Glavni / Hematom

Patološka anatomija cerebrovaskularne bolesti

Hematom

Klasifikacija

Koronarna bolest srca

Patološka anatomija

Hipertonična bolest

Hipertenzija je kronična bolest, čiji je glavni klinički znak trajno povećanje krvnog tlaka. Klasifikacija. Po prirodi tečaja: maligna i benigna hipertenzija. Po etiologiji: primarna i sekundarna hipertenzija. Klinički i morfološki oblici: srčani, moždani i bubrežni. U mehanizmu razvoja sudjeluje niz čimbenika - živčani, refleksni, hormonalni, bubrežni i nasljedni.

U slučaju maligne hipertenzije kao posljedice arteriola spazma, endotelna bazalna membrana je valovita i razgrađena, njeni zidovi impregnirani plazmom ili fibrinoidni nekrotični. S benignom hipertenzijom treba razlikovati tri stadija.

1. pretklinička kada je lijeva klijetka samo kompenzacijska hipertrofirana.

2. Stadij zajedničkih promjena u arterijama. Zidovi krvnih žila impregnirani su plazmom i, kao rezultat toga, postoje hijalinoza ili ateroskleroza. Elastofibroza - hipertrofija i cijepanje unutarnje elastične membrane i proliferacija vezivnog tkiva.

3. Sekundarne promjene organa razvijaju se na dva načina: ili sporo, što dovodi do atrofije parenhima i skleroze organa, ili munjevitom brzinom - u obliku krvarenja ili srčanih udara.

Koronarna bolest srca - skupina bolesti uzrokovana apsolutnom ili relativnom insuficijencijom koronarnog protoka krvi.

Neposredni uzroci su produljeni grč, tromboza, aterosklerotska okluzija, kao i psiho-emocionalno preopterećenje.

Patogenetski čimbenici koronarne bolesti su isti kao kod ateroskleroze i hipertenzije. Tečaj je valovit, s kratkim krizama, na pozadini kronične koronarne insuficijencije.

Infarkt miokarda ishemična je nekroza srčanog mišića.

Prema vremenu pojave: akutni (prvi sati), akutni (2-3 tjedna), subakutni (3-8 tjedana) i faza ožiljka.

Lokalizacija: u slivu prednje interventrikularne grane lijeve koronarne arterije, u slivu ovojnice grane lijeve koronarne arterije i glavnog debla lijeve koronarne arterije.

Prema lokalizaciji zone nekroze: prednji septum, anteroposteriorni, anterolateralni, visoki prednji, zajednički anteriorni, stražnji frenski, posterolateralni, posterolateralni i zajednički posteriorni.

Po prevalenciji: mali žarišni, veliki žarišni i transmuralni.

Tečajem: nekrotični stadij i stadij ožiljka. U nekrotičnom stadiju (histološki), infarkt miokarda zona je nekroze u kojoj se otočići sačuvanog miokarda čuvaju perivaskularno. Zona nekroze je od zdravog tkiva ograničena demarkacijskom linijom (infiltracija leukocita).

Stadij ožiljka kaže se kada makrofagi i mlade fibroplastične stanice dolaze umjesto leukocita. Novoformirano vezivno tkivo prvo je labavo, zatim sazrijeva i pretvara se u grubo vlakno. Dakle, pri organizaciji srčanog udara, na svom mjestu se formira gusti ožiljak..

Cerebrovaskularne bolesti su bolesti koje nastaju kao rezultat akutne cerebrovaskularne nesreće. Pozadina su hipertenzija i ateroskleroza. Razlikovati prolazni ishemijski napad i moždani udar. Moždani udar može biti hemoragičan i ishemičan. U prolaznom ishemijskom napadu promjene su reverzibilne. Umjesto malih krvarenja mogu se utvrditi perivaskularne naslage hemosiderina. Uz hemoragični moždani udar dolazi do stvaranja moždanog hematoma. Na mjestu krvarenja uništava se moždano tkivo, formira se šupljina, ispunjena krvnim ugrušcima i omekšava moždano tkivo (crveno omekšavanje mozga). Cista ima zahrđale zidove i smećkasti sadržaj. Ishemijskim udarom nastaje središte omekšavanja sive boje.

Poboljšanje originalnosti

Našim posjetiteljima nudimo besplatni softver StudentHelp koji vam omogućava da povećate originalnost bilo koje datoteke u MS Word formatu za samo nekoliko minuta. Nakon takvog povećanja originalnosti, vaš će rad lako proći test u sustavima sveučilišta protiv plagiranja, antiplagiat.ru, RUKONTEXT, etxt.ru. Program StudentHelp funkcionira po jedinstvenoj tehnologiji tako da se izgledom datoteka s povećanom originalnošću ne razlikuje od originala.

Broj posla 81996


Sažetak cerebrovaskularna bolest. Patološka anatomija.Vrsta rada: Sažetak. Predmet: Medicina. Dodano: 23.11.2014. Godina: 2011. Stranice: 16. Jedinstvenost prema antiplagiat.ru:


Sadržaj

Cerebrovaskularna bolest. Patološka anatomija …………………….3
Razvrstavanje ………………………………………………………………………………….4
Bolesti mozga uzrokovane ishemijskim oštećenjima. Ishemična encefalopatija ……………………………………… 5
Ishemijski moždani infarkt ……………………………………………….5

Hemoragični moždani infarkt …………………………………………………. 10
Intrakranijalno krvarenje …………………………………………………………….15
Hipertenzivna cerebrovaskularna bolest ……………………………….15
Popis rabljene literature …………………………………………………..16

Cerebrovaskularne bolesti karakteriziraju akutni poremećaji cerebralne cirkulacije, čija je pozadina za razvoj ateroskleroza i hipertenzija. U osnovi su to moždane manifestacije ateroskleroze i hipertenzije, rjeđe simptomatska hipertenzija.
Kao neovisna skupina bolesti ističu se cerebrovaskularne bolesti, kao i koronarne bolesti srca, s obzirom na njihov društveni značaj. Prema morbiditetu i smrtnosti, ove bolesti u ekonomski razvijenim zemljama su se "uhvatile" za koronarnu bolest srca..
Etiologija i patogeneza. Sve što je rečeno o etiologiji i patogenezi koronarne srčane bolesti primjenjivo je na cerebrovaskularne bolesti. Među izravnim uzrocima akutnih cerebrovaskularnih nesreća, glavno mjesto zauzimaju spazam, tromboza i tromboembolija cerebralnih i prerebralnih (karotidnih i vertebralnih) arterija. Psihoemocionalna preopterećenja koja vode do angioedema od velike su važnosti..
Patološka anatomija. Morfologija prolazne cerebralne ishemije predstavljena je vaskularnim poremećajima (spazam arteriola, plazma natapanjem njihovih zidova, perivaskularnim edemom i pojedinačnim malim krvarenjima) i žarišnim promjenama u moždanom tkivu (edemi, distrofične promjene u staničnim skupinama). Te su promjene reverzibilne; na mjestu prijašnjih manjih krvarenja mogu se utvrditi perivaskularne naslage hemosiderina. S nastankom moždanog hematoma, koji se javlja u 85% hemoragičnog moždanog udara, dolazi do izražene promjene zidova arteriola i malih arterija s stvaranjem mikroaneurizmi i puknuća njihovih zidova. Na mjestu krvarenja uništava se moždano tkivo, formira se šupljina, ispunjena je snopovima krvi i omekšano je moždano tkivo (crveno omekšavanje mozga). Krvarenje je lokalizirano najčešće u potkožnim čvorovima mozga (optički tubercle, unutarnja kapsula) i cerebelumu. Dimenzije su joj različite: ponekad prekriva cjelokupnu masu potkožnih čvorova, krv se probija u lateralne, III i IV klijetke mozga, prodire u područje njegove baze. Moždani udari s probojem u ventrikule mozga uvijek završavaju smrću. Ako pacijent doživi moždani udar, tada se u moždanoj tkivi oko periferije krvarenja pojavljuju mnogi siderofagi, zrnate sfere, glija stanice i krvni ugrušci. Na mjestu hematoma formira se cista sa hrđavim zidovima i smeđkastim sadržajem. U bolesnika koji su dugo patili od cerebralne hipertenzije i umrli od moždanog udara, zajedno sa svježim krvarenjima, često se nalaze i ciste kao posljedica prethodnih krvarenja.
Kada se hemoragična impregnacija tvari mozga kao vrsta hemoragičnog moždanog udara, pronalaze se mali fuzijski žarišta krvarenja. Među krvno-zasićenom tvarima mozga identificiraju se živčane stanice s nekrobiotskim promjenama. Hemoragična impregnacijska krvarenja obično se nalaze u optičkim tuberkulama i mozgovnom mostu (varolian most) i u pravilu se ne javljaju u moždanoj kore i moždanoj moždini..

Klasifikacija
Među akutnim cerebrovaskularnim poremećajima u osnovi cerebrovaskularnih bolesti razlikuju se prolazna cerebralna ishemija i moždani udar. Moždani udar (od lat. In-sultare - skakanje) akutni je (iznenada) lokalni poremećaj cerebralne cirkulacije, popraćen oštećenjem tvari mozga i oštećenjem funkcije. razlikovati:

Klasifikacija cerebrovaskularnih bolesti
I. Bolesti mozga s ishemijskim oštećenjima
1. Ishemična encefalopatija
2. Ishemijski moždani infarkt
3. Hemoragični moždani infarkt
II. Intrakranijalno krvarenje
1. Intracerebralni
2. Subarahnoid
3. Mješoviti
III. Hipertenzivna cerebrovaskularna bolest
1. Lakunarne promjene
2. Subkortikalna leukoencefalopatija
3. Hipertenzivna encefalopatija

Razlikuju se sljedeće glavne skupine bolesti:
1) moždane bolesti povezane s ishemijskim ozljedama - ishemijska encefalopatija, ishemijski i hemoragični moždani infarkt;
2) intrakranijalno krvarenje;
3) hipertenzivna cerebrovaskularna bolest - lakunarne promjene, subkortikalna leukoencefalopatija, hipertenzivna encefalopatija.

Klinika koristi izraz moždani udar (od lat. Skok u sultare) ili moždani udar. Moždani udar može biti predstavljen različitim patološkim procesima ^
- hemoragični moždani udar - hematom, hemoragična impregnacija, subarahnoidno krvarenje;
- ishemijski moždani udar - ishemijski i hemoragični srčani udar.

Bolesti mozga zbog ishemijskog oštećenja.
Ishemična encefalopatija Stenozirajući ateroskleroza cerebralnih arterija popraćena je poremećajima u održavanju konstantne razine krvnog tlaka u žilama mozga. Postoji kronična ishemija. Najosjetljiviji na ishemiju su neuroni, posebno piramidalne stanice moždane kore i kruški neuroni (Purkinje-stanice) cerebeluma, kao i neuroni Zimmerove zone hipokampusa. U tim ćelijama bilježi se oštećenje kalcija razvojem koagulacijske nekroze i apoptoze. Mehanizam može biti posljedica proizvodnje neurotransmitera (glutamata, aspartata) od strane ovih stanica koji mogu uzrokovati acidozu i otvaranje ionskih kanala. Ishemija također uzrokuje aktiviranje c-fos gena u tim stanicama, što dovodi do apoptoze..
Morfološki karakteristične ishemijske promjene u neuronima - koagulacija i eozinofilija citoplazme, nuklearna piknoza. Glioza se razvija na mjestu mrtvih stanica. Proces ne utječe na sve stanice. Sa smrću malih skupina piramidalnih stanica moždane kore govore o laminarnoj nekrozi. Najčešće se ishemična encefalopatija razvija na granici bazena prednje i srednje moždane arterije, gdje zbog osobitosti angioarhitektonike postoje povoljni uvjeti za hipoksiju - slaba vaskularna anastomoza. Ovde se ponekad nalaze žarišta koagulacijske nekroze, koja se nazivaju i dehidrirani srčani udar. S produljenim postojanjem ishemijske encefalopatije dolazi do atrofije moždane kore. Koma se može razviti s gubitkom kortikalne funkcije.
Cerebralni infarkt. Uzroci moždanog infarkta slični su onima za koronarnu srčanu bolest, ali u nekim slučajevima ishemija može biti uzrokovana kompresijom žila izraslima dura mater tijekom dislokacije mozga, kao i padom sistemskog krvnog tlaka.
Ishemična uvreda (moždani infarkt) je akutno kršenje moždane cirkulacije s oštećenjem moždanog tkiva, oslabljenom funkcijom zbog opstrukcije ili prekida protoka krvi u određenom odjelu. Praćeno je omekšavanjem područja moždanog tkiva - cerebralnim infarktom. To može biti posljedica nedovoljne opskrbe krvi određenim dijelom mozga uslijed smanjenja cerebralnog protoka krvi, tromboze ili embolije povezane s vaskularnim, srčanim ili krvnim bolestima [1]. Jedan je od glavnih uzroka smrti među ljudima [2].
Epidemiologija
Prema službenim materijalima ruskog Ministarstva zdravlja posljednjih godina, smrtnost od bolesti krvožilnog sustava zauzima prvo mjesto i istodobno nastavlja neprestano rasti. U 2002. godini 56,1% ukupnog broja umrlih umrla je od bolesti krvožilnog sustava. Smrtnost od moždanog udara na drugom je mjestu, a druga po smrtnosti od koronarne bolesti srca. Ukupne stope morbiditeta i mortaliteta u mnogim zemljama svijeta uglavnom raste. U Rusiji je 2001. dosegla 331 na 100 tisuća stanovnika. Ishemijski moždani udari čine 70-85% svih slučajeva moždanog udara, moždanog krvarenja
· -AT. V. Gudkova, L. V. Stakhovskaya Kronična cerebrovaskularna insuficijencija
· -AT. I. Skvortsova Liječenje cerebrovaskularne nesreće: položaj neurologa. Hipertenzivna encefalopatija

Pogledajte slična djela
* Bilješka. Jedinstvenost rada navedena je na datum objavljivanja, trenutna vrijednost može se razlikovati od navedene.

Što je cerebrovaskularna bolest (CVB): klasifikacija i uzroci, simptomi i liječenje

Prehrambeni poremećaji moždanih struktura klasificiraju se na različite načine u medicinskoj praksi. To nije uvijek moždani udar. Akutna nekroza živčanog tkiva pojavljuje se više kao završetak, završni akord bolesti.

Ne vide svi očigledni znakovi neposredne prijetnje, pripisujući simptome umoru i manjim čimbenicima..

Cerebrovaskularna bolest je kronična insuficijencija cerebralne cirkulacije i trofija (prehrana) tkiva. Otuda dolazi do izražene kliničke slike koja se sastoji od neuroloških manifestacija (glavobolja, mučnina, povraćanje, oslabljena svijest i drugi trenuci) i psihijatrijskih problema. Osoba riskira da postane duboko onesposobljena ili umre od komplikacija.

CEH nije homogena bolest. Ovo je skupina stanja raznih vrsta, ali uobičajena s obzirom na kliničke manifestacije. Liječenje ovisi o konkretnoj dijagnozi. Ovisno o stanju, može biti konzervativan ili operativan.

Mehanizam nastajanja

Kako biste rekli kako se poremećaj razvija, morate razumjeti koja odstupanja mogu postati čimbenici u cerebrovaskularnim bolestima.

CVB je uvijek sekundarni proces. Formira se ne sama od sebe, već pod utjecajem patologija treće strane. Strogo govoreći, ovo je sindrom, a ne bolest, kompleks simptoma.

Prva moguća razvojna opcija je aterosklerotični tip. Suština začepljenja posuda kolesterolnim plakovima.

Rjeđe, kod arterijske stenoze, abnormalno sužavanje. Češće se slično stanje javlja kod pušača, ljubitelja alkohola.

Što se tiče taloženja lipida, ovo je metabolički problem. Javlja se kod pojedinaca s poremećajima metabolizma, probave. Kolesterol se previše aktivno apsorbira, radijalno se "zalijepi" za stijenke arterija.

Druga klinička varijacija je malformacija, aneurizma. Vaskularne nepravilnosti. Kongenitalni i stečeni. Razvijajte se uglavnom kod jačeg spola.

Tromboza. Proces nalikuje prvom, s razlikom što začepljenje ne nastaje kao rezultat taloženja masti, već kao rezultat „zaustavljanja“ u lumenu arterije prianjajućeg ugruška uniformnih krvnih stanica..

Cerebrovaskularna bolest kao takva nastaje djelomičnim zatvaranjem, ako je trombus potpuno okluziran, vjerovatno je razvoj opsežnog hemoragičnog udara (s puknućem arterije) i smrti pacijenta.

U prirodi su ti procesi različiti, ali ih ujedinjuje daljnji tijek odstupanja. Plovilo je mehanički isključeno. To znači da krv ne može slobodno cirkulirati, područje nakon mjesta lezije podliježe ishemiji.

Osim toga, tijelo nastoji nadoknaditi odstupanje: krvni tlak raste. Dodatni faktor rizika.

Postoji još jedan mehanizam za formiranje patološkog procesa. Povezana je sa smanjenjem kontraktilnosti miokarda uslijed mnogih bolesti srčanih struktura: od srčanog udara i naknadne kardioskleroze do insuficijencije, ishemijske bolesti srca, oštećenja zalistaka i drugih poremećaja.

Funkcija crpljenja slabi, što znači da se krv pogoršava u velikom krugu, količina dolazne snage u mozak je manja nego što je potrebno. Razvijaju se hipoksija (gladovanje kisikom) i atrofija tkiva.

Ovisno o stupnju kršenja, klinička slika može biti izražena ili neuhvatljiva. U potonjem slučaju pacijent uskoro ne vidi stručnjaka.

Identifikacija patogeneze je od velikog kliničkog značaja: određivanjem kako se formira ishemija moguće je ukloniti faktor.

Klasifikacija

Upisivanje se vrši na dva osnova. Prva je priroda tijeka bolesti.

  • Prolazna. Privremeno kršenje. Prati je naglašena klinička slika, razvijaju se simptomi moždanog udara, ali nema nekroze kao takve. Razlika je temeljna: s prolaznom ishemijom klinička se slika kreće neovisno i bez posljedica nakon najviše 24 sata.
  • Oštar. Ovo je sama nekroza mozga. Predstavlja ga ishemični, rjeđe hemoragični moždani udar. Ključna razlika - u drugom slučaju krši se integritet posude, krvarenje dovodi do razvoja hematoma, smanjuje vjerojatnost preživljavanja.
  • kroničan Održavaju se gore opisani patološki procesi. Ateroskleroza, vaskularna upala (arteritis) infektivnog i autoimunog podrijetla i drugi.

U pratnji spora klinika, ali neumoljivo napreduje, ne ostavljajte pacijenta ni minutu. Teško podnijeti.

Prije ili kasnije dovedu do ozbiljnog neurološkog nedostatka, vaskularne demencije.

Cerebrovaskularna bolest je velika skupina neurogenih procesa. Stoga je klasifikacija sama po sebi heterogena i uključuje mnoga vanjska stanja.

Tipizacija se provodi u fazama bolesti. Ukupno se nazivaju 3 uobičajene faze.

Strogo govoreći, budući da su CEH-ovi višestruki, ova metoda podjele vrlo je uvjetna. Ne može se primijeniti na akutna stanja. Samo kronični.

  • 1. faza. Nema kliničkih manifestacija kao takve. Glavobolja, epizode mučnine, umora. Jedini sateliti. Štoviše, ako pacijenta namjerno ispitamo radi očuvanja intelektualne aktivnosti, ispada da su brzina reakcije, intenzitet razmišljanja ispod normalne.

To ne bi trebalo biti, pogotovo ako je osoba ranije donosila odluke, razmišljala brže. Gotovo nedvosmisleno, takav znak govori o cerebralnoj ishemiji ili ozbiljnoj asteniji živčanog sustava.

Odstupanja od instrumentalnih studija podijeljena su. Minimalni MRI, EEG, dopplerografija.

  • 2 faza. Slika je izražena. Cefilgija ili bol u okcipitalnom području, vrtoglavica, dezorijentacija u prostoru, mučnina, povraćanje i ostali trenuci pojavljuju se redovito, u prstima.

Intenzitet znakova raste u usporedbi s prethodnom fazom. Dodaju se mentalne komponente: depresija, emocionalne poremećaje, nepravilnosti u ponašanju.

Brzina razmišljanja i njegova produktivnost značajno opadaju. Istodobno se čuva adekvatnost, reakcije na vanjske podražaje su normalne.

  • 3 pozornica. Završna faza ili dekompenzacija. Razvija se vaskularna demencija slična Alzheimerovoj. Uz apatiju, abuliju (nema snage za ništa), neadekvatnost u ponašanju, demenciju, nedostatak sposobnosti za učenje, pamćenje i reprodukciju informacija.

U teškim slučajevima pacijent uopće ne ide u toalet. Odbija jesti, trebate mu pomoći. U ovoj fazi, osoba je bespomoćna, stanje odgovara dubokom invaliditetu.

Istodobno je djelomična korekcija još uvijek moguća. Neurološki deficit će trajati, ali će se izglađivati, postajati manje izražen.

Klasifikacije se koriste za procjenu težine cerebrovaskularne bolesti, određivanje prognoze, terapijski režim, specifične lijekove i tehnike..

Simptomi kroničnog oblika

Manifestacije ovise o stadiju patološkog procesa. Opisi dati samo za kronične mogućnosti CEH-a..

1. faza

Simptomi su minimalni. Pacijenti ne obraćaju pažnju na manifestacije predmeta, međutim, ako slušate tijelo, možete otkriti kršenja:

  • Glavobolja. Srednjeg intenziteta. Baling, drobljenje. Lokaliziran je u okcipitalnoj regiji, kruni glave. Javlja se u epizodama, traje 10-20 minuta, rijetko odozgo. Ublažava analgeticima, ali ostali simptomi ostaju netaknuti..
  • Slabost, umor. Nesposobnost obavljanja profesionalnih dužnosti. Teška astenija ukazuje na lošu prehranu moždanih struktura, iako malo ljudi posvećuje dovoljno pozornosti ovom simptomu..
  • Vrtoglavica. Epizodna, slaba. To traje nekoliko minuta, najviše sat vremena. Prolazi bez traga.
  • Smanjena brzina razmišljanja uz održavanje produktivnosti. Jednostavno rečeno, pacijent može riješiti problem, ali treba mu više vremena nego prije.

U ovom slučaju ulogu igra pažnja na vlastitu neuropsihičku sferu. Procijeniti razlike u kognitivnim aktivnostima.

2 faza

Manifestacije su izražene, teško je ne primijetiti ih. Cerebrovaskularni sindrom dijagnosticira se u drugoj fazi. Još uvijek postoje šanse za izliječenje bez komplikacija, morate hitno kontaktirati neurologa.

  • Glavobolja postaje sve jača. Javlja se iznenada, traje nekoliko sati. Loše se uklanja jednostavnim analgeticima. Zahtijeva veće doziranje.
  • Oštećena svijest ili sinkopalna stanja javljaju se češće. Do nekoliko puta tjedno. Ovo je negativan prognostički znak, ukazuje na rani razvoj moždanog udara..
  • Ostale gore opisane manifestacije. Njima se dodaje blijeda koža, nestabilnost tjelesne temperature (rijetko) zbog nedovoljne prehrane hipotalamusa.

Uz to, pojavljuju se psihijatrijski simptomi:

  • Nesanica. Česta noćna buđenja. Nakon takvog "odmora" osoba se osjeća letargično, slomljeno. Opća astenija živčanog sustava na pozadini nemogućnosti vraćanja snage dovodi do daljnjeg pada performansi.
  • Emocionalne smetnje. Razdražljivost, distimija (trajni pad raspoloženja), potpuna depresija, apatija i nespremnost na bilo što. Nedostatak snage za rad.
  • Smanjenje produktivnosti razmišljanja. Formalno, inteligencija je na mjestu, ali pacijent je ne može u potpunosti iskoristiti. Budući da osoba ostaje sama, nema poremećaja ličnosti, smanjenje mentalne aktivnosti teško se opaža.

3 pozornica

Formiranje upornog neurološkog deficita. Psihički poremećaji s objektivnim refleksnim neurogenim poremećajima dolaze u prvi plan:

  • Apatički-zlokobni simptomi. Nespremnost i nesposobnost da se išta poduzme. Pacijent dugo leži, gotovo da ne ustaje. Nisam čak ni dovoljno jak da bih mogao ići u toalet ili jesti sam.
  • Fekalna inkontinencija.
  • Nedostatak reakcije na vanjske podražaje ili stereotipne reakcije.
  • Pospanost, dug odmor. S cerebralnom lezijom koja pogađa retikularni sustav (dio moždanog stabljike) razdoblja slabosti i motoričkog uzbuđenja uspijevaju jedno drugom brzo, tijekom istog dana.
  • Pseudoparkinsonism. Ekstrapiramidni sustav pati. Krutost mišića u kojoj su mišići spazmatični, ali slabi, drhtanje (drhtanje) i drugi trenuci.
  • Pareza, paraliza jezika, nemogućnost normalnog gutanja.

Evo samo malog dijela znakova. Potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu s psihozama, jednostavnom shizofrenijom, teškom depresijom.

Akutne manifestacije

Što se tiče akutnih stanja. Cerebrovaskularni poremećaji vrste moždanog udara imaju karakterističnu kliničku sliku, simptomi su:

  • Nepodnošljiva, intenzivna glavobolja. S jedne strane, ili difuzno, lokalizirano u stražnjem dijelu glave, u kruni, može se stisnuti ili rasprsnuti, baleći se na otkucaje srca.
  • Oslabljena svijest. Nesvjestica. Duboko, dno im je teško ukloniti žrtvu.
  • Magla u očima, potamnjenje u pogledu. Trepereće muhe, bljeskovi munje, plutajuća zamućenost.
  • Slabost u udovima.
  • Fokalne manifestacije. Iz osjetila. Također može doći do oštećenja pamćenja, razmišljanja, percepcije govora, vizualnih slika i drugih trenutaka.
  • Paraliza, pareza polovice tijela. Obično se javljaju na pozadini oštećenja prednjeg režnja mozga. Karakterizira ih nesposobnost kontrole vlastitog tijela.
  • Moguća disfunkcija govora. Potpuna nesposobnost govora (afazija). Gubitak sluha, vid.

Akutni uvjeti strogo se zaustavljaju u bolnici. Prognoza ovisi o kvaliteti prve pomoći, brzini prijevoza unesrećenih, bolničkim mjerama.

Što trebate ispitati

Zadatak pregleda pacijenta leži na neurologu. Ako je potrebno, uključuju se stručnjaci treće strane. Ali takva se potreba javlja rijetko.

  • Procjena pritužbi pacijenata, uzimanje anamneze. Rutinske tehnike. Koristi se za utvrđivanje vjerojatnog uzroka procesa..
  • Provođenje standardnih neuroloških ispitivanja. Za proučavanje refleksa, stupanj kršenja tih. Tehnika pruža puno informacija..
  • Elektroencefalografija. Koristi se za identificiranje funkcionalnih abnormalnosti na dijelu mozga i njegovih pojedinačnih struktura.
  • MR Bez neuspjeha. Za određivanje anatomskih oštećenja, stupanj abnormalnosti ili razaranja u navodnim akutnim procesima.
  • Dopplerografija žila vrata, mozga, također dvostrano skeniranje. Glavna tehnika usmjerena na procjenu brzine cerebralnog protoka krvi. U pozadini cerebrovaskularne bolesti, ona se uvijek krši, što nam omogućuje da konstatiramo činjenicu.
  • elektrokardiografija ECHO-KG, auskultacija, mjerenje krvnog tlaka, otkucaji srca. Ukratko, studije za prepoznavanje srčane aktivnosti, očuvanje funkcionalne aktivnosti mišićnog organa.
  • Opći i biokemijski test krvi s detaljnom slikom lipoproteina niske gustoće (loš i dobar kolesterol, uvjetno rečeno).

To je obično dovoljno. Po potrebi se mogu propisati i druge tehnike. Prema nahođenju liječnika.

U akutnom stanju nema vremena za dugotrajna istraživanja. Potrebno je stabilizirati vitalne funkcije, kako bi se spriječile smrtne komplikacije. Stoga su ograničene na procjenu refleksa, mjerenje krvnog tlaka, otkucaja srca.

Dijagnoza CVB postavlja se kad se otkriju znakovi poremećaja protoka krvi, čak i podrijetlo patologije.

U nedostatku podataka za organske lezije, cerebrovaskularna bolest se ne rafinira, dijagnoza se može preispitati, budući da se pacijent promatra u dinamici..

liječenje

Namijenjen je obnovi protoka krvi, sprečavanju negativnih posljedica. Važno je eliminirati primarni patološki proces. Koji će - dijagnostika pokazati.

  • Kronično zatajenje srca korigiraju glikozidi, antihipertenzivi (beta-blokatori, ACE inhibitori i kalcijevi antagonisti). Ali s oprezom, kako ne bi narušili već krhku ravnotežu.
  • Ateroskleroza se uklanja statinima. Oni uklanjaju kolesterol i rastvaraju nastale plakove u ranoj fazi. Često se propisuje Atoris..
  • Infektivni, autoimuni arteritis liječi se hormonskim lijekovima (deksametazon, prednizolon), protuupalno nesteroidno podrijetlo. Ako je potrebno, koriste se imunosupresivi ili antibiotici. Ovisi o genezi bolesti.
  • Sredstva protiv trombocita (Aspirin ili Heparin) propisuju se za sprečavanje razvoja krvnih ugrušaka, poboljšanje protoka krvi.

Obvezni cerebrovaskularni pripravci, nootropici (Actovegin Glycine, Piracetam).

Kirurško liječenje provodi se prema indikacijama. Obično su to aneurizme, malformacije, druga anatomska oštećenja krvnih žila, uznapredovala ateroskleroza i brojne druge mogućnosti.

U arsenalu liječnika postoji nekoliko tehnika. Baloniranje, stentiranje - umjetna mehanička ekspanzija vaskularnog lumena, anastomoza između arterija, zaobilazeći zahvaćeno područje, protetika abnormalnih područja, mehaničko uklanjanje holesterola.

Kao dio rehabilitacije i daljnjeg liječenja, preporučuje se odustati od alkohola, pušenja, osigurati odgovarajuću tjelesnu aktivnost (hodanje, ples, vožnja biciklom na minimalnoj razini), po vašem nahođenju. Smanjite količinu masti u prehrani, potpuno odbijanje nije potrebno.

Prognoza

U ranim fazama cerebrovaskularna insuficijencija se potpuno izliječi. U 3. stupnju ne može se postići potpuna korekcija, ali još uvijek možete pomoći pacijentu da vodi relativno kvalitetan život.

Moždani udar smanjuje šanse za trajno biološko postojanje. Koliko - ovisi o stupnju lezije, dobi, spolu, kvaliteti prve pomoći, reakciji na liječenje i mnogim drugim čimbenicima. Pitanje je najbolje uputiti vodećem stručnjaku.

Moguće komplikacije CVB-a:

  • Hemoragični ili ishemijski moždani udar.
  • Vaskularna demencija.
  • Cerebralni edem.

Teška invalidnost ili smrt od opasnih posljedica.

Cerebrovaskularna bolest je heterogena skupina neuroloških stanja. Oni nose potencijalnu prijetnju. Čak i ako pacijent ne umre, postoji vjerojatnost za razvoj trajnih pojava nedostatka. Jednom zdravu osobu mogu pretvoriti u invalidnu osobu. Stoga ne možete odgoditi posjet liječniku. Rano liječenje kako bi se izbjegle komplikacije.

Cerebrovaskularna bolest i glavobolja

* Faktor utjecaja za 2018. godinu prema RSCI

Časopis je uključen u Popis recenziranih znanstvenih publikacija Višeg atestnog povjerenstva.

Pročitajte u novom broju

Cerebrovaskularna bolest (CEH) i glavobolja (GB) su česti uzroci pacijenata koji traže medicinsku pomoć. CEH-ovi su jedan od socijalno najznačajnijih u modernom svijetu zbog široke prevalencije, visoke učestalosti smrtnosti i invaliditeta. Među svim postojećim varijantama sindroma boli, GB zauzima jedno od vodećih položaja: oko 90% stanovništva barem jednom u životu je doživjelo GB, a u 25-40% slučajeva je kronično. Uz pritužbe na hipertenziju, pacijenti s cerebrovaskularnom patologijom najčešće se obraćaju liječnicima opće prakse, liječnicima primarne njege i neurolozima čiji je glavni zadatak postaviti ispravnu dijagnozu i propisati učinkovito liječenje. Ovi komorbidni poremećaji nalaze se u području posebne pozornosti liječnika raznih specijalnosti. Najučinkovitija i strateški najznačajnija taktika liječenja ove kategorije komorbidnih pacijenata smatra se sveobuhvatnim i multidisciplinarnim pristupom i terapijom lijekovima s dokazanom učinkovitošću, sigurnošću i širokim terapeutskim spektrom. U članku su predstavljeni klinički scenariji kod pacijenta s pritužbom na GB i dijagnoza kronične cerebralne ishemije, opisani su taktike održavanja podataka o pacijentu.

Ključne riječi: cerebrovaskularna bolest, moždani udar, kronična cerebralna ishemija, glavobolja, vazobral.

Za citat: Ekusheva E.V. Cerebrovaskularna bolest i glavobolja. Rak dojke. 2019; 9: 11-16.

Cerebrovaskularne bolesti i cefalagija

Federalni znanstveni klinički centar Federalne medicinske biološke akademije, Moskva

Cerebrovaskularne bolesti (KVB) i cefalagija (CA) su česti uzroci pacijenata koji traže medicinsku pomoć. Kardiovaskularni bolesti su jedan od najvažnijih društveno najznačajnijih problema u modernom svijetu zbog široke prevalencije, visoke smrtnosti i incidencije. Među svim postojećim opcijama sindroma boli, CA zauzima jedno od vodećih položaja: oko 90% stanovništva barem jednom u životu je doživjelo glavobolju, a u 25-40% slučajeva bila je kronična. Pacijenti s CVD-om i pritužbama CA obično posjećuju liječnike opće prakse, liječnike primarne skrbi i neurologe, čiji je glavni zadatak uspostaviti ispravnu dijagnozu i odrediti učinkovit tretman. Ovi komorbidni poremećaji spadaju u područje posebne pozornosti različitih medicinskih stručnjaka. Najučinkovitija i strateški najznačajnija taktika upravljanja ove komorbidne kategorije bolesnika smatra se sveobuhvatnim i multidisciplinarnim pristupom, uključujući terapiju lijekovima dokazane učinkovitosti, sigurnosti i širokog terapijskog spektra. U članku su predstavljene kliničke slike bolesnika s pritužbom na CA i dijagnozu kronične cerebrovaskularne ishemije te je opisana taktika upravljanja takvim pacijentima.

Ključne riječi: cerebrovaskularne bolesti, cerebrovaskularna nesreća, kronična cerebrovaskularna ishemija, cefalalgija, Vasobral.

Za citat: Yekusheva Ye.V. Cerebrovaskularne bolesti i cefalagija. RMJ. 2019.; 9: 11–16.

U članku su predstavljeni klinički scenariji kod pacijenta s pritužbom na glavobolju i dijagnoze kronične cerebralne ishemije, opisani su taktike održavanja podataka o pacijentu

Uvod

Cerebrovaskularna bolest (CEH) jedan je od najvažnijih problema suvremene medicine s kojim se kliničari različitih profila susreću u svakodnevnoj praksi. To je zbog široke rasprostranjenosti CEH-a i velikog društvenog značaja u vezi s teškim invaliditetom, posebno u osoba starijih dobnih skupina s raznovrsnom komorbidnom patologijom. Posljednjih godina primjećeni su određeni uspjesi u liječenju bolesnika s akutnom cerebrovaskularnom nesrećom, što je povezano s uvođenjem i poboljšanjem programa medicinske skrbi u Rusiji za ovu kategoriju pacijenata [1]. Istodobno, postotak kroničnih oblika vaskularne patologije neprestano raste, uključujući i mlađe ljude, što zahtijeva raniju dijagnozu i adekvatno liječenje bolesnika s početnim manifestacijama kronične CEH, koji se tradicionalno nazivaju kroničnom cerebralnom ishemijom (CGI).

Među svim postojećim varijantama sindroma boli, glavobolja (GB) zauzima jedno od vodećih položaja: oko 90% stanovništva barem jednom u životu je doživjelo GB, a u 25–40% slučajeva je kronično [2]. Žalbe bolesnika s GB sa cerebrovaskularnom patologijom često se obraćaju liječnicima opće prakse, liječnicima primarne njege i neurolozima, čiji je glavni zadatak postaviti ispravnu dijagnozu i propisati učinkovito liječenje. Ovi komorbidni poremećaji nalaze se u području posebne pozornosti liječnika raznih specijalnosti..

Glavobolja i HIGM

Postoji nekoliko kliničkih scenarija u pacijenta s pritužbama na GB i dijagnozom HIGM. Početni stadij kroničnog progresivnog oblika cerebrovaskularne patologije uslijed multifokalnog ili difuznog oštećenja mozga klinički je obilježen nizom nespecifičnih tegoba, vodeći su GB, vrtoglavica, šum u glavi i ušima, distrakcija, smanjena učinkovitost i umor. Unatoč činjenici da pacijenti s HGM-om, posebno u početnim fazama, liječničku pažnju obično usredotočuju na raznolike i polimorfne GB ili nesistematičnu vrtoglavicu, sve veći pad kognitivnih, a zatim i motoričkih funkcija određuje stupanj nepravilnosti i težinu pacijentovog stanja [3]. Opća slabost, umor i hipertenzija zabrinjavaju do 75% bolesnika s HIGM-om [4], vrtoglavicom i neravnotežom - do 88%, a u polovici slučajeva neurološki pregled ne pokazuje nikakvu potvrdu [5].

Heterogenost i dinamičnost kliničke slike HIGM-a povezane su s raznim kognitivnim i afektivnim poremećajima koji se razvijaju u pozadini patologije cerebralnih arterija malog promjera (cerebralna mikroangiopatija), prvenstveno prodiranja u medularne arterije cerebralne hemisfere i moždanog stabljika [3], a različite su po prirodi, stupnju i stupnju mjesto patoloških promjena u parenhimu mozga. Vaskularno kognitivno oštećenje (CN) opaženo u bolesnika sa CGI karakterizira oslabljena izvršna funkcija, programiranje i kontrola uz relativno očuvanje memorije. To se očituje, posebno u ranim fazama, smanjenjem stope kognitivnih procesa, oslabljenom koncentracijom pozornosti, povećanim umorom pri obavljanju mentalnog rada i poteškoćama u prebacivanju pozornosti između različitih aktivnosti. Važno je napomenuti da se vaskularni CN-ovi u početnim fazama razvoja HIGM-a smatraju potencijalno reverzibilnim, pa rana dijagnoza i adekvatno liječenje ovih poremećaja, kao i korekcija krvožilnih čimbenika rizika (prije svega arterijska hipertenzija, dijabetes melitus i ateroskleroza) mogu značajno utjecati na kvalitetu života ovog kategorije bolesnika.

Uobičajeni je scenarij u kliničkoj praksi pogrešno postavljena dijagnoza HIGM-a kod pacijenata s primarnim oblikom GB, osobito s migrenom, tenzijskom glavoboljom ili GB izazvanim lijekovima, čija dijagnoza i liječenje predstavljaju određene poteškoće, prije svega na razini primarne zdravstvene zaštite. Klinička slika napada migrene poznata je liječnicima raznih specijalnosti, međutim u praksi terapeuti, liječnici opće prakse, pa čak i neurolozi pogrešno dijagnosticiraju druge patologije u ovih bolesnika, na primjer, degenerativne degenerativne bolesti vratne kralježnice, venske disfunkcije itd. [6]. Začudo, čak i nakon ispravno postavljene dijagnoze „migrene“, liječnici ne propisuju odgovarajuće lijekove s dokazanom učinkovitošću za zaustavljanje i sprečavanje napada GB.

Treba napomenuti da je migrena potencijalni faktor rizika za razvoj CEH, posebno prolaznog ishemijskog napada, moždanog udara, koronarne bolesti srca i angine pektoris [7]. To je zbog uobičajenih patogenetskih mehanizama, posebice endotelne disfunkcije, stanja protrombotskog i prokoagulanta (hiperkoagulacija, agregacija trombocita), disfunkcije mitohondrija, genetske predispozicije, uporabe nesteroidnih protuupalnih lijekova i drugih čimbenika [7, 8]. U zoni najvećeg rizika za cerebrovaskularni i kardiovaskularni sustav nalaze se mlade žene, bolesnice s migrenom sa aurom, koje koriste oralne kontraceptive i pušači [9]. Nekoliko metaanaliza [10–12] pokazalo je povećan rizik od ishemijskog moždanog udara u bolesnika s migrenom s aurom i disekcijom unutarnje karotidne ili kralježnične arterije u bolesnika s migrenom bez aure [7]. Komorbidne bolesti kao što su arterijska hipertenzija, koronarna srčana bolest i druge bolesti [13] karakteristične su za bolesnike s migrenom [13], koje mogu naknadno samostalno voditi razvoju CEH-a ili napredovanju postojećeg HIGM-a. S druge strane, u bolesnika s migrenom, prema slikanju magnetskom rezonancom (MRI), u 4-59% slučajeva, moždanu tvar utječe u obliku malih višestrukih „tihih“ žarišta, hiperintenzivno u režimima težine T2 i FLAIR, koji se nalaze periventrikularno i u dubokim dijelovima frontalnog, parietalnog režnja ili limbičke regije [7, 14, 15]. To, na pozadini postojeće komorbidne patologije, može dovesti do naknadne patologije moždanog parenhima, mikroangiopatije cerebralnih arterija i razvoja HIGM-a. Međutim, ovo pitanje zahtijeva daljnje proučavanje..

Posljednjih godina glavobolja napetosti smatra se rizičnim čimbenikom za razvoj cerebralne patologije, posebno CN-a. Dakle, u opsežnom istraživanju tijekom 6 godina u koje je uključeno oko 14 tisuća pacijenata s dijagnozom primarne hipertenzije i više od 50 tisuća ispitanika u usporednoj skupini, pokazana je značajno veća zastupljenost CN-a, uključujući demenciju, u bolesnika s napetošću, posebno kod ženske populacije i u kroničnom obliku GB [16]. Dakle, ako pacijenti imaju takve primarne varijante GB kao što su migrena i glavobolja kod napetosti, više bi se pažnje trebalo posvetiti ovoj kategoriji bolesnika, posebno ako postoje drugi faktori rizika za nastanak CVH.

Druga je mogućnost kombiniranje pacijentovog kompleksa simptoma HIGM i jednog od primarnih oblika GB, što je važno uzeti u obzir prilikom dijagnoze, odabira daljnje taktike liječenja i određivanja preventivnih mjera u smislu napredovanja postojećih poremećaja kod ovih bolesnika..

Sekundarna hipertenzija je puno rjeđa, što nije uvijek lako dijagnosticirati, pogotovo ako je bol jedini simptom potencijalno opasnog stanja, što je moguće kod niza CEH-ova [2]. Čimbenici koji negativno utječu na prepoznavanje hitne patologije također uključuju nedostatak jasnih karakteristika i tijek boli sličan primarnom GB, koji podsjeća na napad migrene, glavobolju u klasteru ili glavobolju napetosti; lokalizacija boli i pozitivan odgovor na lijekove protiv bolova. Sekundarni GB uzrokovani različitim CEH-ovima razmatraju se u 6. odjeljku Međunarodne klasifikacije glavobolje (tablica 1) [17].

Sekundarna hipertenzija može se pojaviti akutno, brzo dostižući maksimalni intenzitet boli (poput "grmljavine iz vedra neba"), na primjer, subarahnoidnim krvarenjem (SAH), reverzibilnim cerebralnim vazokonstrikcijama (SSC), rjeđe s disekcijom cerebralne arterije (Tablica 2). Istodobno, karakteristike i tijek sindroma boli mogu ličiti na kliničke manifestacije migrene, tenzijske glavobolje ili glavobolje u klasteru, pojava kliničke slike potonje se opaža tijekom disekcije unutarnjih karotidnih i vertebralnih arterija, vaskularnih malformacija ili drugih moždanih vaskularnih patologija [2].

Akutni napad, visokog intenziteta grmljavine GB uzrokovan SAH-om obično prati oslabljena svijest, povraćanje, ukočeni mišići vrata i fotofobija. Nadalje, u 15–95% slučajeva GB može prethoditi stvarnom krvarenju danima, pa čak i tjednima [2]. U 30% bolesnika sa SAH jedini simptom bolesti može biti GB, što često dovodi do netočne dijagnoze, na primjer, migrene. Upotreba lijekova protiv bolova u 5% slučajeva može u potpunosti zaustaviti sindrom boli za 24 sata, a u 10% za 48 sati [18], što također pridonosi pogrešnoj dijagnozi drugih bolesti.

U slučaju intenzivne i kratkotrajne hipertenzije s SECV-om, obično se opaža povraćanje, poremećaj vida i oslabljena svijest [2]. Epizode "gromoglasnog" GB-a mogu se pojaviti u roku od 2–4 tjedna. [19], međutim, opisani su recidivi intenzivne cefalalije nakon 3-4 godine [20]. U 75% slučajeva GB je jedini simptom SSCV [2], koji je povezan s 6–39% bolesnika s razvojem ishemijskog moždanog udara [21]. Pojava istodobnih prolaznih žarišta neuroloških simptoma na pozadini ponavljajućeg tijeka GB, fenomenološki nalik prolaznom ishemijskom napadu ili migrenskoj auri, stvara dodatne poteškoće u dijagnozi SECV-a.

Dissekcija ili raslojavanje unutarnjih karotidnih i kralježničkih arterija razvija se kod mladih koji sebe smatraju praktički zdravima. Spontana pojava hitnog stanja moguća je u otprilike 60% slučajeva, a daljnji razvoj ishemijskog moždanog udara u 20–25% mladih bolesnika [21]. GB može biti jedini simptom ove patologije u 15-20% slučajeva [22]. Migrenski, rjeđe - tečaj GB nalik klasteru (koji često prethodi glavnom cerebrovaskularnom događaju) danima, kraćim od mjeseci, intenzitetom boli - manjim od 5 bodova na vizualnoj analognoj skali, kao i pojava bilateralnih ili izoliranih intenzivnih bolova u vratu, dovodi do pogrešne dijagnoze [23 ].

Klinička slika tromboze venskog sinusa prilično je promjenjiva, s GB se javlja u 90% slučajeva, a u 25% je jedini simptom bolesti; češće ima subakutni karakter koji raste u intenzitetu, rjeđe - "nalik gromu" [24]. Međutim, GB s ovom patologijom može nalikovati tipičnom migrenskom napadu, rjeđe - epizodi tenzijske glavobolje [2]. Lokalizacija, težina, priroda i tijek GB mogu u pravilu varirati, nema učinka analgetske terapije [25].
Visoka rasprostranjenost ove bolesti kod žena reproduktivne dobi vjerojatno je posljedica trudnoće, postporođajnog razdoblja i uporabe oralnih kontraceptiva koji sadrže estrogen. Unatoč činjenici da je smrtni ishod s trombozom moždanih vena i venskih sinusa moguć u čak 30% slučajeva, pravovremeno liječenje započeto u ranim fazama dovodi do povoljne prognoze u više od 90% bolesnika [2, 26].

Kliničke manifestacije rijetkog oblika vaskulitisa - primarnog angiitisa središnjeg živčanog sustava (PACSN) - vrlo su heterogene i ovise o težini i lokalizaciji cerebralnih vaskularnih lezija. U brojnim istraživanjima [27, 28], kod većine bolesnika s PACSN prikazan je subakutni i progresivni razvoj difuznih lezija središnjeg živčanog sustava (CNS), među kojima su u početku bolesti umjereni GB i CN najčešće uočeni (u 50–78% i 50% slučajeva) ), u budućnosti se ozbiljnost ovih simptoma progresivno povećava. U kasnim fazama PACSN-a razvijaju se žarišni neurološki simptomi, češće zastupljeni hemiparezom zbog moždanog udara (u 40% slučajeva). Pretpostavka da pacijent ima PACSN može se pojaviti s postupnim progresivnim razvojem cerebralnih manifestacija, uključujući blagu ili umjerenu GB, s kroničnim tijekom s razdobljima poboljšanja i kognitivnim oštećenjem povezanim s kasnijim žarišnim neurološkim simptomima u kombinaciji s multifokalnim lezijama potkortikalnih regija i dubokih presjeka mozga, prema difuzno-ponderiranom načinu MRI [2]. Međutim, točna dijagnoza može se postaviti tek nakon histološkog pregleda biopsije mozga [28].

GB je čest simptom u bolesnika s intrakranijalnim vaskularnim malformacijama, najčešće duralnom arteriovenskom fistulom (10–15%), kavernoznim angiomom (10–15%) i arteriovenskom malformacijom (AVM) [2]. Razne GB mogu biti jedina manifestacija ove patologije dugi niz godina, s druge strane, moguće je slučajno otkriti vaskularne malformacije u bolesnika s neuro-slikanjem, u nedostatku simptoma ili pritužbi.

Kliničke manifestacije sindroma kavernoznog sinusa zbog duralne arteriovenske fistule mogu oponašati simptome trigeminalne neuralgije, temporalnog arteritisa ili glavobolje klastera [29]. Razlog razvoja sličnog kompleksa simptoma može biti i kavernozni angiom, opisan u bolesnika s dugotrajnom farmakorezistentnom GB [30]. U samo 6% slučajeva jedini simptom neeksplodiranog AVM može biti jednostrani ili dvostrani GB nespecifične prirode, koji se bilježi rupturom kongenitalne vaskularne patologije u čak 31% slučajeva [2]. Opisana je pojava kronične migrenske GB s vizualnom aurom izazvanom AVM u parietalno-okcipitalnoj regiji [31].

Taktike upravljanja za bolesnike s cerebrovaskularnom bolešću i glavoboljom

Opća načela liječenja ove kategorije bolesnika su utvrđivanje etiopatogenetskog uzroka postojećih poremećaja, temeljita dijagnostička pretraga radi identificiranja primarnih ili sekundarnih oblika GB, liječenje postojećih bolesti i izmjena čimbenika rizika za razvoj CEH-a i progresije kroničnih cerebrovaskularnih poremećaja. Konkretno, potrebna je kontrola glukoze i krvnog tlaka, odgovarajuća antihipertenzivna terapija, korekcija metaboličkih poremećaja, prestanak pušenja, statini i terapija protiv trombocita, redovita tjelesna aktivnost.

Izbor daljnje terapijske taktike u bolesnika sa CGI temelji se na utvrđivanju prirode i ozbiljnosti postojećih poremećaja, smanjenju stupnja i sprečavanju napredovanja otkrivenih poremećaja. Terapija bolesnika s HIGM-om treba biti usmjerena, ako je moguće, na patološke mehanizme razvoja bolesti, što u stvarnoj kliničkoj praksi nije uvijek moguće. Najpristupačnija metoda liječenja lijekovima je simptomatska terapija koja omogućuje smanjenje težine različitih poremećaja kod pacijenta, posebno u vrlo ranim fazama patološkog procesa, značajno poboljšavajući njegovu kvalitetu života.

Početni stadij HIGM-a često se javlja kod prilično mladih bolesnika u radnoj dobi, kod kojih GB, vrtoglavica, astenične i autonomne manifestacije, kao i KKN u obliku usporavanja kognitivnih procesa, smanjenja koncentracije i oslabljenih izvršnih funkcija, značajno utječu na profesionalnu i vremenom - i za domaće aktivnosti. U ovom je slučaju primjena lijekova s ​​multimodalnim mehanizmom djelovanja, koji omogućuju učinkovito, sigurno i patogenetički razuman utjecaj na postojeće poremećaje, važna za bolesnike s HIGM-om.

Jedan od tih lijekova je Vazobral ® (Chiesi Pharmaceuticals LLC), što je kombinacija dihidrogeniranog derivata ergota α-dihidroergocriptina i njegove apsorpcije kofeina. Većina univerzalnih učinaka Vazobral ® nastaje zbog blokade α-dihidroergocriptina α1- i α2-adrenoreceptori stanica vaskularnih glatkih mišića i stimulirajuće djelovanje na receptore dopamina i serotonina [32]. Prema eksperimentalnim podacima, kada se koristi lijek Vazobral ®, agregacija trombocita i eritrocita smanjuje se propusnost vaskularne stijenke, poboljšavaju se metabolički procesi u mozgu i povećava se otpornost cerebralnih tkiva na hipoksiju [3]. Druga komponenta - kofein ima izravan poticajni učinak na središnji živčani sustav, uglavnom na neurone moždane kore, povećava mentalne i fizičke performanse, smanjuje umor i pospanost, a također povećava bioraspoloživost α-dihidroergocriptina [32].

U jednoj studiji [3] koja je uključivala 293 pacijenta s početnim fazama HIGM-a, tromjesečna primjena lijeka Vazobral ® pokazala je značajno smanjenje težine CN-a i subjektivnih manifestacija u obliku GB, vrtoglavice i drugih nespecifičnih simptoma i poboljšanje kvalitete života ovih bolesnika. Autori studije [3] pokazali su izvedivost dugotrajne terapije lijekom Vazobral®, jer se pozitivna klinička dinamika povećavala tijekom sva tri mjeseca. terapija i bila je značajnija nego nakon 1 mjeseca. upotreba ovog lijeka. Pored toga, došlo je do velike privrženosti pacijenata terapiji lijekom Vazobral ® i njegova dobra tolerancija u bolesnika s HIGM u prisutnosti arterijske hipertenzije, na pozadini antihipertenzivne terapije.

U drugoj otvorenoj višecentričnoj studiji [33] lijeka Vazobral ® na 1341 bolesnika (prosječna dob - 59 godina) s I i II stadijuma HIGM-a tijekom 1 mjeseca. značajno poboljšanje pokazalo se kod ogromne većine bolesnika - u 82,1% slučajeva. To se očitovalo smanjenjem intenziteta i učestalosti GB, poboljšanjem koncentracije pažnje, pamćenja i povećanjem mentalnih performansi. Najbolji učinak zabilježen je prilikom propisivanja velikih doza lijeka, uz dobru toleranciju liječenja, odsutnost zabilježenih nuspojava ili neželjene interakcije s drugim lijekovima koje koriste pacijenti s CIGM-om [33].

Istraživanje na 1189 bolesnika sa CEH-om koji su uzimali Vazobral ® kao glavni lijek ili kao dio složene terapije, pomoću posebno dizajniranog upitnika otkrilo je da su najvrednija svojstva lijeka, prema njihovom mišljenju, pozitivno djelovala na pamćenje, mišljenje, vrtoglavicu i druge simptome koji ih narušavaju uobičajeno funkcioniranje (75% pacijenata), kao i pristupačna cijena (69%) i gotovo stalna dostupnost lijeka u ljekarničkoj mreži (70%) [34]. Sličan test 419 neurologa pokazao je da 22% ispitanika smatra ovaj lijek najučinkovitijim lijekom među ostalim lijekovima, posebno u početnim fazama HIGM-a. Liječnici su lijek pripisali dobroj toleranciji liječenja tijekom terapije (18%), širokom rasponu indikacija i kliničkim učincima primijećenim u praksi (17%) [34].

Zaključak

Stoga je za ovu kategoriju bolesnika od strateške važnosti pravovremena dijagnoza, učinkovito liječenje HIGM-a i sprječavanje daljnjeg napredovanja bolesti, uzimajući u obzir vaskularne čimbenike rizika. Ako pacijenti s migrenom prilikom razmatranja terapije imaju visoki rizik od razvoja CVD-a ili postojećeg HIGM-a, potrebno je nadzirati vaskularne rizične čimbenike, uzeti u obzir komorbidna stanja i bolesti, isključiti triptane i ergot za zaustavljanje napada GB, kao i uzimati hormonsku nadomjesnu terapiju [7, 9], Ako u bolesnika s migrenom postoji arterijska hipertenzija, preporučljivo je koristiti lijekove iz nekoliko skupina: β-blokatore, antagoniste receptora angiotenzina II i inhibitore enzima koji pretvaraju angiotenzin koji imaju visoku razinu dokazane učinkovitosti u profilaktičkom liječenju migrene, liječenje hipertenzije, što će spriječiti daljnji razvoj i / ili progresiju cerebrovaskularne patologije.

Široki terapeutski potencijal i prihvatljiv sigurnosni profil omogućavaju opravdanje upotrebe lijeka Vazobral ® u složenom liječenju bolesnika s CIGM-om i GB-om, što će smanjiti intenzitet i učestalost cefalgije [35], vrtoglavicu i druge povezane autonomne, astenične i kognitivne manifestacije, istovremeno povećavajući prianjanje dugotrajni pacijent
i značajno poboljšava njegovu kvalitetu života.

Samo za registrirane korisnike