6 faza prve pomoći za hipertenzivnu krizu o kojoj bi svi trebali znati

U suvremenom svijetu jedna je od najčešćih bolesti kardiovaskularnog sustava arterijska hipertenzija..

Arterijska hipertenzija je kronična bolest koju karakterizira stalno povećanje krvnog tlaka iznad 140/90 mm Hg. U nedostatku odgovarajućeg liječenja i kontrole krvnog tlaka, može se razviti takva nevjerojatna komplikacija kao hipertenzivna kriza..

Što je hipertenzivna kriza?

Hipertenzivna kriza (GC) - oštar porast krvnog tlaka, praćen određenim kliničkim manifestacijama i potrebno trenutno smanjenje, kako bi se spriječilo oštećenje ciljnih organa.

Ciljni organi za hipertenziju su: mozak, bubrezi, srce, krvne žile i mrežnica. Na ove organe djeluje prvenstveno negativan učinak visokog krvnog tlaka..

Epidemiologija

Arterijska hipertenzija bila je i ostala jedna od najčešćih bolesti u Rusiji. Oko 40% odrasle populacije u našoj zemlji pati od visokog krvnog tlaka.

Hipertenzivne krize najčešće se javljaju kod nepravilnog unosa antihipertenzivnih lijekova. Izrazito svojstvo Građanskog zakonika je mogućnost njegovog ponavljanja:

• 62,7% hipertenzivnih kriza ponavlja se tijekom godine;
• 39,6% - u sljedećem mjesecu;
• 11,7% - u roku od 48 sati.

Klasifikacija hipertenzivne krize

1. Složene krize - uvjeti koji predstavljaju prijetnju pacijentovom životu.

Komplikacije hipertenzivne krize:

• hipertonska encefalopatija - oslabljena funkcija mozga kod hipertenzije;
• preeklampsija i eklampsija trudnica. Preeklampsija se javlja nakon 20. tjedna trudnoće, a karakterizira je arterijska hipertenzija i izlučivanje proteina mokraćom. Eklampsija je izuzetno opasno stanje, koje je popraćeno razvojem generaliziranih napadaja u trudnica;
• moždani udar je kršenje dovoda krvi u područje mozga uslijed začepljenja žile embolom (ishemijski moždani udar) ili krvarenjem u tvarima ili membrani mozga (hemoragični moždani udar);
• stratifikovana aneurizma aorte je akutno stanje koje karakterizira ruptura unutarnje sluznice aorte i njeno raslojavanje pod utjecajem visokog krvnog tlaka. U svakom se trenutku može cijela stijenka arterije rasprsnuti i uzrokovati ogroman gubitak krvi, što može dovesti do smrti;
• akutno zatajenje lijeve klijetke - patološko stanje zbog oštrog smanjenja kontraktilnosti lijeve polovice srca;
• hipertenzivna kriza s feokromocitomom. Feokromocitom je hormonalni tumor najčešće nadbubrežne žlijezde, koji sintetizira kateholamine - adrenalin i norepinefrin;
• akutni koronarni sindrom - skupina kliničkih simptoma u bolesnika s koronarnom srčanom bolešću, što omogućuje sumnju na nestabilnu anginu ili infarkt miokarda.

1. Nekomplicirane krize - imaju teške kliničke simptome, ali prolaze bez oštećenja funkcije ciljnih organa.

Etiologija i patogeneza

Uzroci hipertenzivne krize su:

• prekomjerna tjelesna aktivnost;
• teški psihološki stres;
• utjecaj meteoroloških uvjeta;
• povećana potrošnja kuhinjske soli;
• zloupotreba alkohola
• uporaba oralnih kontraceptiva;
• naglo otkazivanje antihipertenzivnih lijekova;
• akutni ishemijski moždani udar;
• oživljavanje tijekom i nakon operacije;
• kod žena u menopauzi;
• pogoršanja koronarne bolesti srca;
• sindrom apneje u snu;
• upotreba lijekova (LSD, amfetamin);
• eklampsija i preeklampsija trudnica.

Razlozi razvoja hipertenzivne krize u starijih osoba:

• emocionalni stres i teški stres;
• nagle promjene vremenskih uvjeta;
• višak alkohola;
• odbijanje uzimanja antihipertenzivnih lijekova koje je propisao liječnik;
• neracionalna uporaba farmakoloških pripravaka;
• kršenje prehrane.

patogeneza

Hipertenzivna kriza u patogenezi ima dvije komponente:

• vaskularni - s porastom ukupnog perifernog vaskularnog otpora dolazi do povećanja krvnog tlaka, zbog kašnjenja natrijevih i neurohumoralnih mehanizama;
• srčana - kao odgovor na povećanje brzine otkucaja srca i volumena cirkulirajuće krvi srce povećava volumen protoka krvi, što također dovodi do još većeg porasta krvnog tlaka.

Klinička slika

Simptomi hipertenzivne krize su raznoliki i zahtijevaju diferenciran pristup..

Glavni znakovi hipertenzivne krize:

• oštar i nagli razvoj - od nekoliko minuta do sati;
• broj krvnog tlaka kod kojih se razvija hipertenzivna kriza može uvelike varirati;
• pritužbe na jake glavobolje i vrtoglavice;
• mučnina, povraćanje;
• oštećenje vida, sve do razvoja prolazne sljepoće;
• Pacijenti se mogu žaliti na bljeskove muha pred očima;
• može se primijetiti ukočenost ruku i lica, uz gubitak osjetljivosti na bol;
• moguća je pareza udova do jednog dana;
• grčevi u želucu
• bol u srcu, osjećaj palpitacije i prekida, kao i razvoj kratkoće daha;
• osjećaj intenzivnog straha;
• snažno znojenje;
• mogući razvoj topline.

Dijagnostika

Glavna metoda dijagnosticiranja hipertenzivne krize je mjerenje razine krvnog tlaka tonometrom.

Pravila za mjerenje krvnog tlaka:

• pacijent treba sjediti u udobnom položaju;
• ruka treba biti na stolu i u razini srca;
• manžetna tonometra postavljena je na rame, a njezin donji rub trebao bi biti 2 cm iznad zavoja ruke;
• krvni tlak treba mjeriti u mirovanju nakon odmora od 5 minuta.

Glavni kriteriji za hipertenzivnu krizu:

• nagli i iznenadni napad;
• visoki broj krvnog tlaka;
• karakteristični klinički simptomi - glavobolja, vrtoglavica i mučnina.

Instrumentalna dijagnostika

• EKG;
• magnetska rezonancija;
• CT skeniranje.

Hitna pomoć kod hipertenzivne krize

Nužno je:

• Zovite hitnu pomoć;
• pružiti pacijentu dotok svježeg zraka, nevezano uske odjeće;
• osigurati pacijentu vodoravni položaj tijela;
• pokušajte uvjeriti pacijenta, moguće je koristiti tablete valerijane;
• ni u kojem slučaju ga ne ostavljajte na miru;
• treba izmjeriti krvni tlak svakih 20 minuta prije dolaska.

Diferencijalna dijagnoza

Hipertenzivna kriza mora se razlikovati od sljedećih stanja:

• napad panike (vegetativna kriza) je napad jake tjeskobe i straha, u kombinaciji s autonomnim simptomima - palpitacijama, visokim krvnim tlakom, jakim znojenjem, gušenjem, drhtanjem po cijelom tijelu, vrtoglavicom i mučninom. Unatoč sličnim kliničkim simptomima s hipertenzivnom krizom, postoje razlike. Dakle, kod bolesnika s GC-om pacijent obično pati od hipertenzije i bez uzimanja antihipertenzivnih lijekova krvni tlak se ne smanjuje, a s vegetacijskom krizom krvni tlak se vraća u normalu bez uzimanja lijekova nakon napada. Obično napad panike traje oko 10 do 15 minuta, ali opsesivni osjećaj straha od ponavljanja napada neprestano progoni pacijenta;
• tenzijska glavobolja - je stanje karakterizirano dvostrano raširenom glavoboljom kompresivnog karaktera. Glavobolja napetosti ne pojačava se fizičkim naporom i ne prati mučninu i vrtoglavicu;
• glavobolja klastera - vrlo je jaka bol u glavi, koja se javlja bez ikakvog razloga i nepravilno. Snaga glavobolje je tako ogromna da su poznati slučajevi samoubojstva da se mogu riješiti muka. Bol se pojavljuje u seriji, to jest u grozdovima - nekoliko napadaja dnevno tjednima ili mjesecima i iznenada nestaju;
• alkoholni delirij akutno je mentalno stanje uzrokovano toksičnim učincima alkohola na tijelo. Obično se javlja nakon prestanka natezanja na pozadini povlačenja. Klinički je karakterizirana prisutnošću vidnih i slušnih halucinacija kod pacijenta, uznemirenosti, znojenjem, povišenim krvnim tlakom, tremorom i slabošću mišića;
• hipertireoza - stanje koje karakterizira povećanje razine hormona štitnjače u krvi, a koje proizlazi iz kršenja štitnjače. Glavni simptomi hipertireoze su jaka ekscitabilnost, nervoza, tahikardija, arterijska hipertenzija, očni simptomi - ispupčene oči, oticanje očnih kapaka i stalna lakriminacija;
• Cushingov sindrom je endokrini poremećaj uzrokovan povećanjem razine glukokortikoidnih hormona u krvi. Karakteristični simptomi ovog stanja su - pretilost, mjesec u obliku mjeseca, arterijska hipertenzija, osteoporoza, mišićna slabost, ljubičaste strije na prsima, trbuhu i bokovima, kao i prekomjerna dlaka na tijelu kod žena;
• akutni koronarni sindrom - skupina kliničkih simptoma u bolesnika s koronarnom srčanom bolešću, koja omogućuje sumnju na infarkt miokarda ili nestabilnu anginu pektoris;
• ishemijski moždani udar je kršenje cirkulacije krvi s oštećenjem moždanog tkiva i kršenje njegove funkcije.

Hipertenzivno liječenje krize

Hipertenzivno liječenje krize je promjenjivo, ovisno o vrsti.

Nekomplicirano hipertenzivno liječenje krize

Za liječenje ove vrste HA koriste se tabletni oblici lijekova. Važno je odmah započeti s terapijom..

Olakšanje hipertenzivne krize provodi se sljedećim lijekovima.

1. Captopril - pacijentu se daje tableta ili ispod jezika ili piće. Učinak se javlja unutar 5 minuta nakon nanošenja i traje do 4 - 8 sati. Ovaj lijek je inhibitor enzima koji pretvara angiotenzin..
2. Karvedilol - koji se koristi interno, ima izražen vazodilatacijski učinak, zbog čega se razina krvnog tlaka smanjuje. Ovaj lijek je neselektivni beta blokator..
3. Nifedipin - koristi se ispod jezika, ili iznutra. Opuštajuće djeluje na glatke mišiće krvnih žila, što dovodi do njihovog širenja i snižavanja razine krvnog tlaka. Lijek je kratkog djelovanja i koristi se isključivo za zaustavljanje napada.
4. Amlodipin - koristi se oralno, lijek ima dugoročni učinak.
5. Furosemid je diuretik, koji se koristi i kao tablete iznutra.

Svi gore navedeni lijekovi koriste se za liječenje nekomplicirane hipertenzivne krize..

Liječenje komplicirane hipertenzivne krize

U liječenju kompliciranog GC-a, izbor taktike ovisi o porazu ciljnih organa. Koristi se intravenozno davanje lijekova.

Lijekovi koji se koriste za zaustavljanje HA:

• Natrijev nitroprusid;
• nitroglicerin;
• enalaprilat;
• furosemid;
• metoprolol;
• esmolol;
• urapidil;
• klonidin.

Hipertenzivna prevencija krize

Glavne metode za sprečavanje HA:

• pacijenti s arterijskom hipertenzijom trebaju stalno nadzirati brojke krvnog tlaka. Potrebno je izmjeriti krvni tlak najmanje 2 puta - ujutro i navečer, bez obzira na opće stanje;
• redovito uzimajte lijekove koji smanjuju krvni tlak, a koje vam je propisao liječnik;
• izbjegavajte psihoemocionalni stres i opustite se više;
• primjenjuju umjerenu tjelesnu aktivnost.

• potrebno je potpuno odustati od loših navika - alkohola i pušenja. Negativni učinci alkohola i duhana znanstveno su dokazani;
• nastojati smanjiti tjelesnu težinu, jer pretilost povećava rizik od razvoja komplicirane hipertenzivne krize;
• smanjiti konzumaciju kuhinjske soli, jer njena prekomjerna upotreba dovodi do povećanja tekućine u tijelu, a samim tim i do porasta krvnog tlaka.

Zaključak

Hipertenzivna kriza nije bolest, već je sindromski kompleks koji zahtijeva hitnu medicinsku pomoć. U slučaju komplicirane hipertenzivne krize, pacijent mora biti hitno hospitaliziran u bolnici na odjelu intenzivne njege i intenzivnoj njezi.

Važno je da pacijenti s hipertenzijom spriječe tako grozno stanje kao hipertenzivna kriza, neprestano uzimajući lijekove koji snižavaju krvni tlak.

Uložili smo puno napora kako biste mogli pročitati ovaj članak, a radovat ćemo vaše povratne informacije u obliku procjene. Autoru će biti drago vidjeti da vas je ovaj materijal zanimao. zahvaliti!

Hipertenzivna kriza: simptomi, znakovi, liječenje

Hipertenzivna kriza - patološko stanje u kojem postoji nagli kritični porast krvnog tlaka (BP), popraćeno oštrim pogoršanjem dobrobiti. To je najčešći razlog za poziv hitne pomoći kod odraslih. ICD-10 kod - I10.

I u kompliciranoj i nekompliciranoj krizi pacijentu je potrebna hitna medicinska pomoć..

Uzroci hipertenzivne krize

Neposredni uzrok krize je nagli i značajan porast krvnog tlaka. U pravilu mu prethodi produljeni visoki krvni tlak, međutim, kod nekih bolesti može se pojaviti i kriza na pozadini normalnih vrijednosti krvnog tlaka.

Pacijenti osjećaju jaku glavobolju koju prate mučnina, ponekad povraćanje, letargija, zujanje u ušima, oslabljen vid, osjetljivost i termoregulacija, pretjerano znojenje, poremećaji srčanog ritma.

U 30% slučajeva hipertenzije opažaju se krize, a mogu se pojaviti čak i u početnoj fazi hipertenzije, 1-2 stupnja.

Pored hipertenzije, patologija se može razviti na pozadini sljedećih bolesti:

• oštećenje bubrega i njihovih krvnih žila (kao komplikacija pijelonefritisa, glomerulonefritisa, nefroptoze, nefropatije trudnica, dijabetičke nefropatije);
• endokrine bolesti (sistemski eritematozni lupus, feokromocitom, Itsenko-Cushingov sindrom);
• aterosklerotska lezija aorte i njenih grana;
• prestati uzimati antihipertenzivne lijekove;
• teške opekline, ozljede glave;
• uzimanje amfetamina i kokaina;
• neoplazme mozga.

Čimbenici rizika uključuju prekomjerne fizičke napore, česti stres, hipotermiju, meteorološku ovisnost, zlouporabu alkohola, metaboličke poremećaje kod žena - menopauza.

Hipertenzivna kriza - što je to?

Kriza može imati neurovegetativni, edematozni i konvulzivni oblik, biti komplicirana i nekomplicirana.

U krizi s prevladavanjem neurovegetativnog sindroma dolazi do značajnog oslobađanja adrenalina, čiji je u pravilu mentalna preopterećenost.

Edematni oblik krize karakterističniji je za žene s prekomjernom težinom zbog neravnoteže sustava renin-angiotenzin-aldosteron.

Konvulzivna kriza uzrokovana je kršenjem regulacije tona cerebralnih arterija malog kalibra na pozadini naglog porasta krvnog tlaka.

Nekomplicirani oblik često se razvija kod relativno mladih bolesnika. Komplicirana kriza je mnogo rjeđa, karakteristična za bolesnike s teškim popratnim bolestima ili dugom poviješću hipertenzije, karakterizirana oštećenjem ciljnih organa. Ovisno o lokalizaciji, komplikacije se dijele na vaskularne, srčane, moždane, bubrežne, oftalmičke.

Jednom razvijena kriza ima tendenciju ponovne pojave. Oštećenja na ciljnim organima mogu se pojaviti i u jeku krize, i uz brzi pad krvnog tlaka.

Sljedeće vrste krize razlikuju se mehanizmom povećanja krvnog tlaka:

• hipokinetička - smanjenje srčanog izlaza i oštar porast otpornosti krvnih žila, dok dijastolički tlak uglavnom raste; promatran uglavnom u starijih bolesnika s teškim cerebralnim simptomima;
• hiperkinetička - povećanje srčanog izlaza s normalnim ili smanjenim tonom perifernih krvnih žila, s porastom sistolnog tlaka;
• eukinetička - javlja se s normalnim srčanim ispadom i povišenim tonom perifernih krvnih žila, dok sistolički i dijastolički krvni tlak mogu porasti.

Znakovi hipertenzivne krize

Kako se bolest očituje? Pacijenti osjećaju jaku glavobolju koju prate mučnina, ponekad povraćanje, letargija, zujanje u ušima, oslabljen vid, osjetljivost i termoregulacija, pretjerano znojenje, poremećaji srčanog ritma.

Neurovegetativnu krizu karakteriziraju nervoza, ispiranje kože lica i vrata, drhtanje gornjih ekstremiteta, suha usta, pretjerano znojenje. Glavobolja visokog intenziteta lokalizirana je u vremenskoj ili okcipitalnoj regiji ili je difuzne prirode. Pacijenti se žale i na buku u ušima ili glavi, oštećenje vida (treperenje muha i / ili veo pred očima), brzo mokrenje (oslobađa se velika količina mokraće mokraće), utrnulost ekstremiteta, osjećaj zatezanja i peckanja kože, smanjen taktilni i osjetljivost na bol. Određuje se ubrzanje srčanog ritma, povećanje pulsnog tlaka. Trajanje napada je obično 1-5 sati, u pravilu obično nema prijetnje pacijentovom životu.

Komplicirana kriza je mnogo rjeđa, karakteristična za bolesnike s teškim popratnim bolestima ili dugom poviješću hipertenzije, karakterizirana oštećenjem ciljnih organa.

Uz edematozni oblik patologije glavobolja je manje izražena, opažaju se apatija, depresija, pospanost, dezorijentacija u prostoru i vremenu, blijeda koža, oticanje očnih kapaka i prstiju gornjih ekstremiteta, natečenost lica. Krizi obično prethodi slabost mišića, ekstrasistole, smanjena diureza. Napad traje od nekoliko sati do nekoliko dana i ima relativno povoljan tijek.

Konvulzivni oblik ima najteži tijek. Karakterizira ih cerebralni edem koji može trajati i do nekoliko dana (obično 2-3 dana), što je karakteristično za bolesnike s patologijom bubrega. Pacijenti imaju tonične i klonične konvulzije, gubitak svijesti, amneziju. Moguće je često komplicirano intracerebralno ili subarahnoidno krvarenje, pareza, koma, invalidnost i smrt pacijenta.

Jednom razvijena kriza ima tendenciju ponovne pojave. Oštećenja na ciljnim organima mogu se pojaviti i u jeku krize, i uz brzi pad krvnog tlaka.

Prva pomoć za hipertenzivnu krizu

Na prvi znak krize, hitno bi trebala biti pozvana ekipa hitne pomoći. Prije njenog dolaska bolesniku morate pružiti prvu pomoć. Treba ga uvjeravati, sjesti ili postaviti na takav način da je glava podignuta, kako bi se osigurao protok svježeg zraka (otvorite prozore u sobi, otpustite usku odjeću). Izmjerite krvni tlak, a zatim izmjerite svakih 20-30 minuta, zabilježite dobivene rezultate, koje će trebati prijaviti liječniku. Ako su pacijentu već propisani određeni antihipertenzivni lijekovi, uzmi izvanrednu dozu lijeka. S jakim živčanim uzbuđenjem, možete uzeti sedativ (tinktura valerijane, matičnjaka, Corvalol, Valocordin itd.).

Čimbenici rizika uključuju prekomjerne fizičke napore, česti stres, hipotermiju, meteorološku ovisnost, zlouporabu alkohola, metaboličke poremećaje kod žena - menopauza.

Što se ne može učiniti u sklopu prve pomoći? Ne možete brzo sniziti tlak - to može dovesti do infarkta miokarda. Osim toga, pacijentu ne možete davati lijekove koje liječnik nije propisao, čak ni na osnovu toga što su nekad pomagali drugim ljudima..

Dijagnostika

Moguće je posumnjati u pojavu krize s porastom krvnog tlaka iznad pojedinačno toleriranih vrijednosti na pozadini iznenadnih pojava kliničkih znakova vegetativne, srčane, cerebralne prirode. Krvni tlak treba mjeriti nekoliko puta u razmacima od 15 minuta (prvo na obje ruke, a zatim na ruci tamo gdje je stopa bila veća). Krvni tlak u bolesnika s krizom može se povećati u različitom stupnju (obično je sistolički viši od 170, a dijastolički veći od 110 mm Hg). Uspostavljanje visokog krvnog tlaka u kombinaciji s karakterističnom kliničkom slikom dostatno je za početnu dijagnozu i početak liječničke njege, a daljnje ispitivanje po potrebi se provodi nakon ublažavanja akutnih simptoma krize.

Tijekom fizičke dijagnoze utvrđuju se tahikardija ili bradikardija, ekstrasistola, teško disanje, mokro piskanje u plućima..

Od instrumentalnih metoda obično se koristi elektrokardiografija. Kod dekodiranja elektrokardiograma uzima se u obzir prisutnost srčanog ritma, kondukcije, kao i žarišne promjene i hipertrofija lijeve komore.

U nekim slučajevima mogu biti potrebni ehokardiografija, elektroencefalografija, reoencefalografija, svakodnevno praćenje krvnog tlaka. Za isključenje moždanog udara može biti potrebno snimanje magnetskom rezonancom..

Od laboratorijskih ispitivanja propisuju se opći test krvi i urina, biokemijski test krvi i drugi prema indikacijama (na primjer, koagulogram).

Ne možete brzo sniziti tlak - to može dovesti do infarkta miokarda. Osim toga, pacijentu ne možete davati lijekove koje liječnik nije propisao, čak ni na osnovu toga što su nekad pomagali drugim ljudima..

Pacijenta se upućuje oftalmologu radi obavljanja oftalmoskopije (u slučaju hipertenzije otkriva se simptomski kompleks kongestivnog fundusa). Također će biti potrebna konzultacija s kardiologom, nefrologom, endokrinologom i drugim specijalistima..

liječenje

Uz nekomplicirani oblik hospitalizacije nije potreban, liječenje se provodi kod kuće, s razvojem komplikacija, liječenje se provodi u bolnici, ali započinje u prehospitalnoj fazi. Neprekidnost, kao i opetovane krize i potreba za dodatnim studijama kako bi se razjasnila dijagnoza također su indikacije za hospitalizaciju pacijenta u bolničkoj klinici. Izbor u korist određenog režima liječenja ovisi o etiološkom faktoru i obliku krize..

U slučaju kritičnog porasta krvnog tlaka, pacijentu je propisan odmor u krevetu, odmor, dijeta.

Terapija lijekovima usmjerena je na normalizaciju krvnog tlaka, zaštitu ciljnih organa, stabilizaciju kardiovaskularnog sustava i uklanjanje simptoma hipertenzivne krize.

Blokatori kalcijevih kanala, inhibitori enzima koji pretvaraju angiotenzin, beta blokatori, vazodilatatori koriste se za snižavanje razine krvnog tlaka. Važno je osigurati glatko smanjenje krvnog tlaka (otprilike 25% početne vrijednosti tijekom prvog sata, smanjenje na normalne vrijednosti u roku od 2-6 sati), jer prebrzo snižavanje krvnog tlaka povećava rizik od akutnih vaskularnih komplikacija.

Simptomatsko liječenje može uključivati ​​kisikovu terapiju, upotrebu srčanih glikozida, diuretika, antiaritmika, analgetika, antikonvulzivnih lijekova, antiaritmičkih i antiemetičkih lijekova. Senf, kupke za stopala i hirudoterapija mogu se koristiti kao dodatna simptomatska sredstva.

Moguće je posumnjati u pojavu krize s porastom krvnog tlaka iznad pojedinačno toleriranih vrijednosti na pozadini iznenada pojava kliničkih znakova vegetativne, srčane, cerebralne prirode.

Prognoza

Prognoza za krizu ovisi o prisutnosti i vrsti komplikacija, pravovremenosti i učinkovitosti liječenja i rehabilitacije. Pravovremenom dijagnozom i odgovarajućom terapijom prognoza je uvjetno povoljna - moguće je stabilizirati krvni tlak i izbjeći razvoj teških komplikacija, međutim, u pravilu nije moguće u potpunosti izliječiti bolest.

Uzrok smrti u krizi može biti moždani udar, infarkt miokarda ili drugi akutni poremećaji cirkulacije.

Rehabilitacija i prevencija

U svrhu primarne prevencije, ali i kako bi se spriječio razvoj štetnih učinaka hipertenzivne krize, potrebno je pravodobno liječiti bolesti koje mogu dovesti do patologije, kontrolirati i normalizirati krvni tlak na vrijeme, napustiti loše navike, kontrolirati tjelesnu težinu, izbjegavati stres, voditi aktivan stil života, pridržavati se načela zdrave prehrane. Pacijenti koji pate od hipertenzije, potrebno je ograničiti upotrebu stolne soli (ne više od 5 g dnevno), odbijati hranu koja sadrži sol u velikim količinama, tešku, masnu hranu, tonične napitke. Potrebno je promatrati režim rada i odmora, posebno je važan potpuni noćni san.

Video

Nudimo vam da pogledate video o temi članka.

krize

KRIZE (francuska krizna fraktura, napadaj) - pojam koji se koristi za označavanje naglih promjena u tijelu, a koje su karakterizirane paroksizmalnim izgledom ili pojačavanjem simptoma bolesti i prolazne su. Sistematizacija kriza izuzetno je složena, jer ovaj pojam znači pojave koje se često razlikuju u patogenezi i klinima i manifestacijama. Dakle, izrazi „kriza eksplozije“, „retikulocitna kriza“ koriste se u hematologiji da označe akutne promjene u sastavu krvi s leukemijom, pernicioznom anemijom; u oftalmologiji se često koriste izrazi "glaukomatozna kriza" i "glaukomična kriza" kod glaukoma; u kirurgiji - "kriza odbacivanja" tijekom transplantacije organa ili tkiva; u neurologiji - „miastenski. kriza "u slučaju miastenije gravis," tabetička kriza "u slučaju dorzalne suhoće," solarna kriza "u slučaju solarija; u gastroenterologiji - "želučana, crijevna kriza". Navedeni K. pripadaju redovitim manifestacijama određenih patolina, stanja ili bolesti. Uz njih postoji još jedna skupina K., koja djeluje kao vodeći klin, znak bolesti. U ovu skupinu spadaju moždani K., hipertonični K., tirotoksični, adisončki, kateholaminski, hiperkalcemični, hemolitički, eritremični i neki drugi.

Sadržaj

Cerebralne krize

Cerebralne krize mogu se podijeliti na primarne i sekundarne. Primarni moždani To. Razvija se pri funkcionalnom ili organskom oštećenju mozga, hl. arr. u vezi s poremećajem centara regulacije autonomnih funkcija, uključujući vaskularni tonus, funkcije niza unutarnjih organa. Prema tome, u osnovi su to moždani vegetativni K. No, češće, klin, manifestacije primarne cerebralne K. mogu biti posljedica disfunkcije i drugih dijelova mozga. Ovisno o mjestu lezije ili disfunkcije mozga, K. može biti vremenski, hipotalamični (diencefalni) ili stabljični. Sekundarni cerebralni K. (visceralno-cerebralni K.) karakteriziraju nevrol, poremećaji uzrokovani somatskim bolestima.

Posebno mjesto zauzimaju vaskularni cerebralni K. koji se očituju nestabilnim poremećajima mozga kao posljedicom prolaznog poremećaja cerebralne cirkulacije, a mogu biti primarni ili sekundarni.

Ovisno o volumenu i lokalizaciji vaskularnih promjena u mozgu, postoje generalizirane cerebralne K. i regionalne (pokrivaju zasebni vaskularni bazen).

Patogeneza primarne cerebralne K. je komplicirana. U njihovom podrijetlu od velike je važnosti oštećenje funkcije, stanja limbičko-retikularnog sustava, kao i endokrinih žlijezda. Ti se poremećaji očituju cerebralnom autonomnom krizom, mono - ili polisimptomatski. Istodobno se gubi refleksna međusobna regulacija između pojedinih funkcija, što je u osnovi svih ljudskih homeostatskih i adaptivnih funkcija (vidjeti Adaptacija, homeostaza).

Pri lokalizaciji procesa u gornjim dijelovima moždanog stabljike, u području vestibularnih jezgara i jezgri vagusnog živca, koji su usko povezani, primjećuje se prevladavanje parasimpatičke orijentacije cerebralne K. Slično K. može se pojaviti i s oštećenjem prednjih dijelova hipotalamusa. Poraz stražnjih dijelova hipotalamičke regije u kojem su najviše zastupljene adrenergičke strukture koje imaju posebnu povezanost s adaptacijskim aparatom dovodi do razvoja simpatičko-adrenalne K.

U središtu moždanog vaskularnog K. leži ili mehanizam cerebralne vaskularne insuficijencije, ili mikroembolija, ili pojava angioedema s promjenom propusnosti vaskularne stijenke. Vaskularni moždani K. nastao mehanizmom cerebralne vaskularne insuficijencije često je uzrokovan izlaganjem ekstracerebralnim čimbenicima (promjene krvnog tlaka, smanjena srčana aktivnost, gubitak krvi itd.), Koji u prisutnosti stenoze jednog od žila koje hrane mozak uzrokuju razvoj ishemije mozga uslijed smanjenja protoka krvi u bazen ovog plovila. Taj je mehanizam osobito čest kod ateroskleroze..

Poremećaj živčane regulacije cerebralne cirkulacije također može pridonijeti razvoju vaskularne K. Kod cerebralne K. cerebralna ishemija obično je plitka i kratkotrajna, u vezi s kojom žarišni simptomi mozga nestaju nakon obnove cerebralnog protoka krvi. Mikroembolija koja leži u osnovi nekih vaskularnih cerebralnih K. s aterosklerozom, reumatizmom i vaskulitisom različitih etiologija je kardiogena (s kardiosklerozom, srčanim oštećenjima, infarktom miokarda) i arteriogena (iz aortnog luka i glavnih arterija glave). Izvor embolije su mali komadi parietalnih tromba, kristali kolesterola i ateroromne mase iz raspadajućih aterosklerotskih plakova, kao i agregati trombocita. Blokada malog žila s embolusom, praćena perifokalnim edemom, dovodi do pojave žarišnih simptoma koji nestaju nakon propadanja ili lize embolije i smanjenja edema ili nakon uspostavljanja pune kolateralne cirkulacije. U nekim slučajevima, prolazni simptomi mozga koji se razvijaju bez izrazitih fluktuacija krvnog tlaka uzrokovani su promjenama fizikalnih i kemijskih svojstva krvi: povećanje njegove viskoznosti, povećanje broja formiranih elemenata, smanjenje sadržaja kisika, hipoglikemija itd. Ti čimbenici, u uvjetima smanjenja dotoka krvi u mozak, mogu dovesti do pada ispod kritične razine kisika i glukoze dopremljenog u tkivo mozga, do kašnjenja u uklanjanju konačnih metaboličkih proizvoda, posebno u području zahvaćene žile, što dovodi do pojave žarišnih simptoma. Prema E. V Schmidtu (1963), moždani vaskularni K. često se opaža na pozadini aterosklerotskog procesa stenoziranja u ekstrakranijalnim odjelima kralježaka i karotidnih arterija; K. ponekad nastaju u bolesnika s patolinom, mučnošću i ekscesima ovih žila, uslijed čega u određenim položajima glave može doći do poremećaja cerebralnog protoka krvi. Osteohondroza vratne kralježnice u kombinaciji s aterosklerozom glavnih arterija glave često uzrokuje nastanak regionalne vaskularne K. uzrokovana činjenicom da osteofiti u području nekovertebralnih zglobova tijekom prisilnih rotacija glave komprimiraju kralježničnu arteriju koja prolazi blizu.

Osnova patogeneze cerebralne K. kod prirođenih srčanih oštećenja su poremećaji opće hemodinamike, hron, hipoksemija uzrokovani zatajenjem cirkulacije u velikom krugu, anomalije u razvoju cerebralnih žila. K. u bolesnika s stečenim srčanim manama uzrokovana je prolaznom insuficijencijom opskrbe krvi mozgom uslijed slabljenja srčane aktivnosti, fluktuacija krvnog tlaka što dovodi do hipoksije mozga. Kod koronarne srčane bolesti moždanog Tosa nastaje kao rezultat patolina, aferentnog impulsa koji potiče uključivanje perifernih i centralnih odjela u. n s. Različiti moždani K. koji nastaju pri poremećajima srčanog ritma uzrokovani su akutnom insuficijencijom cerebralne cirkulacije što uzrokuje cerebralnu hipoksiju.

Cerebralni vaskularni K. kod bolesti zhel.-kish. trakta uzrokuju patol, impuls iz refleksogenih zona pogođenog organa u segmentalne spinalne vegetativne centre, nakon čega slijedi širenje iritacije na središnje vegetativne formacije (limbičko-retikularni sustav), što uzrokuje sekundarni moždani angioedem. U patogenezi cerebralnog To. Kod zatajenja jetre koja krši različite vrste razmjenjivača, vodeća uloga istodobno je intoksikacija. Osnova patogeneze cerebralne K. u akutnoj i hronnoj, bubrežnoj zatajenosti - metabolički poremećaji, razvoj azotemije, acidoza.

Pathomorphol, promjene su opisane samo sa cerebralnim vaskularnim K. Ti su podaci dobiveni na temelju ispitivanja mozga pacijenata koji su umrli tijekom K., kompliciranih moždanim edemom, akutnim zatajenjem lijeve klijetke ili bubrega ili (mnogo rjeđe) akutnim razvojem perforiranih čira na želucu i crijevima. Morphol, promjene u mozgu tijekom vaskularnog moždanog K. mogu biti impregnirane proteinima i krvnim krvožilnim zidovima, popraćene njihovom žarišnom nekrobiozom, ponekad parietalnom trombozom (vidi), u razvoju miliarnih aneurizmi (vidi), u malim perivaskularnim krvarenjima ( vidi) i plazmoragija (vidi), pojava žarišta perivaskularnog) topljenja (encefaloliza), ponekad u žarišnom ili difuznom edemu (vidi), žarišna prolapsa živčanih stanica, proliferacija astrocita (difuzna ili žarišna). Svaki vaskularni K., bez obzira koliko svjetla bila, obično ostavlja iza sebe promjene.

Klin, slika cerebralne K. je polimorfna. Cerebral To., Uzrokovano neurozom (vidi), nastaviti s prevladavanjem kardiovaskularnih poremećaja. Kod organskog porasta vremenske strukture (uglavnom desne hemisfere) cerebralni K. karakteriziraju složeni psihopati, pojave koje uključuju olfaktorne i slušne halucinacije (vidi), depersonalizacijska stanja (vidi) i derealizaciju (vidi). U ovom su slučaju vegetativno-visceralni poremećaji obično izraženi s tendencijom ka parasimpatičkoj orijentaciji.

Hipotalamički K. vrlo su razni na klin, manifestacije (vidi. Hipotalamički sindrom). Ponekad Hypothalamic K. djeluje u obliku Govers sindroma: napadi boli u epigastričnoj regiji, koji traju cca. 30 min., Popraćeno blijedošću kože, poremećajem respiratornog ritma, hladnim znojem, strahom od smrti, a ponekad završavajući povraćanjem i poliurijom. Pri porazima debla mozga klinom, K. slika je različita, ali češće, osobito na kaudalnoj lokalizaciji procesa, postoje vagoinsularne.

Cerebralni vaskularni K. u domaćoj se literaturi obično naziva prolaznim poremećajima cerebralne cirkulacije (PNMK), u stranim - prolaznim ishemijskim napadima. Prolazni uključuju one slučajeve cerebrovaskularne nesreće, kod kojih klin simptomi ne potraju duže od 24 sata.

Cerebralna vaskularna K. kod ateroskleroze (vidi) često prolazi bez cerebralnih simptoma ili su potonji izraženi blago, kao i vegetativno, ali često blijedo lice, pojačano znojenje; Krvni tlak je u većini slučajeva normalan, rjeđe spušten ili umjereno povišen. Najkarakterističniji je nagli razvoj prolaznih žarišnih cerebralnih simptoma. K.-ov razvoj često se izaziva fizičkim i mentalnim preopterećenjem, emocionalnim preopterećenjem, napadima boli, pregrijavanjem, neuroendokrinim pomacima koji nastaju u menopauzi, oštrim meteorolom. promjene.

Ako je cerebralni vaskularni K. uzrokovan poremećajima discirkulacije u bazenu unutarnje karotidne arterije, opskrbljujući veći dio hemisfere cerebralne hemisfere, žarišni simptomi se češće manifestiraju parestezijama u obliku ukočenosti, ponekad s osjećajem trncenja kože lica ili udova na suprotnoj strani; često se parestezije pojavljuju istovremeno na polovici gornje usne, jezika, na unutarnjoj površini podlaktice, ruke. Može se javiti paraliza ili pareza mišića lica i jezika na suprotnoj strani, kao i poremećaji govora u obliku motoričke ili senzorne afazije (vidi), apraktički poremećaji, gubitak suprotnog vidnog polja (vidi Hemianopsija), kršenje tjelesne strukture itd. piramidalni sindrom (smanjenje vida ili potpuna sljepoća na jednom oku i pareza suprotnih udova) smatra se patognomoničnim za stenozu ili okluziju unutarnje karotidne arterije na vratu (vidjeti Naizmjenični sindromi). Prolazna oštećenja vida na strani nedovoljno djelujuće karotidne arterije i parestezije na suprotnoj strani tijela s hipertenzijom opisuju se kao Petzlove krize.

Za cerebralne vaskularne K. uzrokovane discirkulacijom u bazenu kralježaka i bazilarnih arterija karakteristični su simptomi stabljike: sistemska vrtoglavica, poremećena koordinacija, gutanje, dvostruki vid, nistagmus, disartrija, bilateralni patol, refleksi. Često se pojavljuju i različiti vizualni i optičko-vestibularni poremećaji, kratkotrajni gubitak pamćenja, orijentacijski poremećaji povezani s discirkulacijom u bazenu stražnjih moždanih arterija (vidi. Mozgalna cirkulacija)..

Klin, manifestacije vaskularne cerebralne K. kod vaskulitisa, dijabetesa melitusa i krvnih bolesti slične su aterosklerotičnoj cerebralnoj K., stoga treba uzeti u obzir karakteristike te somatske bolesti, kod Krom se javlja K.

Klin, slika cerebralne vaskularne K. s hipertenzijom ili simptomatskom arterijskom hipertenzijom karakterizira brz i značajan porast krvnog tlaka, izraženi cerebralni i autonomni simptomi.

Cerebralna vaskularna K. s hipotenzijom razvija se na pozadini niskog krvnog tlaka, a karakterizira je blijeda koža, slabljenje pulsa, pojačano znojenje, opća slabost, vrtoglavica, osjećaj vela ispred očiju (vidi Arterijska hipotenzija).

Viscerocerebral K. često nastaju kod različitih srčanih bolesti, na klin, manifestacije su polimorfne (vidjeti kardiocerebralni sindromi). Dakle, kod prirođenih srčanih bolesti cefalgičnih K. mogući su sinkopalni uvjeti (vidi onesviještenost), epileptiform, K. bez cijanoze. Pojava napada gubitka svijesti kod pacijenata sa "plavim" srčanim manama je moćan simptom. Cephalgic i syncopal K. javljaju se i u bolesnika s stečenim srčanim manama. Kod koronarne srčane bolesti kardiocerebralna Točka se izražava pojavom prolaznih žarišnih simptoma mozga, kao i raznim vegetativnim simptomima. Klin, manifestacije cerebralne K., nastale zbog srčanih aritmija, uključuju gubitak svijesti, cefalgiju, vrtoglavicu. Dakle, kod Morgagni - Adams - Stokesovog sindroma primjećuju se jednostavne ili konvulzivne vrste nesvjestice; s paroksizmalnom tahikardijom (vidi) i atrijskom fibrilacijom mogu se javiti nesvjestica, blijedost lica, vrtoglavica i drugi prolazni simptomi. Različiti cerebralni K. (migrene i manje slični, nesvjestica) nastaju na peptičnom čiru želuca i dvanaestopalačnog crijeva, a također i kod bolesti jetre i žučnih puteva. U bolesnika s hronom, pankreasna insuficijencija K. prikazana je u obliku cerebralnih vaskularnih poremećaja, hipoglikemijskih stanja. Različiti moždani To. Može se promatrati i kod akutnog i hroničnog, bubrežnog zatajenja.

Trajanje moždanog krvožilnog K. varira od nekoliko minuta do dana. Ishod je u većini slučajeva povoljan, međutim, hipertenzivni cerebralni K. ponekad može postati opterećen cerebralnim edemom ili teškim zatajenjem lijeve komore, plućnim edemom i biti fatalan. Tijek i ishodi cerebralne K. u slučaju žarišnih lezija na mozgu obično se određuju prirodom organskog procesa, na pozadini kojih se K. događa. Tijek viscerocerebralnog K. također uglavnom ovisi o prirodi i ozbiljnosti bolesti unutarnjih organa koja je uzrokovala K. Viscerocerebral K. se češće pojavljuje u razdoblje pogoršanja somatske bolesti; regresija cerebralnih poremećaja također se javlja kako se funkcija unutarnjih organa poboljšava.

liječenje

Terapija primarnog cerebralnog K. provodi se uzimajući u obzir osnovnu bolest, teme oštećenja živčanog sustava i početni ton autonomnog živčanog sustava u interktalnom razdoblju. Ako u primarnom moždanu K. prevladava simpatički ton, koriste se adrenolitičke tvari (klorpromazin, propazin, piroksan, ergo- i dihidroergotamin), antispazmodični, vazodilatacijski i hipotenzivni lijekovi - rezerpin, papaverin, dibazol, nikotin k-ta, xin xan. ), cinnarizin (stugeron). Također se preporučuje unošenje ličkih mješavina, a povremeno i sredstava za blokiranje ganglija. Povišeni ton parasimpatičkog odjela c. n s. kod primarne cerebralne K. zahtijeva primjenu kolenolitičkih sredstava središnjeg djelovanja iznutra: ciklodola a (artan, parkinsan), amisil a, itd. Kalcij pripravci se primjenjuju intravenski. Ako su ti K. popraćeni alergijskim simptomima, koriste se antihistaminici (difenhidramin, pipolfen, suprastin, tavegil). S disfunkcijom oba odjela c. n s. koriste se sredstva s adrenergičkim i antiholinergičkim učinkom: belloid, bellataminal, bellaspon. Kod teške K. potrebno je unijeti kardiovaskularne agense (kordiamin, kamfor, adrenalin, mezaton).

U liječenju cerebralnog vaskularnog K. aterosklerotskog podrijetla treba obratiti pozornost na održavanje krvnog tlaka na normalnoj razini, poboljšati rad srca, koristiti vazodilatatore. U slučaju zatajenja srca intravenski se ubrizgava 0,25-1 ml 0,06% otopine korglikona ili 0,05% otopine strofantina u 10-20 ml 20% otopine glukoze, kao i kordiamin, kamfor. S oštrim padom krvnog tlaka, 1% otopina mezotana propisuje se subkutano (0,3-1 ml) ili intravenski (0,1-0,3-0,5 ml 1% otopine u 40 ml 5-20-40% p -ra glukoza), kofein i efedrin supkutano. Da bi se poboljšao moždani krvotok, propisana je intravenska ili intramuskularna primjena aminofilina. U nekim je slučajevima moguće koristiti antikoagulans pod nadzorom stanja sustava koagulacije krvi. Postoje dokazi o obećanju upotrebe kod ponovljenog moždanog vaskularnog K. aterosklerotskog podrijetla antiagregacijskih sredstava - lijekova koji sprečavaju stvaranje agregata trombocita, posebno acetilsalicilne kiseline, prodektina.

Kod hipotonične K. odredite kofein 0,1 g iznutra, efedrin 0,025 g iznutra, mezaton 1 ml 1% otopine ili kortin - 1 ml potkožno, sedative.

Viscerocerebral K. zahtijeva složeni tretman, rez se provodi ovisno o nosolu, obliku somatske bolesti, a također i o prirodi K..

Hipertenzivne krize

Hipertenzivne krize opažaju se kod bolesnika koji pate od hipertenzije (vidi) ili arterijske hipertenzije (vidi Arterijska hipertenzija).

Karakteristična je ciklička pojava hipertenzivnog K. Faktori koji pridonose njihovoj pojavi mogu biti psihoemocionalno preopterećenje, hormonalne promjene kod žena (menstrualni ciklus, menopauza), meteorol. izlaganje, itd..

Patogenetski mehanizmi hipertoničnog To. Nisu u potpunosti otkriveni; češće se arterijska hipertenzija javlja kao odgovor na emocionalni stres, praćen stvaranjem žarišta ekscitacije u strukturama c. n s.

Najbliže povezan s pojavom vaskularnih hipertenzivnih reakcija su hipotalamoretkularne formacije. Snažni depresorski baroreceptori i humoralni utjecaji (prostaglandini, kinini itd.) Koji djeluju na principu samoregulacije odupiru se učinku pritiska u normalnim uvjetima..

Hipertonični K. popraćen je promjenama u hipofizi-nadbubrežnom sustavu, što se očituje povećanim izlučivanjem ACTH, vazopresina, glukokortikoida i aldosterona. Tijekom K. povećava se sadržaj kateholamina u krvi i njihovo izlučivanje u urinu. Učinak ovih prešanih sredstava na reaktivnost i toničnu kontrakciju arteriola u velikoj se mjeri ostvaruje njihovim učinkom na aktivni transport iona (povećanje unutarćelijskog sadržaja natrija i kalcija).

Ekscitacija hipotalamoretkularnih struktura mozga može dovesti do oslabljene intrarenalne hemodinamike: trajno smanjenje protoka krvi u kortikalnoj tvari bubrega i prolazno povećanje protoka krvi u moždanoj tvari. Kao rezultat ishemije kortikalnog sloja bubrega, povećava se proizvodnja renina, dok porast protoka krvi u meduli bubrega doprinosi povećanju stvaranja bubrežnih prostaglandina i kinina, što suzbija hipertenzivnu reakciju. Sposobnost i sposobnost bubrega da stvaraju humoralne tvari prešanih i depresivnih učinaka ovisi o stupnju i trajanju intrarenalnih hemodinamičkih poremećaja. Povećana proizvodnja renina dovodi do povećanog stvaranja angiotenzina, što zauzvrat potiče proizvodnju aldosterona.

Pojava hipertoničnog K., njegova ozbiljnost i posljedice u velikoj mjeri određuju stanje mehanizama autoregulacije cerebralnog protoka krvi. Eksperimentalne studije na kunićima pokazale su da s promjenom reaktivnosti potkortikalnih centara, uobičajeni adaptivni depresorski refleks od baroreceptora karotidnog sinusa slabi, mijenja se u tlačni i može izazvati hipertenzivni K.

Hipertoničnom K. prati porast krvnog tlaka. Obično je jaka glavobolja, često puknuće prirode, bol u očne jabučice - spontana i pogoršana pokretom očiju, mučnina, ponekad povraćanje, zujanje u ušima i zujanje u ušima, dispepsija. Pacijenti doživljavaju osjećaj tjeskobe i napetosti; ponekad postoji psihomotorna uznemirenost ili, obrnuto, pospanost i zapanjujuća. Od vegetativnih simptoma najčešći su osjećaj vrućine u licu, hiperemija ili blijedost, tahikardija, zimica, parestezija u udovima i leđima, poliurija. U težim slučajevima mogu se pojaviti meningealni simptomi. Lumbalnom punkcijom otkriva se porast tlaka cerebrospinalne tekućine. Postoje i žarišni nevrol, simptomi, često blago izraženi; ponekad se uoče žarišni ili opći epileptični napadaji; na fundusu - oticanje diska (bradavice) optičkih živaca, precizna krvarenja.

Prema klin, tijeku i hemodinamičkim parametrima razlikuju se dvije vrste hipertenzivnih kriza. K. prvog tipa (hiperkinetička) razvijaju se brzo, odvijaju se relativno lako, prate ih teški vegetovaskularni poremećaji (glavobolja, uznemirenost, drhtanje, tahikardija). Trenutno K. uglavnom raste sistolički i pulsni tlak; minutni volumen krvi, venski tlak i protok krvi značajno se povećavaju, ali ukupni periferni otpor protoka krvi ne raste i može se čak smanjiti. Obično prestaje za 1-3 sata, istovremeno se događa i obilno mokrenje. Takav To. Upoznajte hl. arr. u bolesnika s ranim stadijima hipertenzije (I ili II A).

Hipertonični K. drugog tipa nastavljaju se mnogo teže. Vodeći simptomi u klinici su moždani simptomi: jaka glavobolja, vrtoglavica, pospanost, mučnina i povraćanje. Često su ti K. popraćeni prolaznim oštećenjem vida, drugim žarišnim neurolama, simptomima. Na takvim T. Ne raste samo sistolički, već posebno naglo dijastolički tlak. Minutni volumen krvi i venski tlak često se ne mijenjaju, ali ukupni periferni otpor protoku krvi značajno se povećava. To je tzv. eukinetička varijanta hipertoničnog K. U prisutnosti koronarne srčane bolesti, K. drugog tipa može se pojaviti sa smanjenim srčanim ispustom, ali značajno povećanim općim perifernim otporom protoka krvi (hipokinetička inačica). Kriza drugog tipa obično se javlja kod bolesnika s hipertenzijom II i III. Stupnja, traje 3-5 dana, može biti komplicirana akutnom koronarnom insuficijencijom, zatajenjem srca lijeve komore, žarišnom cerebrovaskularnom nesrećom. U velikom broju slučajeva tijekom K.-a otkrivena je povećana količina papra, elemenata u sedimentu urina.

Razlikuju se i srčani hipertonični K. u kojima kršenje srčane aktivnosti prevladava u klin, slika. Prema klinu, manifestacijama, razlikuju se tri vrste hipertoničnog srčanog K. G 1) astmatični, 2) anginalni s infarktom miokarda, 3) aritmički.

U prvoj opciji, oštar porast krvnog tlaka popraćen je akutnim zatajenjem lijeve klijetke s napadima srčane astme (vidi), a u težim slučajevima plućnim edemom (vidi). U drugoj varijanti, na pozadini oštrog porasta krvnog tlaka, osim srčane astme, promatraju se napadi angine i razvoj infarkta miokarda. Treća varijanta hipertonične srčane K. popraćena je iznenadnom oštrom tahikardijom, rub može biti uzrokovan paroksizmalnom tahikardijom ili paroksizmom treptanja - atrijskim treperenjem.

liječenje

Za zaustavljanje hipertoničnog K. koristite antihipertenzivne lijekove.

Kod hipertenzivnog toka prve bolesti stanje bolesnika omogućuje upotrebu lijekova za snižavanje tlaka nakon 1,5 do 2 sata nakon uvođenja. Lijek izbora može biti rezerpin (rusedil). Lijek se daje intramuskularno u dozi od 1,0-2,5 mg. Ako je potrebno, lijek se primjenjuje ponovno nakon 4-6 sati. Ukupna doza dnevno ne smije prelaziti 5 mg. Učinkovitija kombinacija rezerpina i furosemida u dozi od 80 mg oralno ili eakrina do-onog u dozi od 100 mg oralno. Prikazana je i intramuskularna ili intravenska primjena 0,5% -tne otopine dibazola u dozi od 6-12 ml. Magnezijev sulfat za zaustavljanje hipertoničnog K. prvog tipa unosi se intramuskularno ili intravenski (polako) u dozi od 10 - 20 ml 25% -tne otopine.

Hipertoničnom K. drugog kositra potrebno je brzo, u roku od 10-15 minuta, snižavanje krvnog tlaka i uklanjanje hipervolemije i moždanog edema. U tu svrhu se klonidin (hemiton, katapresan, klonidin) daje intravenski ili intramuskularno u dozi od 0,15-0,30 mg. Učinak se javlja za 10-15 minuta. Ako je potrebno, propisana je ponovna injekcija nakon 1-4 sata. Klonidin inhibira oslobađanje norepinefrina u duguljastoj meduli; njegov je utjecaj u mnogočemu sličan utjecaju blokatora ganglija. Brzo i snažno smanjenje tonusa krvnih žila velikog i malog kruga cirkulacije krvi postiže se uvođenjem blokatora gangliona - benzoheksonija i pentamina (pod nadzorom krvnog tlaka). Non-timin se polako ubrizgava u venu u dozi 0,2-0,5-0,75 ml 5% -tne otopine, razrijeđene u 20 ml izotonične otopine natrijevog klorida. Za intramuskularnu injekciju koristi se 0,3-0,5-1 ml 5% -tne otopine pentamina. Hipotenzivni učinak pentamina koji se daje intramuskularno može se pojačati droperidolom (1-3 ml 0,25% otopine intramuskularno). Blokatori gangliona posebno su indicirani za nastanak zatajenja lijeve klijetke tijekom razvoja K. Arfonad (trimetafan, kamsilat) je blokator gangliona koji se koristi za hitno snižavanje krvnog tlaka u bolesnika s hipertenzijom koja ne zaustavlja i cerebralnim edemom. Lijek se daje intravenski u kapima (500 mg arfonade po 500 ml 5% otopine glukoze), počevši od 30-50 kapi u minuti i postupno povećavajući do 120 kapi u minuti dok se ne postigne željeni učinak.

Diuretici (furosemid, diklotiazid, hipotiazid) mogu biti od velike pomoći u uklanjanju hipervolemije i moždanog edema. Daju se parenteralno u kombinaciji s gore navedenim lijekovima..

Kateholaminske krize

Kateholaminske krize su tipične za feokromocitom (vidi). Karakterizira ih nagli značajan porast krvnog tlaka i mnoštvo autonomnih i metaboličkih poremećaja. Temelje se na hiperprodukciji kateholamina (vidi), posebno adrenalina i norepinefrina. Arterijska hipertenzija ne uzrokuje samo vazokonstriktivno djelovanje kateholamina, već je povezana i s aktiviranjem sustava renin - angiotenzin - aldosteron.

Kateholamin K. kod feokromocitoma može biti provociran fizičkim. prekomjerna napetost, neuro-emocionalni učinci, pritisak na tumor, ali često neposredni uzrok ostaje nejasan. Kriza je procvala. Pacijent je blijeda, znojna, vrlo uzbuđena, drhti, osjeća osjećaj straha. Žali se na jaku glavobolju i vrtoglavicu, bol iza sternuma. Sistolički tlak naglo raste (do 250-300 mm Hg), dijastolički tlak može ostati na istoj razini ili se također može povećati (do 150-170 mm Hg). Primjećuju se tahikardija i srčana aritmija u obliku ekstrasystole ili atrijske fibrilacije. Karakteristične su leukocitoza s eozinofilijom u perifernoj krvi, truleži i glukozurija. U mokraći se utvrđuje ogromna količina kateholamina, mnogo veća nego kod hipertenzivnog K. Kateholamin K. traje od nekoliko minuta do nekoliko sati i završava naglo. Ponekad se u razdoblju izlaska iz K. primjećuje nagli pad krvnog tlaka, sve do kolapsa.

liječenje

Liječenje kateholamije K. sastoji se u upotrebi glukoze u krvi i njihovim lijekovima koji blokiraju djelovanje kateholamina na razini efektora i na taj način smanjuju krvni tlak. Najčešće se koriste fntolamin (regitin) i tropafen. Fentolamin se daje intramuskularno 1 ml 0,5% -tne otopine. Tropafen se propisuje intravenski 1 ml 2% otopine.

Tirotoksične krize

Thyrotoxic krize - ozbiljna komplikacija tireotoksikoze (vidi). Krizu može pokrenuti bilo koji značajan vanjski poticaj (stresor), infekcija ili fizički. ili mentalna trauma, pregrijavanje, strumektomija s nedovoljnom predoperativnom pripremom (tzv. postoperativni K.). U velikom broju slučajeva neposredni uzrok K. ostaje nejasan. Patogeneza tireotoksične K. nastaje zbog ulaska u krv velike količine hormona štitnjače, što dovodi do oštrih promjena u funkciji jetre, nadbubrežne žlijezde, srca.

Thyrotoxic K. karakterizira akutni napad i brzina munje. Klinički se tireotoksična K. očituje snažnom mentalnom uznemirenošću, često s delirijem i halucinacijama, oštrim drhtanjem ekstremiteta, oštrom tahikardijom (do 150-200 otkucaja pulsa u minuti), ponekad s paroksizmima atrijske fibrilacije, jakim znojenjem, neumornim povraćanjem, proljevom; razvija se groznica. U urinu se otkriva velika količina acetona. Karakteristično je smanjenje funkcije kortikalne tvari nadbubrežne žlijezde do akutne insuficijencije nadbubrežne žlijezde. Ponekad se pojavi žutica, rub se može kombinirati s akutnom masnom degeneracijom jetre. K. trajanje varira od 2 do 4 dana. U teškim slučajevima razvija se koma (vidi Koma) sa smrtnim ishodom. Uzrok smrti može biti zatajenje srca, akutna "bolest masne jetre, insuficijencija nadbubrežne kore.

liječenje

Liječenje tireotoksičnog K. je uklanjanje dehidracije i intoksikacije, u borbi protiv pojava akutne insuficijencije nadbubrežne kore. 2-3 l izotonične otopine natrijevog klorida s 5% otopinom glukoze, 150-300 mg hidrokortizona ili ekvivalentne doze prednizolona daju se intravenski dnevno. Propisati sedative, rezerpin, srčane glikozide. Kako bi se suzbio izlučivanje hormona štitnjače, preporučuje se imenovanje tireoostatika (merkazolil); ponekad intravenski daju 1% Lugolove otopine, pripremljene s natrijevim jodidom umjesto kalijem, u količini od 100-250 kapi u 1 litri 5% glukoze. U K. terapiji moguće je koristiti anaprilin (inderal) u dozi od 0,04-0,06 g dnevno. U izuzetno teškim oblicima koristi se lokalna hipotermija..

Hiperkalcemijske krize

Hiperkalcemijske krize najčešće su komplikacija primarnog hiperparatireoidizma (vidi), uzrokovanog adenomom ili hiperplazijom paratireoidnih žlijezda. Glavni patogenetski faktor - hiperkalcemija (vidi). K.-ov razvoj povezan je s intoksikacijom kalcijem kada njegova koncentracija u krvi pređe kritičnu razinu (14-17 mg%).

Hiperkalcemija K. razvija se iznenada kao rezultat djelovanja nekog provocirajućeg faktora: grube palpacije paratireoidne žlijezde, imenovanja mliječne prehrane bogate kalcijem ili antacidnim pripravcima bolesniku s hiperparatiroidizmom. Početni znak K. često su bolovi u trbuhu lokalizirani u epigastriju. Mučnina se pojavljuje ili pojačava, rub se pretvara u neuništivo povraćanje, praćeno žeđom, temperatura raste. Primjećene su izrazita bol u zglobovima, mijalgija, slabost mišića, grčevi. Na EKG-u se bilježe sinusna tahikardija i skraćenje intervala Q - T. Inhibicija, konfuzija, zatim koma brzo se razvijaju (na pozadini vaskularnog kolapsa i azotemije). Koma se obično javlja s hiperkalcemijom, koja doseže 20 mg%. K. može završiti smrću bolesnika.

Ponekad hiperkalcemiju K. prati akutna metastatska plućna kalcifikacija, akutno zatajenje bubrega, akutni pankreatitis.

liječenje

Kod hiperkalcemijske tvorbe važno je stvaranje prisilne diureze uz pomoć furosemida koji je imenovan u dozi od 100 mg / sat s izotoničnom otopinom natrijevog klorida, te primjena hemodijalize s dijalizatom bez kalcija. Hitna operacija uklanjanja paratireoidnog adenoma ili hiperplastične paratireoidne žlijezde je način izbora u slučajevima primarnog hiperparatireoidizma koji je uzrokovao hiperkalcemiju K.

Hipokalcemijske krize

Hipokalcemijska kriza je stanje suprotno hiperkalcemijskoj K. tj. Razvija se akutna tetanija (vidi).

Najčešće hipokalcemija K. nastaje kao komplikacija operacija na štitnjači. Ostali razlozi za to mogu biti idiopatski hipoparatireoidizam s neosjetljivošću na paratiroidni hormon; oštećenje paratireoidnih žlijezda s metastatskim ili infiltrativnim tumorskim procesom: oštar manjak u tijelu vitamina D ili magnezija; hipokalcemija s uvođenjem velikih doza kalcitonina, glukagona, mitromicina, fosfornih soli, uz produljenu upotrebu fenobarbitala. Glavni patogenetski mehanizam hipokalcemijskog K. je oštar nedostatak kalcija u tijelu. Razvija se sa smanjenjem ukupnog kalcija na 7,5 mg% i niže i ioniziranim na 4,3 mg% i manje.

K. karakteriziraju grčevi mišića, grčevi, otežano disanje, produženje EKG-a Q-T intervala. Tijekom teškog K., može doći do asfiksije zbog spazma mišića grkljana.

liječenje

Kod hipokalcemičke To. Prikazana je intravenska primjena 10-20 ml 10% glukonata ili kalcijevog klorida.

Addison krize

Addisonic krize razvijaju se u bolesnika s hronom, adrenalnom insuficijencijom (vidjeti Addisonovu bolest) s neadekvatnim liječenjem, dodavanjem intercurrentnih infekcija i intoksikacija, a također kao rezultat kirurške intervencije za pridružene bolesti. Mehanizam nastanka K. kod addisonove bolesti uzrokovan je brzim i oštrim porastom deficita minerala i glukokortikoida.

Razvija se, u pravilu, akutno u roku od nekoliko sati. Početak K. očituje se brzim porastom simptoma Addisonove bolesti. Opće se stanje oštro pogoršava, povećava se opća slabost, apetit se naglo smanjuje, pojavljuje se mučnina, zatim neuništivo povraćanje, proljev. Adinamija se pojačava, dehidracija se povećava. U krvi se naglo smanjuje koncentracija natrija i klorida, a razina kalija raste, povećava se sadržaj zaostalog dušika, često se primjećuje izražena hipoglikemija, raste leukocitoza, a ROE se ubrzava. Svakodnevno se oslobađa 17-kortikosteroida, 17-hidroksikortikosteroida, aldosterona. Uz neblagovremeno i neracionalno liječenje, moguća je koma sa smrtnim ishodom.

liječenje

Liječenje ovisnosti protiv T. sastoji se u provođenju nadomjesne hormonske terapije, u borbi protiv dehidracije i poremećaja ravnoteže elektrolita. 2-3 l. 5% otopine glukoze pripremljene na izotoničnoj otopini natrijevog klorida zajedno s hidrokortizonom u dozi od 200-500 mg ili prednizolona u količini od 50-150 mg daje se intravenski, kapanjem dnevno. U kombinaciji s gornjim tretmanom, uljna otopina deoksikortikosterona daje se u dozi od 20-40 mg dnevno intramuskularno u razmaku od 6 sati. Uz nenadoknadivo povraćanje, 10% otopina natrijevog klorida daje se intravenski u količini od 10-20 ml. Ako je potrebno, propisuju se mezaton i norepinefrin hidrotartrat..

Hemolitičke krize

Za hemolitičke krize karakterističan je nagli i brzi razvoj hemolitičke anemije (vidi). To može biti posljedica autoimunih procesa u pacijentovom tijelu; može se pojaviti kao rezultat trovanja hemolitičkim otrovima ili transfuzijom nekompatibilne krvi (Rh faktor ili skupina); mogu biti potaknuti različitim ravnodušnim čimbenicima kod pojedinaca s enzimpatijom (manjak glukoze-6-fosfat dehidrogenaze u crvenim krvnim stanicama). Hemolitik K. karakterizira akutna pojava zimice i groznice, jaka glavobolja, maslinasto-žuta boja kože, jaka kratkoća daha. Ponekad postoje bolovi u trbuhu koji nalikuju slici akutnog trbuha. Neodoljivo povraćanje razvija se ogromnom masom žuči, često tekućim pokretima crijeva. Urin boje crnog piva ili jake otopine kalijevog permanganata. U teškim slučajevima K. može biti kompliciran akutnim zatajenjem bubrega.

Hemoliza se razvija brzo, žutica počinje nakon 2-3 sata od početka bolesti i dostiže maksimum nakon 15-20 sati. Tijekom prvog dana pojavljuje se teška normokromna anemija. Uz povoljan tijek, hemoliza završava u roku od 2-4 tjedna. dolazi do značajnog poboljšanja ili potpunog oporavka. U teškim slučajevima moguć je smrtni ishod iz anemične kome ili uremije (vidi).

liječenje

Na autoimuni hemolitički lijek. Sredstvo izbora su glukokortikoidni hormoni propisani u velikim dozama (prednizon 50-100 mg dnevno, oralno). Kod akutne toksične hemolitike K., uz enzimopatije i paroksizmalnu hemoglobinuriju, naznačene su ponovljene transfuzije krvi od 250-500 ml, za ukupno 1 do 2 litre dnevno (u nedostatku znakova zatajenja bubrega); intravenske tekućine (40% otopina glukoze; poliglucin) do 400-500 ml dnevno; imenovanje srednjih doza glukokortikoida (25-40 mg prednizona dnevno). Učinkovita metoda borbe protiv akutne uremije je hemodijaliza (vidi). U akutnoj hemolitičkoj K. uzrokovanoj intracelularnom hemolizom (u bolesnika s Minkowski-Shoffar-ovom bolešću) indicirana je operacija splenektomije pod zaštitom transfuzije krvi..

Eritremijske krize

Eritremijske krize nastaju s policitemije (vidi) usred oštrog povećanja broja crvenih krvnih stanica. Karakteriziraju ih snažna slabost, pospanost, glavobolja, povraćanje, vrtoglavica, zujanje u ušima (klin, slika može nalikovati Meniereovom sindromu). Pacijenti osjećaju vrućice, osjećaj vrućine. Eritremički K. u osnovi pripadaju cerebralnoj K. Oni se temelje na kršenju cerebralne hemodinamike zbog eritremije, oštrog zadebljanja krvi.

liječenje

Na eritremičnom K. prikazano je ponavljano krvotok, upotreba pijavica, unošenje antikoagulansa, kao i simptomatska sredstva.

Bogolepov N. K. Cerebralne krize i moždani udar, M., 1971, bibliogr.; Grashchenkov N.I. i Boeva ​​E. M. Dinamički poremećaji cerebralne cirkulacije, Vestn. Akademija medicinskih znanosti SSSR-a, br. 10, str. 48, 1958; Greenstein A. M. i Popova N. A. Vegetativni sindromi, M., 1971; Kalinin A. P. i Lukyanchikov V. S. Hiper i hipokalcemija kriza kao hitna stanja u patologiji paratireoidnih žlijezda, Ter. arh., t. 50, br. 5, str. 136, 1978, bibliogr.; Kreindler A. Cerebralni infarkt i moždano krvarenje, per. iz Rumunja., Bukurešt, 1975, bibliogr.; Moiseev S. G. Hipertenzivne srčane krize, Klin, medicinska., T. 54, br. 2, str. 43, 1976; Prolazne cerebrovaskularne nesreće, ur. R. A. Tkacheva, M., 1967, bibliogr.; Ratner N.A., Denisova E.A. i Smazhnova N.A. Hipertenzivne krize, M., 1958, bibliogr.; Smjernice za kliničku endokrinologiju, ur. V. G. Baranova, L., 1977; Schmidt E. V. Struktura prolaznih poremećaja cerebralne cirkulacije, Zhurn, neuropat i psihijatar., T. 73, br. 12, str. 1761, 1973, bibliogr.; Schmidt E.V., Lunev D. K. i Vereshchagin N. V. Vaskularne bolesti mozga i leđne moždine, M., 1976, bibliogr.; Erina E. V. Liječenje idiopatske hipertenzije, M., 1973, bibliogr.; Heintz R. Akute hipertenzivni Krisen bei essentieller und renaler Hypertonie, u knjizi: Aktuelle Hypertonieprobleme, hrsg. v. H. Losse u. R. Heintz, S. 120, Stuttgart, 1973.

D.K. Lunev, E. A. Nemchinov, M. L. Fedorova.