugi atipični antipsihotici, lijekovi karakterizirani značajno višom tolerancijom (prvenstveno na neurološkom polju) i smanjenjem težine negativnih simptoma u bolesnika sa shizofrenijom.

Iznesena hipoteza o odnosu između antipsihotičkog i ekstrapiramidnog djelovanja antipsihotika kasnije je našla sjajnu potvrdu u otkrivanju specifične aktivnosti blokiranja dopamina u njima. Sposobnost blokiranja postinaptičkih dopaminergičkih receptora s kompenzacijskim porastom sinteze i metabolizma dopamina, o čemu svjedoči povećani sadržaj glavnog proizvoda raspada dopamina - homovanilininske kiseline u biološkim tekućinama, jedino je zajedničko biokemijsko svojstvo svih antipsihotika.

Posljednjih godina, u vezi s pojavom novih istraživačkih metoda, poput vezanja radioizotopskih liganda i skeniranja pozitronska emisijska tomografija, došlo je do značajnog napretka na polju rasvjetljavanja suptilnih biokemijskih mehanizama djelovanja antipsihotika. Konkretno, određena je komparativna snaga i tropizam lijekova za vezivanje na pojedine neuroreceptore u različitim regijama i strukturama mozga.

Prikazana je izravna ovisnost ozbiljnosti antipsihotičkog učinka lijeka o jačini njegovog blokirajućeg učinka na različite dopaminergičke receptore. Nedavno su izdvojene 4 vrste takvih receptora: D1 smješteno uglavnom u području crne tvari i striatumu (tzv. nigrostrial region) i predfrontalnoj regiji, D2 - u nigrostrijskoj, mezolimbičkoj regiji i prednjoj hipofizi (izlučivanje prolaktina), D3 (presinaptički) - u raznim strukturama mozga i kontroliraju dopaminergičku aktivnost prema vrsti negativne povratne informacije, D4 (presinaptički) - uglavnom u nigrostrijskoj i mesolimbijskoj regiji.

Istovremeno se trenutno može dokazati dokazano da je blokada D2-receptori uzrokuju razvoj antipsihotičkih i sekundarnih sedativnih učinaka, kao i ekstrapiramidne nuspojave. Ostale kliničke manifestacije ove blokade receptora su analgetski i antiemetički učinci antipsihotika (smanjenje mučnine, povraćanje zbog inhibicije centra za povraćanje), kao i smanjenje razine hormona rasta i povećanje proizvodnje prolaktina (neuroendokrini nuspojave, uključujući galaktoreju i menstrualne nepravilnosti). Produljena blokada nigrostrijala D2-receptori dovode do pojave njihove preosjetljivosti, odgovorne za razvoj kasne diskinezije i "psihoze preosjetljivosti". Moguće kliničke manifestacije presinaptičke blokade D3- i D4-receptori su povezani uglavnom s stimulirajućim učinkom antipsihotika. Zbog djelomične blokade ovih receptora u nigrostrijskoj i mezolimbokortikalnoj regiji, aktiviranje i incizivni (snažni, visoko aktivni) antipsihotici u malim dozama mogu potaknuti, a u velikim dozama, inhibirati dopaminergički prijenos. Posljednjih godina oštro je porastao interes za funkciju serotonergičkih sustava mozga, uključujući serotoninske receptore. Činjenica je da u različitim dijelovima mozga serotonergički sustav ima modulacijski učinak na dopaminergičke strukture. Konkretno, u mezokortikalnoj regiji serotonin inhibira otpuštanje dopamina, odnosno blokada postinaptičkih receptora serotonina dovodi do povećanja sadržaja dopamina. Kao što znate, razvoj negativnih simptoma u shizofreniji povezan je s hipofunkcijom dopaminskih neurona u prefrontalnim strukturama moždane kore.

Trenutno je poznato oko 15 vrsta centralnih serotoninskih receptora. Eksperimentalno je utvrđeno da se antipsihotici vežu uglavnom za receptore serotonina (5-HT) prve tri vrste. Na 5-ht1a-receptora, ovi lijekovi imaju uglavnom stimulirajući (agonistički) učinak. Vjerojatne kliničke posljedice ovog učinka mogu se očitovati povećanjem antipsihotičke aktivnosti, smanjenjem težine kognitivnih poremećaja, ispravljanjem negativnih simptoma, antidepresivima i smanjenjem broja ekstrapiramidnih nuspojava. Važan je učinak antipsihotika na serotoninske receptore tipa 2, posebno na podtipovima a i c. 5-HT2a-receptori su locirani uglavnom u moždanoj kore i povećana je njihova osjetljivost u bolesnika sa šizofrenijom. Stoga, blokadom 5-HT-a2a-receptori vežu sposobnost antipsihotika nove generacije da smanje ozbiljnost negativnih simptoma, poboljšaju kognitivne funkcije, reguliraju san povećavajući ukupno trajanje faze spavanja sporog vala (d-val), smanjuju agresivnost i oslabe simptome depresije i glavobolje poput migrene (koja je posljedica cerebrovaskularnih poremećaja) glavobolje. S druge strane, blokadom 5-HT-a2a-receptori mogu povećati hipotenzivne učinke i oslabljenu ejakulaciju kod muškaraca. Smatra se da je učinak antipsihotika na 5-HT2s-receptori izazivaju sedativni (anksiolitički) učinak, povećani apetit (praćen porastom tjelesne težine) i smanjenjem proizvodnje prolaktina. 5-HT3-receptori su pretežno u limbičkoj regiji i, kada su blokirani, prvenstveno se razvija antiemetički učinak, a pojačava se antipsihotički i anksiolitički učinak.

Pojava simptoma sličnih parkinsonu ovisi i o blokirajućoj snazi ​​lijeka na muskarinskim kolinergičkim receptorima. Eksplozija čeličnih blokatora i dopamina u određenoj su mjeri u recipročnim odnosima. Poznato je, na primjer, da je u nigrostrijskoj regiji D2-receptori inhibiraju otpuštanje acetilkolina. S blokadom većom od 75% D2-receptora u nigrostrijskoj regiji, ravnoteža je poremećena u korist holinergičkog sustava. Upravo je to razlog korektivnog učinka na antipsihotičke ekstrapiramidne nuspojave antikolinergičkih lijekova (korektora). Tioridazin (meleril, sonapaks), klorprotiksen (truksal), klozapin (leponeks) i olanzapin (zipreks) imaju visoki tropizam za muskarinske receptore i praktički ne uzrokuju ekstrapiramidne nuspojave, jer istodobno blokiraju holine i dopaminergičke receptore. Derivati ​​haloperidola i fenotiazina piperazinske serije imaju izražen učinak na dopaminske receptore, ali imaju vrlo mali učinak na holine receptore. To je zbog njihove sposobnosti da izazivaju izražene ekstrapiramidne nuspojave, koje se smanjuju kad se koriste vrlo visoke doze, kada holinolitički učinak postane vidljiv. Uz to smanjuje učinak blokiranja dopamina na D2-receptora nigrostrijalne regije i izravnavanje ekstrapiramidnih nuspojava, jak kolinergički učinak može uzrokovati pogoršanje kognitivnih funkcija, uključujući mnestičke poremećaje, kao i periferne nuspojave (suha sluznica, zamagljen smještaj, zatvor, zadržavanje mokraće, zbunjenost itd. ).

Prilično jak blokirajući učinak antipsihotika ima na histaminske receptore tipa 1, što je prije svega povezano s težinom sedativnog učinka, kao i povećanjem tjelesne težine zbog povećanog apetita. Antialergijski i antipruritski učinak antipsihotika također je povezan sa njihovim antihistaminskim svojstvima..

Pored blokiranja dopamina, antiserotonergičkih, antikolinergičkih i antihistaminskih učinaka, većina antipsihotika ima adrenolitička svojstva, tj. blok i centralni i periferni a1- adrenergičkih receptora. Adrenergički blokatori, poput klorpromazina i klorprotiksena, imaju izražen sedativni učinak. Pored toga, blokirajući učinak ovih lijekova izaziva hipotenzivne i druge neurovegetativne nuspojave (tahikardija, vrtoglavica itd.), Kao i porast hipotenzivnog učinka adrenoblokatora prazosina (pratizol, minipress) i terazosina (gitrin).

U eksperimentalnim uvjetima određena je snaga vezivanja (afinitet) pojedinih antipsihotika s različitim vrstama neuroreceptora (vidjeti tablicu). Prema neurokemijskom profilu djelovanja, svi predstavljeni antipsihotici mogu se podijeliti u 5 skupina.

Prvu skupinu čine selektivni (selektivni) blokatori D2- i D4-receptore (sulfpirid, amisulpirid, haloperidol, pimozid). Ovi lijekovi spadaju uglavnom u skupinu derivata benzamida i butirofenona. U malim dozama, uglavnom zbog blokade presinaptika D4-receptori aktiviraju dopaminergički prijenos živčanih impulsa i imaju stimulirajući (dezinhibicijski) učinak, u velikim dozama blokiraju D2-receptora u svim dijelovima mozga, što se klinički očituje izraženim antipsihotičkim učinkom, kao i ekstrapiramidnim i endokrinim (zbog prolaktinemije) nuspojavama.

Druga skupina uključuje visoko aktivne blokatore D2-receptore, kao i lijekovi koji blago ili umjereno blokiraju 5-HT2a- i a1- receptore (flupentiksol, flufenazin, zuklopentiksol, perfenazin itd.), tj. uglavnom piperazinski derivati ​​fenotiazina ili tioksanthena koji su im blizu po stereohemijskoj strukturi. Kao i lijekovi prve skupine, i ovi antipsihotici primarno imaju izražen antipsihotički (incizivni) učinak, a uzrokuju i ekstrapiramidne nuspojave i prolaktinemiju. U malim dozama lijekovi ove skupine imaju umjereno aktivacijski (psihostimulirajući) učinak.

Treću skupinu čine polivalentni sedativni antipsihotici koji blokiraju većinu neuroreceptora nediferencirano. Ovi lijekovi imaju izražen blokirajući učinak na dopaminske receptore, a također daju snažne adrenolitičke i antiholinergičke učinke. Ova skupina uključuje većinu sedativnih antipsihotika, prije svega alifatske i piperidinske derivate fenotiazina, kao i tioksanthene koji su im bliski po njihovoj stereohemijskoj strukturi (klorpromazin, levomeprozazin, klorprotiksen, tioridazin itd.). U spektru psihotropne aktivnosti ovih lijekova primarno dominira izraženi primarni sedativni učinak, koji se razvija bez obzira na primijenjenu dozu, i umjereni antipsihotski učinak. Nadalje, zbog izrazitog kolinolitičkog učinka, lijekovi ove skupine izazivaju blage ili umjerene ekstrapiramidne reakcije i neuroendokrine nuspojave, ali često dovode do razvoja ortostatske hipotenzije i drugih autonomnih reakcija zbog teške blokade a1- adrenoreceptore.

Četvrta skupina lijekova uključuje antipsihotike, na uravnotežen način, tj. jednako blokirajući D2- i 5-HT2a-receptore (potonji u nešto većem stupnju) i u umjerenom stupnju - a1- adrenergičkih receptora. Ova skupina uključuje predstavnike nove generacije atipičnih antipsihotika (risperidon, ziprasidon i sertindol) koji imaju različitu kemijsku strukturu. Neurokemijski mehanizam djelovanja ovih lijekova određuje njihov selektivni učinak prvenstveno na mezolimbičku i mezokortikalnu regiju mozga. Stoga, uz jasan antipsihotički učinak, odsutnost ili slaba ozbiljnost ekstrapiramidnih nuspojava (kada se koriste terapijske doze) blage ili umjerene prolaktinemije i umjerenih adrenolitičkih svojstava (hipotenzivne reakcije), ova skupina antipsihotika neizravnom stimulacijom dopaminergičkog prijenosa u moždanoj kore može ispraviti negativne simptome.

I na kraju, peta skupina sastoji se od polivalentnih atipičnih antipsihotika tricikličkog dibenzodiazepina ili njegove bliske strukture (klozapin, olanzapin, zotepin i kvetiapin). Kao i lijekovi treće skupine, i oni nejednako blokiraju većinu neuroreceptora. Međutim 5-HT2a-receptori su blokirani jače od D2- i D4- receptore, osobito locirani u nigrostrijskoj regiji. Ovo određuje stvarnu odsutnost ili slab ekstrapiramidni učinak i odsutnost neuroendokrinih nuspojava povezanih s povećanom proizvodnjom prolaktina s jasnim antipsihotičkim učinkom i sposobnošću smanjenja težine negativnih simptoma. Uz to, svi lijekovi iz ove skupine imaju izražena adrenolitička i antihistaminska svojstva, što određuje njihovo sedativno i hipotenzivno djelovanje. Klozapin i olanzapin imaju prilično izražen blokirajući učinak na muskarinske receptore i dovode do razvoja kolinolitičkih nuspojava..

Stoga nam trenutna razina znanja o neurokemijskim mehanizmima djelovanja antipsihotika omogućava da ponudimo novu, patogenetički potkrijepljenu farmakodinamičku klasifikaciju ove skupine psihotropnih lijekova. Upotreba ove klasifikacije omogućuje značajno predviđanje spektra psihotropne aktivnosti, tolerancije i vjerojatne interakcije lijekova s ​​određenim lijekom. Drugim riječima, karakteristike neurokemijskog djelovanja lijeka u velikoj mjeri određuju značajke njegovog kliničkog djelovanja, na što treba voditi pri odabiru jednog ili drugog antipsihotičkog lijeka za određenog pacijenta.

Antipsihotici: popis lijekova bez recepta, klasifikacija, nuspojave

Neuroleptik - psihotropni lijek koji se propisuje za psihotičke, neurološke i psihološke poremećaje različite težine.

Uspješno se nose s napadima shizofrenije, oligofrenije i senilne demencije uslijed djelovanja sljedećih kemijskih spojeva: fenotiazina, butirofenona i difenilbutilpiperidina.

Koji su ti lijekovi??

Prije izuma kemijski sintetiziranih lijekova, lijekovi s biljnim sastojcima - belladonnom, izbjeljivačem, opijatima, opojnim sredstvom, bromidima ili litijevim solima - korišteni su za liječenje mentalnih bolesti..

Već 1950. godine počeo se aktivno koristiti prvi antipsihotik - klorpromazin (klorpromazin)..

Antipsihotici prve generacije pojavili su se 8 godina nakon klorpromazina - alkaloid rezerpin, triftazin i haloperidol. Nisu imali željeni učinak, uzrokovali su neurološke poremećaje i nuspojave (depresija, apatija itd.).

Antipsihotici ublažavaju emocionalni stres, pojačavaju učinak lijekova protiv bolova, imaju antipsihotički, kognitivni i psihoaktivni učinak na tijelo..

Propisani su za ublažavanje simptoma patologije, kao što su:

Mehanizam djelovanja antipsihotika jest suzbijanje živčanih impulsa u onim sustavima (limbički, mezokortikalni) ljudskog mozga koji su odgovorni za proizvodnju dopamina i serotonina.

Mehanizam djelovanja antipsihotika

Imaju kratak poluživot i dobro se apsorbiraju bilo kojom metodom primjene, ali razdoblje izloženosti živčanom sustavu je kratko - stoga se prepisuju u kombinaciji kako bi se međusobno potaknuli.

Antipsihotici, prodirući u BBB između središnjeg živčanog i krvožilnog sustava, akumuliraju se u jetri, gdje dolazi do potpunog raspada lijekova, nakon čega se izlučuju kroz crijeva i urogenitalni sustav. Poluvrijeme antipsihotika je od 18 do 40 sati, a u slučaju Haloperidola čak 70 sati.

Indikacije za uporabu

Sve vrste antipsihotika usmjerene su na uklanjanje produktivnih, depresivnih i manjkavih simptoma u sljedećim mentalnim bolestima:

Lijek se primjenjuje injekcijama, kapljicama ili tabletama na zahtjev pacijenta. Liječnik regulira lijek, počevši od povećane doze, postupno ga smanjujući. Nakon završetka terapije preporučuje se anti-preventivni tijek tableta s produljenim oslobađanjem..

Klasifikacija

U drugoj polovici 20. stoljeća psihotropni lijekovi svrstani su u tipične (stara generacija) i atipična (nova generacija) antipsihotika, koja se zauzvrat razlikuju:

na glavnu aktivnu tvar i njihove derivate u njihovom kemijskom sastavu:

  • tioksanthen (Chlorprotixen, Zuclopentixol)
  • fenotiazin (klopromazin, pericizin)
  • benzodiazepin (Sulpirid, tiaprid)
  • barbiturat (barbital, butisol)
  • indol (dikarbin, rezerpin)

prema kliničkom učinku:

Najčešći lijekovi među tipičnim antipsihoticima:


Najčešći lijekovi među atipičnim antipsihoticima:

Nuspojave

Što je veća doza i tijek antipsihotičke terapije, veća je vjerojatnost neugodnih posljedica za tijelo.

Nuspojave antipsihotika povezane su i s faktorom starosti, zdravstvenim stanjem i interakcijom s drugim lijekovima..

Oni mogu uzrokovati:

  • endokrini poremećaj (prolaktinemija, amenoreja, erektilna disfunkcija)
  • poremećaji u središnjem živčanom sustavu (akatuzija, mišićna distonija, parkinsonizam)
  • antipsihotski sindrom (letargija, mutni govor, okulska kriza, u kojoj se glava naginje natrag, a oči se kotrljaju)
  • oslabljen apetit, pospanost, gubitak težine ili povećana

Neki pacijenti, ne čekajući poboljšanje nakon liječenja, čiji se učinak ne pojavljuje odmah, pokušavaju se nositi s depresijom uz pomoć alkohola. Ali kombiniranje antipsihotika i alkohola strogo je zabranjeno, jer pri interakciji mogu izazvati trovanje, pa čak i moždani udar.

Nova generacija antipsihotika bez nuspojava

Zahvaljujući aktivnom razvoju istraživača, popis antipsihotika svake se godine ažurira antipsihoticima nove generacije, koji se sada mogu razlikovati prema trajanju i ozbiljnosti kliničkog učinka, mehanizmu djelovanja i kemijskoj strukturi.

Moderni lijekovi imaju manji učinak na mozak, ne uzrokuju ovisnost i nuspojave, ali su vjerojatnije antidepresivi koji uklanjaju simptome, a ne liječenje.

Tu spadaju: Abilifay, Kvetiapin, Klozasten, Levomepromazin, Triftazin, Flufenazin, Fluanksol.

Prednosti:

  • psihomotorne reakcije se ne očituju
  • siguran za liječenje djece
  • rizik od razvoja patologija je smanjen
  • jednostavna prenosivost
  • samo jedna doza lijeka je dovoljna za postizanje pozitivnog rezultata
  • pomoć kod kožnih bolesti (nedavna istraživanja pokazala su da liječenje suhe kože antipsihoticima daje pozitivne rezultate kod starijih osoba čije su bolesti povezane s neuralgijom)

Popis lijekova bez recepta

Postoji više antipsihotika koji su dostupni na šalteru..

Smatraju se sigurnim za pacijenta, pomažu u oslobađanju od stresa, grčeva u mišićima, depresije i mentalnih poremećaja..

  • Ariprizol (liječenje bipolarnog poremećaja tipa 1) - 2500 p. / 30 tableta.
  • Afobazol (liječenje shizofrenije) - 700 p. / 60 tableta.
  • Kvetiapin (liječenje akutnih i kroničnih psihoza) - 700 p. / 60 tableta.
  • Olanzapin (liječenje psihotičnih i afektivnih poremećaja) - 300 p. / 30 tableta.
  • Risperidon (liječenje shizofrenije, Alzheimerove bolesti, demencije) - 160 p. / 20 tableta.
  • Tizercin (liječenje oligofrenije, epilepsije, povećani učinak analgetika) - 231 rubalja. / 10 amp.

Većina ljudi griješi zbog opasnosti od antipsihotika, ali farmakologija ne miruje, a antipsihotici stare generacije gotovo se nikada ne koriste u medicini.

Moderni lijekovi praktički nemaju nuspojava, a aktivnost mozga se obnavlja u roku od tri dana nakon što se lijek ukloni iz tijela.

U slučaju intoksikacije antipsihoticima, neurastenije i za zaustavljanje „sindroma povlačenja“, propisani su citofavin i Mexidol.

Atipični antipsihotici

... pojavila se nova skupina lijekova - antipsihotici, koji u manjoj mjeri uzrokuju ekstrapiramidne poremećaje, uglavnom imaju povoljniji profil nuspojava.

Prema definiciji MELTZER-a (1996), atipični antipsihotik je lijek koji učinkovito uklanja i produktivne i negativne simptome i ne izaziva nuspojave..

Budući da atipični antipsihotici uzrokuju manje neuroloških nuspojava od klasičnih antipsihotika *, oni su stekli veliku popularnost. Pored toga, spektar njihove uporabe proširio se u slučajevima oslabljenih funkcija središnjeg živčanog sustava. Tako se, na primjer, risperidon često koristi za liječenje bolesnika sa demencijom **, u strukturi sindroma kojih postoje poremećaji poput anksioznosti i motoričke anksioznosti.

MEHANIZAM AKCIJE I KLINIČKI UČINAK atipičnih antipsihotika

Atipični antipsihotici su skupina lijekova koja je heterogena kako u pogledu djelovanja neurotransmitera, spektra osnovnih i dodatnih psihotropnih učinaka, tako i neželjenih učinaka. Neke od njih karakterizira selektivni kombinirani učinak na serotoninske / dopaminske receptore, dok drugi imaju širi profil receptora ili su specifični antagonisti dopaminskih receptora. Smatra se da sposobnost blokiranja 5-HT2A-serotonergičkih receptora igra važnu ulogu u mehanizmu djelovanja atipičnih antipsihotika. No nisu značajniji pokazatelji apsolutnog vezanja 5-HT-2A receptora antipsihoticima, već omjer ovog pokazatelja prema količini vezanja D2-dopaminergičkih receptora (kao što je poznato, tradicionalni antipsihotici su aktivni zbog sposobnosti blokiranja D2-dopaminergičkih receptora).

Blokada 5-HT2A receptora, kao što se trenutno vjeruje, omogućuje pružanje sljedećih kliničkih i farmakoloških svojstava nove generacije atipičnih antipsihotika:

(1) antipsihotička aktivnost (pretpostavlja se da 5-HT2A receptori na razini kortikalnih piramidalnih neurona mogu igrati odlučujuću ulogu u nastanku psihoza zbog modulirajućeg učinka na intrakortikalni i kortiko-potkortikalni glutamatergični neurotransmisiju);

(2) učinak na negativne simptome (klinički značajna uloga blokade 5-HT2A receptora u smanjenju primarnih negativnih simptoma nastaje zbog interakcije serotonergičkog i dopaminergičkog sustava na razini prefrontalnog korteksa; smanjenje funkcionalne aktivnosti ove veze u serotonergičkom sustavu smanjuje inhibiciju dopaminergičkih neurona uzrokovanih serotoninom koji uzrokuje serotonin aktiviranje dopaminergičkog prijenosa, posebno povećanjem oslobađanja dopamina iz presinaptičkih završetaka u prefrontalnom korteksu);

(3) učinci na kognitivne funkcije (pretpostavlja se da je to zbog povećanog oslobađanja dopamina i acetilkolina u strukturama prefrontalnog korteksa; također se pretpostavlja da u stresnim uvjetima blokada 5-HT2A receptora sprečava negativan utjecaj stresa na kognitivne procese u hipokampusu);

(4) smanjenje rizika od ekstrapiramidnih poremećaja (vjeruje se da interakcija serotonergičkih i dopaminergičnih neurona na razini striatuma u normalnim uvjetima inhibira aktivnost dopaminergičkog prijenosa; stoga, blokiranje 5-HT2A receptora smanjuje potiskivanje serotonina potiskom aktivnosti dopaminergičnih neurona i smanjuje njihovu funkcionalnu aktivnost, smanjujući rizik pojava ekstrapiramidnih poremećaja).

Svi lijekovi iz ove skupine imaju izražena blokade adrenergičkih i antihistaminskih svojstava, što određuje njihovo sedativno i hipotenzivno djelovanje. Klozapin i olanzapin blokiraju prilično snažno, kao i m-kolinergički receptori, s kojima su povezane popratne pojave.


. Ključna značajka atipičnih neuroleptika je njihova sposobnost da istovremeno blokiraju dopaminske receptore drugog tipa (D2 receptori) i serotoninske receptore tipa 2A (5-HT2A receptori), što određuje odsutnost ili slabu ozbiljnost ekstrapiramidnih nuspojava, kao i odsutnost povećane sekrecije.

Razmotrimo klasifikaciju antipsihotika prema neurokemijskom profilu i koje mjesto u njoj zauzimaju atipični antipsihotici.

Prema neurokemijskom profilu djelovanja, svi antipsihotici mogu se podijeliti u 5 skupina (S. N. Mosolov, klinička i neurokemijska klasifikacija suvremenih antipsihotičkih lijekova; Moskovski istraživački institut za psihijatriju, Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije):

Prvu skupinu čine selektivni (selektivni) blokatori D2 i D4 receptora (sulfpirid, amisulpirid, haloperidol, pimozid). Ovi lijekovi spadaju uglavnom u skupinu derivata benzamida i butirofenona. U malim dozama, uglavnom zbog blokade presinaptičkih D4 receptora, aktiviraju dopaminergički prijenos živčanih impulsa i imaju stimulativan (dezinhibicijski) učinak, u velikim dozama blokiraju D2 receptore u svim područjima mozga, što se klinički očituje izraženim antipsihotičkim učinkom, kao i ekstrapiramidnim i endokrine (zbog prolaktinemije) nuspojave.

Druga skupina uključuje visoko aktivne blokatore D2 receptora, kao i lijekove koji blago ili umjereno blokiraju 5-HT2 i alfa1 receptore (flupentiksol, flufenazin, zuklopentiksol, perfenazin itd.), Tj. uglavnom piperazinski derivati ​​fenotiazina ili tioksanthena koji su im blizu po stereohemijskoj strukturi. Kao i lijekovi prve skupine, i ovi antipsihotici primarno imaju izražen antipsihotički (incizivni) učinak, a uzrokuju i ekstrapiramidne nuspojave i prolaktinemiju. U malim dozama lijekovi ove skupine imaju umjereno aktivacijski (psihostimulirajući) učinak.

Treću skupinu čine polivalentni sedativni antipsihotici koji blokiraju većinu neuroreceptora nediferencirano. Ovi lijekovi imaju izražen blokirajući učinak na dopaminske receptore, a također daju snažne adrenolitičke i antiholinergičke učinke. Ova skupina uključuje većinu sedativnih antipsihotika, prije svega alifatičke i piperidinske derivate fenotiazina, kao i tioksanthene koji su im bliski po stereohemijskoj strukturi (klorpromazin, levomepromazin, klorprotiksen, tioridazin, itd.). U spektru psihotropne aktivnosti ovih lijekova primarno dominira izraženi primarni sedativni učinak, koji se razvija bez obzira na primijenjenu dozu, i umjereni antipsihotski učinak. Osim toga, lijekovi ove skupine, zbog izraženog kolinolitičkog učinka, izazivaju blage ili umjerene ekstrapiramidne reakcije i neuroendokrine nuspojave, ali često dovode do razvoja ortostatske hipotenzije i drugih autonomnih reakcija zbog izražene blokade alfa-adrenergičkih receptora.

Četvrta skupina lijekova uključuje antipsihotike, na uravnotežen način, tj. jednako blokiraju D2 i 5-HT2a receptore (potonji u nešto većem stupnju) i umjereni stupanj alfa-adrenergičkih receptora. Ova skupina uključuje predstavnike nove generacije atipičnih antipsihotika (risperidon, ziprasidon i sertindol) koji imaju različitu kemijsku strukturu. Neurokemijski mehanizam djelovanja ovih lijekova određuje njihov selektivni učinak prvenstveno na mezolimbičku i mezokortikalnu regiju mozga. Stoga, uz jasan antipsihotički učinak, odsutnost ili slaba ozbiljnost ekstrapiramidnih nuspojava (kada se koriste terapijske doze) blage ili umjerene prolaktinemije i umjerenih adrenolitičkih svojstava (hipotenzivne reakcije), ova skupina antipsihotika neizravnom stimulacijom dopaminergičkog prijenosa u moždanoj kore može ispraviti negativne simptome.

Peta skupina sastoji se od polivalentnih atipičnih antipsihotika tricikličkog dibenzodiazepina ili slične strukture (klozapin, olanzapin, zotepin i kvetiapin). Kao i lijekovi treće skupine, i oni ravnodušno blokiraju većinu neuroreceptora. Međutim, 5-HT2a receptori su jače blokirani od D2 i D4 receptora, posebno onih smještenih u nigrostrijskoj regiji. Ovo određuje stvarnu odsutnost ili slab ekstrapiramidni učinak i odsutnost neuroendokrinih nuspojava povezanih s povećanom proizvodnjom prolaktina s jasnim antipsihotičkim učinkom i sposobnošću smanjenja težine negativnih simptoma. Uz to, svi lijekovi iz ove skupine imaju izražena adrenolitička i antihistaminska svojstva, što određuje njihovo sedativno i hipotenzivno djelovanje. Klozapin i olanzapin imaju prilično izražen blokirajući učinak na muskarinske receptore i dovode do razvoja kolinolitičkih nuspojava..

na ovaj način. ATIPIČNA NEUROLEPTIKA DIJELOM AKCIJSKOG MEHANIZMA U dvije skupine Za prvu skupinu lijekova (uključujući klozapin, olanzapin i kvetiapin) karakteristična je interakcija s nekoliko različitih neurotransmiterskih sustava, osobito s dopaminom, serotoninom, noradrenergikom i holinergikom. Druga skupina lijekova (koja se sastoji od risperidona, amperosida, sertindola i ziprasidona) pokazuje svoje djelovanje uglavnom zahvaljujući učinku na samo dvije vrste receptora - dopamin i serotonergik. Štoviše, sposobnost blokiranja serotonergičkih receptora u ovim lijekovima premašuje sposobnost vezanja na receptore dopamina tipa D2.

* Među nuspojavama klasičnih antipsihotika karakteristične su (antipsihotički sindrom): akatizija, parkinsonizam i diskinezija.

** Međutim, kako su otkrili britanski istraživači, upravo su takvi bolesnici koji uzimaju neuroleptik posebno opasni od razvoja moždanog udara. Općenito, u bolesnika s demencijom rizik od moždanog udara pri korištenju atipičnih antipsihotika povećava se gotovo 6 puta (izvor: Frankfurter Allgemeine).

Klasifikacija atipičnih antipsihotika

Predavanja iz farmakologije za jesenski semestar

Sredstva koja utječu na središnji živčani sustav. Psihotropni lijekovi

Do 1950-ih nije bilo učinkovitih psihotropnih lijekova u proizvodnji. Koristile su se druge metode terapije.

Liječenje:Indikacije za uporabu:
Terapija elektrošokom· Teška depresija, ne podliježe terapiji psihotropnim lijekovima. · Šizofrenija, ne podliježe terapiji psihotropnim lijekovima
Inzulinska komaIzolirani slučajevi šizofrenije
Subkomatozni inzulinSimptomatska anksioznost i napetost kod nekih vrsta shizofrenije
Terapija dugog spavanjaGotovo nije primjenjivo
LobotomijaNije primjenjivo

I. P. Pavlov - prvi od utemeljitelja psihofarmakologije; 1890-95 - nastanak Odjela za farmakologiju na VMA u Sankt Peterburgu. Izradio metodologiju za proučavanje psihotropnih supstanci, prvo proučavao učinak kofeina, Cr 2+ metodom uvjetovanih refleksa.

1950-52. - pojavljuju se prvi aktivni psihotropni lijekovi (klorpromazin se sintetizira, u Rusiji Mashkovsky ima klorpromazin).

Glavni fokus djelovanja psihotropnih tvari.

Glavne vrste mentalnih poremećajasindromiSkupine psihotropnih lijekova
Mentalni poremećaji koji nisu psihotični (neuroza)Astenični, neurotični, psihopatski i slično· Trankvilizatori (anksiolitiki) · psihostimulansi
psihozeAfektivna, delirij i halucinacije· Antidepresivi · Li soli · antipsihotici (antipsihotici)

Uporaba raznih psihotropnih tvari.

psihozeNeuroza
Tvari sa psiho-sedativnim djelovanjem· Antipsihotici · Antidepresivi· Anksiolitiki · sedativi
Psihostimulirajuće tvariantidepresivipsihostimulansi
Nedostatak učinka kod zdravih ljudi.Soli Li

Klasifikacija antipsihotika (antipsihotici).

Tipični antipsihoticiAtipični antipsihotici (ne uzrokuju parkinsonizam)
Derivati ​​fenotiazinaTioksantinski derivatiDerivati ​​butrofenonabenzamidiDerivati ​​dibenzodiazepina
· Klorpromazin · triftazin · fluorofenozinChlorprotixenhaloperidolsulpiridklozapin

Većina su konkurentni antagonisti dopamina u središnjem živčanom sustavu..

Psihoza je bolni mentalni poremećaj, koji se očituje neadekvatnošću refleksije stvarnog svijeta s kršenjem ponašanja, promjenom mentalne aktivnosti, pojavom pojava neobičnih za normalnu psihu.

  • shizofrenija
  • afektivni poremećaji (manija, depresija)
  • organske psihoze

Halucinacije - poremećaji opažanja u obliku senzacija ili slika koji se javljaju bez pravog podražaja (za pacijente - stvarnost).

Glupost - skup ideja, prosudbi koje ne odgovaraju stvarnosti, u potpunosti ovladavaju pacijentovom sviješću i ne ispravljaju se kada su uvjerene i razjašnjene.

Manifestacije antipsihotičkog antagonizma protiv D2-receptori.

Antipsihotički učinak (u mezolimskom i mezokortikalnom putu sudjeluju u regulaciji aferencije ponašanja i senzorne integracije)

· Disregulacija motoričkih aktivnosti (djelovanje u nigrostrijatalnim putovima uzrokuje parkinsonizam i druge ekstrapiramidne poremećaje)

Kršenje nekih funkcija u hipotalamsko-hipofiznom sustavu (na tuberoinfudibularni način uklanja inhibicijski učinak dopamina na lučenje prolaktina, razvija se hiperprolaktinemija)

Antiemetički efekt (u početnoj hemoreceptorskoj zoni centra za povraćanje u obdužnici medule)

  • emocionalna sedacija (smanjenje anksioznosti, anksioznosti)
  • psihomotorna inhibicija (smanjena inicijativa, motorička aktivnost)
  • afektivna ravnodušnost (smanjen odgovor na vanjske podražaje)
antipsihotički učinak+++
sedativno djelovanje+++
tablete za spavanje+
kočenje centra za termoregulaciju++ (uzrokuje smanjenje tjelesne temperature tijekom vanjskog hlađenja)
opuštanje mišića+
protiv povraćanja+++
disfunkcija ekstrapiramidalnog sustava (parkinsonizam, tardivna diskinezija)++
α-AB+++ (Hipotenzija)
M-HB+ (suha sluznica i ostali učinci)
antihistaminici (blok H1-R)+
neugodan učinak+
anestetički+
miotropni antispazmodički učinak+
hypotensive++
pojačanje djelovanja lijekova za anesteziju, tablete za spavanje, opojna sredstva i opioidni analgetici++
fotosenzibilizacija kože+
  • selektivniji antipsihotski učinak
  • manje izražen sedativni učinak
  • teški dodatni piramidalni poremećaji
  • analog triftazina (uključujući negativne osobine)
  • produljeno djelovanje (7-14 dana nakon jedne injekcije)
  • neznatno antipsihotičko djelovanje
  • antidepresivna komponenta (preventivno)
  • počne djelovati brzo, traje dugo
  • malo utječe na autonomnu nutrinu
  • psihotropna selektivnost
  • malo α-blokirajućeg učinka, nema M-antikolinergičkog učinka
  • malo utječe na sistemsku hemodinamiku
  • izaziva ekstrapiramidne poremećaje
  • "Atipično" antipsihotičko sredstvo s visokom aktivnošću
  • blokator D4, manje od D2-R, serotonin 5-HT2-R
  • α1-AB, M-HB, blok histaminskih receptora
  • izražen sedativni učinak
  • rijetko izaziva ekstrapiramidne poremećaje
  • negativne osobine:
    • može izazvati agranulocitozu
    • ortostatska hipotenzija
    • vrtoglavica
    • debljanje
    • grčevi u želucu

· Potrebno je nadzirati sastav krvi

  • jedini ne uzrokuje prolaktinemiju
  • atipični antipsihotik
  • izborni blok D2-R
  • antiemetički učinak
  • rijetko ekstrapiramidni poremećaji
  • povećana sekrecija prolaktina - ginekomastija, galaktoreja, promjene u menstrualnom ciklusu
  • poremećaj spavanja
  • dispepsija
  • alergija
  1. CNS:
    • blok D2-R nigrostrijatalnih puteva uzrokuje parkinsonizam, distoniju, M, N-HB
    • tardivna diskinezija zbog preosjetljivosti D-R
  2. ANS

Kršenje smještaja, suha usta, otežano mokrenje, zatvor (jer je riječ o M-HB)

Ortostatska hipotenzija (je α-AB)

Uzrokuje hiperprolaktinemiju, galaktoreju (blok D2-R)

Nova generacija antipsihotika bez nuspojava. Imena, popis lijekova. cijene

Antipsihotici su lijekovi za liječenje psihijatrijskih poremećaja. Nova generacija atipičnih psihotika gotovo da i nema nuspojava, omogućava vam da spasite čovjekovu mentalnu aktivnost, ne ometa društvenu prilagodbu osobe nakon završetka terapije.

Vrste atipičnih antipsihotika

Neuroleptici - lijekovi za liječenje različitih psihijatrijskih patologija, poremećaja živčanog sustava, pomažući:

  • normalizirati ljudsko socijalno ponašanje;
  • zaustaviti kašalj, mučninu, povraćanje;
  • niža tjelesna temperatura;
  • ukloniti pojačanu anksioznost, nesanicu;
  • smanjiti vegetativne reakcije.

Ranije korišteni lijekovi za ublažavanje simptoma shizofrenije, bipolarnog poremećaja potpuno su blokirali metabolizam dopamina, uzrokujući smanjenje mentalne i fizičke aktivnosti osobe. Atipični neuroleptici nove generacije, za razliku od svojih prethodnika, imaju blaži učinak, rijetko izazivaju pojavu štetnih reakcija u tijelu.

Klasifikacija atipičnih antipsihotika temelji se na:

  1. Trajanje učinka. U modernoj farmakologiji proizvode se antipsihotici brzog i dugotrajnog djelovanja..
  2. Ozbiljnost kliničke slike liječenja.
  3. Mehanizam učinka lijeka na dopaminske živčane završetke (liječnik može odabrati terapiju koja je prikladna za pacijenta).
  4. Kemijski sastav lijeka. Sintetička formula lijeka odabire se strogo pojedinačno, kako bi se smanjile moguće neugodne posljedice liječenja.

Učinkovitost antipsihotika nove generacije

Neuroleptici nove generacije bez nuspojava koje ometaju mentalno funkcioniranje mozga imaju slabo antipsihotičko djelovanje. Utječu određene dopaminske receptore u mozgu. Za razliku od tipičnih antipsihotika, čiji unos dovodi do potpune dezorijentacije osobe, atipični antipsihotici djeluju samo u limbičkom sustavu.

Imaju niska anti-dopaminska svojstva, visoke sedativne kvalitete:

  • ukloniti očite i skrivene simptome psihoze;
  • umiriti, smanjiti anksioznost, gag refleks;
  • ometaju napredovanje poremećaja ljudske psihe;
  • ne utječu na hipofizu, ekstrapiramidalni sustav, hipotalamus;
  • zadržati kognitivnu funkciju u potpunosti.

Prednosti atipičnih antipsihotika

Neuroleptici nove generacije bez nuspojava za naknadnu socijalizaciju ličnosti neke osobe imaju nekoliko prednosti u odnosu na tipične antipsihotike:

  • održavati pacijentovu motoričku aktivnost u potpunosti;
  • ne smanjuju plodnu funkciju, ovulaciju, potenciju;
  • ne utječu na metabolizam dopamina;
  • lako se izlučuje iz ljudskog tijela;
  • ukloniti simptome akutnih i kroničnih mentalnih poremećaja;
  • podržavaju mentalne funkcije osobe;
  • nakon liječenja omogućuju vam povratak u normalan život;
  • nije ovisnost.

Farmaceutske tvrtke razvile su niz lijekova odobrenih za liječenje psihoze u trudnica, maloljetnica.

Antipsihotici bez nuspojava: pregled lijekova

Nova generacija antipsihotika koja ne uzrokuje nuspojave sprečava razvoj mentalne patologije, zadržavajući kognitivne funkcije osobe. Popularni lijekovi:

Abilify

Lijek je žuto-krem kapsula od 10, 15, 30 mg. Djelatna tvar je aripiprazol.

Alat ima:

  • visoka dinamika u odnosu na D2, D3 receptor, živčane završetke 3HT1a, 5HT2a;
  • umjereno djelovanje na D4, 5HT7 receptore;
  • ne zaustavlja muskarinske završetke.

Propisan je za:

  • oštri ispadi shizofrenije;
  • dugotrajna terapija kroničnog sporog propadanja procesa razmišljanja;
  • iznenadni bipolarni poremećaj nakon priručnika ili mješovite epizode.

Lijek se pije jednom bez obzira na uporabu hrane. Doziranje određuje liječnik pojedinačno za svakog pacijenta.

Preporučeni tretman:

  1. Šizofrenija (akutni napad, kronični tijek). U prvom tjednu propisano je - 10-15 mg / dan. Nakon poboljšanja, dnevna doza lijeka se smanjuje (do 10 mg).
  2. Bipolarni poremećaj - 15-30 mg / dan.

"Abilifay" se trenutno apsorbira iz probavnog trakta. Najveća koncentracija u krvi opažena je 3-7 sati nakon uzimanja kapsule. Pozitivan učinak lijeka aktivno se očituje od 14. dana nakon početka terapije. Metabolizira se u jetri, potpuno se eliminira iz tijela proizvodima propadanja.

Lijek se ne koristi kod pacijenata:

  • ima netoleranciju na bilo koju komponentu lijeka;
  • mlađi od 18 godina.

Kontraindicirano trudnicama i dojiljama.

S oprezom provedena terapija lijekovima "Abilifaem" osoba koje pate od:

  • kardiovaskularne patologije;
  • kršenje funkcija gastrointestinalnog trakta;
  • endokrinološki poremećaji;
  • kronične bolesti dišnog sustava;
  • tendencije suicida;
  • zatajenje bubrega, jetra.

Prilagođavanje psihijatrijskih patologija u bolesnika starijih od 65 godina ne zahtijeva promjenu standardnog doziranja.

flufenazin

Jedan od najboljih modernih antipsihotika. Ublažava živčanu razdražljivost, uklanja simptome psihijatrijskih bolesti, halucinogenih poremećaja.

Sastavne komponente:

  • flufenazin dekanat;
  • benzil alkohol;
  • sezamovo ulje.

Lijek je suspenzija za v / m. blijedo žuta, masna injekcija.

Propisan je u liječenju:

  • akutna shizofrenija;
  • kružna psihoza;
  • hiperaktivnost;
  • povećana živčana ekscitabilnost;
  • poremećaji dinamike mentalnog funkcioniranja.

Pokazuje antipsihotičke učinke. Interferira s D-receptorima u dopaminergičkom sustavu mozga.

Ima:

  • antiemetički učinak - aktivan protiv D2 završetaka, vagusni živac u gastrointestinalnom traktu;
  • hipotenzivne kvalitete - ublažava hormone hipotalamusa, hipofize;
  • pojačan učinak u odnosu na proizvodnju prolaktina;
  • nizak ekskramidalni učinak.

U tijelu se aktivne tvari lijeka "Fluphenazine" razgrađuju, povezujući s proteinima plazme.

Tijek liječenja pacijenta odabire se pojedinačno, ovisno o osobnim karakteristikama pacijenta, vrsti, fazi živčane patologije.

Preporučena doza za odrasle pacijente:

  • oralno - 1 do 5 mg 2-3 puta dnevno (ukupna količina ne veća od 20 mg);
  • v / m injekcija - od 1,25 do 2,5 mg nakon 6-8 sati.

Za maloljetnike je "Fluphenazin" propisan u obliku "demo oblika" - 250-750 mg / kg (1-4 puta dnevno). Do maksimalno 100 mg. Liječenje je obavezno s razmakom od 14 dana.

Lijek je rijetko ovisnost, razvoj nuspojava.

Kontraindicirano za upotrebu osobama koje pate od:

  • gubitak svijesti uz potpuni prestanak respiratorne aktivnosti;
  • cerebrovaskularna nesreća;
  • patologije srca i krvnih žila;
  • krvna bolest
  • Depresija
  • oštećenje jetre i bubrega.

Nije propisano za liječenje žena koje očekuju dijete i dojilja.

U kombinaciji s antispazmodicima može inhibirati respiratorne funkcije, središnji živčani sustav. Pojačava učinke alkohola, psihotropnih tvari.

kvetiapin

Najsigurniji antipsihotik. Nije ovisnost. Pojava nuspojava javlja se tek kada je premašena najveća dopuštena količina dnevnog lijeka. U farmakologiji "Quetiapin" je predstavljen konveksnim kapsulama bijele nijanse.

komponente:

  • kvetiapin;
  • polysorb;
  • mliječni šećer;
  • natrijev karboksimetil škrob;
  • povidon K-30;
  • talk;
  • magnezijeva sol;
  • celuloza silicijevog dioksida.

Antipsihotik. Najaktivnija u odnosu na serotoninske završetke 5HT2, manje na D1, D2 receptore. Ne povećava prolaktin. Ima svijetli antisiolitički učinak. Blokira antihistaminski receptor. Apsorbiraju se gastrointestinalni trakt. Kombinira se s proteinima plazme. Aktivno se razgrađuje u jetri.

Propisan je za akutne i kronične mentalne poremećaje različitih etimologija s jakom antisociološkom orijentacijom.

Način primjene:

  • odrasli - 50 mg / dan.;
  • starije osobe - 25 mg jednom dnevno;
  • osobe koje pate od kroničnih oštećenja jetre i bubrega - 25 mg.

S vremenom se povećava dnevni unos kvetiapina (do 700 mg).

Zabranjeno je propisivanje lijekova:

  • osobe koje pate od preosjetljivosti na komponente lijeka;
  • mala djeca;
  • trudna žena
  • dojilje.

Fluanxol

Antipsihotik u obliku:

  • tablete obložene šećernom bojom;
  • tekućine za i / m davanje.

Tioksantinski derivat:

  • smanjuje ekscitabilnost i psihomotornu aktivnost;
  • ima dezinhibicijski učinak;
  • smanjuje osjećaj tjeskobe i straha;
  • sprečava razvoj depresije;
  • slabi aktivnost receptora dopamina (D1, D2).

Učinkovitost terapije ovisi o doziranju lijeka. Trajanje izloženosti tabletama od 2 do 4 tjedna.

Sastavne komponente:

  • flupentiksol dihidroklorid;
  • magnezijev stearat;
  • želatina;
  • laktoza monohidrat.

Jednom kada se u tijelu lijek podijeli na cis-flupentiksol i kaprinsku kiselinu. Crijevni.

Doziranje se odabire za svakog pacijenta, ovisno o osobenostima, stadijumu bolesti.

Fluanksol je propisan u količini do 3 mg / dan. za eliminaciju:

  • depresivni mentalni poremećaji, popraćeni apatijom;
  • kronični neurološki problemi alarmantne prirode;
  • stresni uvjeti;
  • psihosomatski poremećaji s asteničnim reakcijama.

Propisan s tečajem od 3 do 40 mg / dan. pacijenti koji pate od:

  • paranoja s delirijem;
  • halucinacijski sindrom;
  • smanjena mentalna aktivnost;
  • apatija, autizam.

Doziranje od 40 do 150 mg / dan. pogodno za zaustavljanje:

  • psihijatrijski poremećaji;
  • neurološke i fiziološke disfunkcije koje proizlaze iz manifestacije sindroma povlačenja u pojedinaca s ovisnošću o alkoholu.

Maksimalna dopuštena količina lijeka je 150 mg / dan. podijeljeno u 3 doze. S i / m injekcijama - do 200 ml s intervalom od 2-4 tjedna.

Lijek se ne koristi osobama koje pate od:

  • akutna opojna, alkoholna intoksikacija;
  • hipertermija;
  • parkinsonizam;
  • vrućica;
  • alergijske reakcije na komponente lijeka;
  • disfunkcija bubrega i jetre.

Fluanxol je kontraindiciran u:

  • pacijenti s poviješću toksične agranulocitoze;
  • trudna žena
  • dojilje.

Triftazine

Lijekovi za uklanjanje psihoze, sekundarni fenotiazin.

Koristi se za borbu:

  • razni psihotični poremećaji;
  • neuroze popraćene tjeskobom, strahom;
  • mučnina (smanjuje očitovanje gag refleksa).

Trifluoperazin sadržan u suspenziji za i / m injekciju smrzava postsinaptičke mezolimbičke D receptore koji se nalaze u živčanom sustavu.

pokazuje:

  • smanjenje refleksa povraćanja (zbog uklanjanja aktivnosti D2 receptora, živčanog uparenog živca);
  • alfa adrenergičko blokiranje aktivnosti;
  • hipotenzivni učinak.

Primanje Triftazina lagano smanjuje mozak i radnu aktivnost pacijenata.

Doziranje lijeka propisano je pojedinačno:

  • odrasli - 1-5 mg nakon 8-12 sati;
  • djeca - 1 mg (2-3 injekcije dnevno).

Ograničenja upotrebe:

  • duboko nesvjestica s gubitkom daha;
  • depresija;
  • onkologija;
  • kratkoća daha
  • drhtajuća paraliza;
  • bubrežna disfunkcija;
  • razdoblje očekivanja djeteta;
  • dojenje;
  • epilepsija;
  • peptički čir.

Za liječenje ljudi nakon 70 godina uspostavljena je smanjena doza.

Levomepromazine

Lijek je dostupan u obliku tableta, otopine za intramuskularnu, intravensku primjenu. Fenotiazinski derivat. Uvršteno na popis vitalnih lijekova.

Tizercin je antipsihotik nove generacije s aktivnom tvari Levomepromazin

Unošenje lijekova u tijelo:

  • provodi sedativne, antipsihotičke, antiemetičke, hipotenzivne učinke;
  • suzbija depresiju bez smanjenja mozga i mentalne aktivnosti osobe;
  • pojačava proizvodnju prolaktina od strane hipofize;
  • stopljena s proteinima plazme (najveća koncentracija je prikazana nakon 1-3 sata);
  • izlučuje crijeva, bubrezi.

Lijek je indiciran za:

  • poremećaji psihe i motoričkih sposobnosti, popraćeni ozbiljnom ekscitabilnošću;
  • kružna psihoza;
  • shizofrenija;
  • senilna demencija;
  • napadaji uzrokovani psihotropnom, ovisnošću o alkoholu;
  • Depresija popraćena tjeskobom, tjeskobom;
  • neurološki problemi;
  • poremećaj spavanja;
  • jaka bol uzrokovana upalom trostrukog živca, herpes zoster, onkologija;
  • svrbežna dermatoza.

Režim doziranja:

  • odrasli trebaju konzumirati 25-50 mg;
  • djeci je propisano 15 mg / kg / dan. 2-3 puta;
  • injekcije - 24-50 mg.

Uporaba lijeka kod osoba koje pate je ograničena:

  • dekompenzacija disfunkcije miokarda;
  • esencijalna hipertenzija;
  • patologije cirkulacijskog sustava;
  • oštećenje bubrega i jetre.

Trudnicama se propisuje minimalna doza. Vremenom isporuke, količina korištenog lijeka se smanjuje kako bi se isključio razvoj učinaka sličnih atropinu u novorođenčeta.

S oprezom se primjenjuje "Levomepromazin":

  • djeca
  • Starim ljudima;
  • pacijenti s karcinomom;
  • osobe koje pate od Reyeovog sindroma, Parkinsonove bolesti, kroničnih disfunkcija dišnog sustava;
  • epileptični bolesnici.

Antipsihotici bez nuspojava koje možete kupiti bez recepta

Neuroleptici nove generacije bez nuspojava u odnosu na živčani, endokrini sustav široko se koriste za uklanjanje neuroloških, psihotičnih poremećaja. Ljekovita svojstva lijekova usmjerena su na blokiranje receptora dopamina D1, D2, smanjenje povećane ekscitabilnosti, tjeskobe.

Navedeni popis antipsihotika ima sedativni učinak, koristi se kod depresivnih i stresnih stanja i problema sa spavanjem:

  1. "Olanzapin" - smanjuje učinak neurona, umiruje aktivnost živčanih putova koji kontroliraju motoričke funkcije. Uklanja anksioznost, negativne manifestacije stresa. Propisan je za depresivne, mentalne patologije, pojačani strah. Ne uzimajte lijek trudnicama i dojiljama, djeci mlađoj od 18 godina, oboljelima od krvi, jetre, bubrega.
  2. Amisulprid je antipsihotik s umirujućim, antidepresivnim učinkom. Indiciran je za shizofreniju, mentalne patologije popraćene delirijem, halucinacijama, poremećenim razmišljanjem, samopouzdanjem..
  3. "Aprizol" - koristi se za liječenje psihoze. Djeluje na dopaminske i sedativne receptore. Opušta živčani sustav. Maksimalni učinak lijeka javlja se 4-5 dana nakon početka terapije. Preporučuje se kod depresivnih poremećaja. Može biti opasno za pacijente koji pate od patologija kardiovaskularnog sustava.
  4. "Serdolekt" - generička "Apriola". Slično je u sastavu i terapijskom učinku.
  5. "Respiridon" je psihotropni lijek s hipotermičkim, antiemetičkim, sedativnim učinkom. Prevladava mentalne poremećaje, popraćene delirijem, halucinacijama, neurološkim problemima, učincima stresa, depresije. Propisana je prusnoj demenciji Alzheimerove vrste, senilnoj demenciji, nekontroliranoj agresiji adolescenata.
  6. "Clozapin" je antipsihotik koji uklanja anksioznost i destruktivno ponašanje. Djeluje na simptome negativizma, shizofrenije, manično-depresivne psihoze, psihomotorne uznemirenosti emocionalno-bihevioralnog tipa, bipolarnog poremećaja.

Cijena lijekova u ljekarnama u Moskvi, Sankt Peterburgu, regijama

Neuroleptici nove generacije bez nuspojava za naknadnu moždanu aktivnost osobe implementirani su u farmaceutskim lancima Ruske Federacije. Cijena lijeka ovisi o regiji, troškovima prijevoza, dobavljaču.

Naziv naselja Abilify Kvetiapin "Gripa-Anksol" Triftazinum Olan-zapin Biljana Kosanović Rajačić
Moskva738221338677160129
St. Petersburg42002943573422670
Amur regija1200065041598158136
Arhangelsk regija530099438476218167
Belgorodska regija1180065737933422120
Brjanska regija630021843235338117
Lipetska regija1180021237029.422130
Voronješka regija629718841126160106
Regija Ivanovo12.90021639735335113
Rostovska regija540021738124204165
Kalinjingradska regija629821899029.216136
Regija Vologda629821938432218126
Irkutska regija629821659024190140

Nova generacija antipsihotika pomaže u suočavanju s mentalnim i neurološkim poremećajima. Suvremeni antipsihotici nemaju nuspojave na mentalnu i fiziološku aktivnost osobe. Odabirom pojedinačno za svaki slučaj, pravovremeno zaustavite psihijatrijske nedostatke, ne ometajući daljnju socijalnu prilagodbu pojedinca.

Dizajn članka: Vladimir Veliki

Video o antipsihoticima

O atipičnim antipsihoticima u liječenju psihoze: