Glavni / Pritisak

Kakav pritisak propada. Kolaps - uzroci, simptomi, vrste, liječenje i prognoza kolapsa

Pritisak

Sažmi I Sažmi (latinski kolaps oslabljen, pao)

Hemoragični K. razvija se u akutnom masivnom gubitku krvi (krvne žile, unutarnji), zbog brzog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi. Slično stanje može se dogoditi zbog pretjeranog gubitka plazme tijekom opekline, vodenih elektrolitnih poremećaja zbog jake dijareje, neumoljivog povraćanja, neracionalne uporabe diuretika.

Kolaps je moguć kod srčanih bolesti, praćenih oštrim i brzim smanjenjem volumena moždanog udara (infarkt miokarda, srčana aritmija, akutni miokarditis, hemopericard ili perikarditis s naglim nakupljanjem izliva u perikardnoj šupljini), kao i plućna embolija. Akutna kardiovaskularna insuficijencija, koja se razvija u tim uvjetima, neki autori smatraju ne K., već kao takozvani mali vanjski oblik, čiji su manifestacije posebno karakteristične za kardiogeni šok (kardiogeni šok). Ponekad se naziva refleksni kolaps, koji se razvija u bolesnika s anginom pektoris ili infarktom miokarda.

Patogeneza. Konvencionalno možemo razlikovati dva glavna mehanizma za razvoj kolapsa koja se često kombiniraju. Jedan mehanizam je smanjenje tonusa arteriola i vena kao rezultat izloženosti infektivnim, toksičnim, fizičkim, alergijskim i drugim čimbenicima izravno na vaskularnoj stijenci, vazomotornom i vaskularnom (, aortnom luku itd.). U nedostatku kompenzacijskih mehanizama, smanjenje perifernog vaskularnog otpora (žila) dovodi do patološkog povećanja kapaciteta vaskularnog kreveta, smanjenja volumena cirkulirajuće krvi s njezinim taloženjem u nekim vaskularnim regijama, smanjenja venskog protoka u srce, porasta broja otkucaja srca i smanjenja.

Drugi mehanizam izravno je povezan s brzim smanjenjem mase cirkulirajuće krvi (na primjer, s velikim gubitkom krvi i plazme koji prelazi kompenzacijske sposobnosti tijela). Male refleksne žile koje nastaju kao odgovor na to i ubrzani rad srca pod utjecajem povećanog oslobađanja kateholamina (kateholamina) u krv mogu biti nedovoljni za održavanje normalne razine krvnog tlaka. Smanjenje volumena cirkulirajuće krvi prati smanjenje povratka krvi u srce kroz vene velikog kruga cirkulacije krvi i, sukladno tome, smanjenje srčanog izlaza, kršenje sustava mikrocirkulacije (mikrocirkulacija), nakupljanje krvi u kapilarama i pad krvnog tlaka. Razvija se hipoksija cirkulacijskog tipa, metabolička. Hipoksija i acidoza dovode do oštećenja vaskularnog zida, povećanja njegove propusnosti. Gubitak tona prekapilarnih sfinktera i slabljenje njihove osjetljivosti na vazopresorske tvari razvijaju se na pozadini održavanja tonusa postkapilarnih sfinktera koji su otporniji na acidozu. U uvjetima povećane propusnosti kapilara, to pridonosi prijenosu vode i elektrolita iz krvi u međućelijske prostore. Kršena su reološka svojstva, dolazi do hiperkoagulacije krvi i patoloških crvenih krvnih zrnaca i trombocita, stvaraju se uvjeti za stvaranje mikrotromba.

U patogenezi infektivne K. posebno važnu ulogu igra povećanje propusnosti stijenki žila s oslobađanjem tekućine i elektrolita iz njih, smanjenje volumena krvi u cirkulaciji, a također i značajna dehidracija kao rezultat obilnog znojenja. Nagli porast tjelesne temperature uzrokuje, a zatim i respiratorni i vazomotorni centar. U slučaju generaliziranih meningokoknih, pneumokoknih i drugih infekcija i razvoja miokarditisa ili alergijskog miopericarditisa 2.-8. dana, tlak srca se smanjuje, punjenje arterija i protok krvi u tkivima opadaju. Refleksni mehanizmi uvijek sudjeluju u K.-ovom razvoju.

Kod K. dugog tijeka kao posljedica hipoksije i metaboličkih poremećaja oslobađaju se vazoaktivne tvari, istodobno prevladavaju vazodilatatori (histamin, prostaglandini) i stvara se tkivo (, adenozin i njegovi derivati) koji imaju hipotenzivni učinak. i histaminima slične tvari, mliječna kiselina jača vaskularne.

Klinička slika različitog porijekla kod To. u osnovi je slična. Razvija se češće naglo, naglo. pacijent je spašen, ali ravnodušan prema okolini, često se žali na osjećaj melankolije i depresije, slabljenja vida, žeđi. blijedi, usne, vrh nosa, ruke i noge poprimaju sjenu. tkivo se smanjuje, može postati mramorno, zemljane boje, prekriveno hladnim ljepljivim znojem, suho. često spušteni, pacijenti se žale na prehladu i. Disanje plitko, brzo, rjeđe usporeno. Unatoč nedostatku daha, pacijenti ne osjećaju gušenje. meko, brzo, rjeđe usporeno, slabo punjenje, često neispravno, na radijalnim arterijama ponekad je teško odrediti ili izostati. Krvni tlak se snižava, ponekad sistolni krvni tlak padne na 70-60 mm Hg. Umjetnost. pa čak i niže, međutim, u početnom razdoblju K. kod osoba s prethodnom arterijskom hipertenzijom krvni tlak može ostati na razini bliskoj normalnoj. također u opadanju. Padaju površne vene, smanjuje se brzina protoka krvi, periferni i centralni venski tlak. U prisutnosti zatajenja srca prema tipu desne komore, središnji venski tlak može ostati na normalnoj razini ili se blago smanjiti; volumen cirkulirajuće krvi se smanjuje. Glupost srčanih zvukova, prilično često se primjećuje aritmija (atrijska fibrilacija),.

Dijagnoza u prisutnosti karakteristične kliničke slike i relevantnih povijesnih podataka obično nije teška. Ispitivanja volumena cirkulirajuće krvi, srčanog izlaza, središnjeg venskog tlaka, hematokrita i drugih pokazatelja mogu nadopuniti prirodu i ozbiljnost K. što je potrebno za odabir etiološke i patogenetske terapije. Diferencijal se uglavnom odnosi na razloge zbog kojih je K. uzrokovao prirodu njege, kao i hospitalizaciju i izbor profila bolnice.

Liječenje. U prehospitalnom stadiju, samo K. može biti učinkovit, zbog akutne vaskularne insuficijencije (ortostatska K., infektivna K.); kod hemoragičnog To. pacijenta za hitne slučajeve potrebno je u najbližem, po mogućnosti kirurškom profilu. Važan dio tijeka svakog Točka je etiološki; (Krvarenje), uklanjanje toksičnih tvari iz tijela (vidjeti Detoksifikacijska terapija), specifična antidotna terapija, uklanjanje hipoksije, davanje pacijentu strogo vodoravnog položaja s ortostatskom K., trenutna primjena adrenalina, desenzibilizirajuća sredstva s anafilaktičkim K., eliminacija itd..

Glavni cilj patogenetske terapije je prokrvljenost i disanje, te povišen krvni tlak. Povećanje venskog protoka u srce postiže se transfuzijom tekućina koje zamjenjuju krv, krvne plazme i druge tekućine, kao i sredstvima koja djeluju na periferne. Terapija dehidracije i intoksikacije provodi se uvođenjem polioničnih pirogenskih otopina kristaloida (acesola, disola, klorola, laktasola). Volumen infuzije tijekom hitnog liječenja je 60 ml kristaloidne otopine na 1 kg tjelesne težine. Brzina infuzije je 1 ml / kg u 1 min. Infuzija koloidnih nadomjestaka krvi za bolesnike s izrazito dehidriranom krvlju je kontraindicirana. Kod hemoragije K. je od najveće važnosti. Kako bi se obnavio volumen cirkulirajuće krvi, masivno se daje intravenski davanjem nadomjestaka krvi (poliglucin, reopoliglyukin, hemodesis, itd.) Ili krvi u mlazu ili kapanju; koriste se i transfuzije nativne i suhe plazme, koncentrirane otopine albumina i proteina. Infuzije izotonične fiziološke otopine ili otopine glukoze manje su učinkovite. Količina otopine za infuziju ovisi o kliničkim pokazateljima, krvnom tlaku, količini urina; ako je moguće, kontrolira se određivanjem hematokrita, cirkulirajućeg volumena krvi i središnjeg venskog tlaka. Uklanjanje hipotenzije usmjereno je i uvođenjem sredstava koja pobuđuju centar (kordiamin, kofein itd.).

Intenzivna skrb u K. pruža se prema općim pravilima. Da bi se održao odgovarajući minutni volumen krvi vanjskom srčanom masažom u uvjetima hipovolemije, učestalost kompresije srca treba povećati na 100 u 1 min.

Prognoza. Brzo uklanjanje uzroka koji je uzrokovao K. često dovodi do potpune obnove hemodinamike. U teškim bolestima i akutnom trovanju često ovisi o težini osnovne bolesti, stupnju vaskularne insuficijencije, dobi bolesnika. Kod nedovoljno učinkovite terapije K. se može ponoviti. Ponavljani K. bolesnici teže podnose.

Prevencija se sastoji u intenzivnom liječenju osnovne bolesti, stalnom praćenju pacijenata koji su u ozbiljnom i umjerenom stanju; u tom pogledu praćenje promatranja igra posebnu ulogu. Važno je razmotriti farmakodinamiku lijekova (blokatora gangliona, antipsihotika, antihipertenziva i diuretika, barbiturata itd.), Alergološke i pojedinačne na neke lijekove i prehrambene faktore.

Značajke kolapsa kod djece. U patološkim stanjima (dehidracija, izgladnjivanje, skriveni ili otvoreni gubitak krvi, "sekvestracija" tekućine u crijevima, pleuralnoj ili trbušnoj šupljini) K. je kod djece teže nego kod odraslih. K. se češće nego kod odraslih razvija s toksikozom i zaraznim bolestima, popraćenima visokom tjelesnom temperaturom, povraćanjem i proljevom. Pad krvnog tlaka i ometan protok krvi u mozgu nastaju s dubljom hipoksijom tkiva, praćenom gubitkom svijesti i napadajima. Budući da je u male djece alkalna rezerva u tkivima ograničena, kršenje oksidativnih procesa tijekom K. lako dovodi do dekompenzirane acidoze. Nedovoljna sposobnost bubrega za koncentraciju i filtraciju i brzo nakupljanje metaboličkih produkata kompliciraju K. terapiju i odgađaju obnavljanje normalnih vaskularnih reakcija.

Dijagnoza K. kod male djece je teška zbog činjenice da je nemoguće saznati pacijentove osjećaje, a sistolički krvni tlak u djece, čak i u normalnim uvjetima, ne smije prelaziti 80 mmHg. Umjetnost. Kompleks simptoma može se smatrati najkarakterističnijim za K. kod djeteta: slabljenje zvuka srčanih zvukova, smanjenje pulsnih valova pri mjerenju krvnog tlaka, općenito, slabost, blijeda ili pjegavost kože, povećanje.

Terapija ortostatskog To., U pravilu, ne zahtijeva liječničke sastanke; dovoljno je pacijenta položiti vodoravno bez jastuka, podići noge iznad razine srca, otkopčati odjeću. Svježe, udisanje pare amonijaka ima blagotvoran učinak. Samo s dubokim i postojanim K. s padom sistolnog krvnog tlaka ispod 70 mm RT. Umjetnost. Indicirano je intramuskularno ili intravenski davanje vaskularnih analeptika (kofein, efedrin, mezaton) u dozama koje odgovaraju dobi. Da bi se spriječio ortostatski K., potrebno je objasniti učiteljima i trenerima da je neprihvatljivo dugotrajno stajanje djece i adolescenata na vladarima, kampovima za trening i sportskim objektima. Zbog gubitka krvi i zaraznih bolesti prikazane su iste radnje kao i kod odraslih.

ozbiljno, po život opasno stanje karakterizirano oštrim padom krvnog tlaka, inhibicijom središnjeg živčanog sustava i metaboličkim poremećajima. a pad krvnog tlaka rezultat je pada vaskularnog tonusa uzrokovanog inhibicijom vazomotornog centra u mozgu. Kod K. sudovi trbušnih organa preplavljeni su krvlju, dok opskrba krvlju žilama mozga, mišića i kože naglo opada. Vaskularnu insuficijenciju prati smanjenje sadržaja kisika u krvi, ispiranju tkiva i organa.

Kolaps se može dogoditi s oštrim gubitkom krvi, nedostatkom kisika, pothranjenošću, ozljedama, naglim promjenama držanja (ortostatski K.), pretjeranim fizičkim naporom, kao i trovanjem i određenim bolestima (tifus i osipni tifus, pankreatitis itd.).

Kod T. Koža postaje blijeda, prekrivena je hladnim ljepljivim znojem, udovi postaju mramorno plavi, vene propadaju i ispod kože se razlikuju. Oči padaju, crte lica su izoštrene. Krvni tlak naglo pada, puls se jedva osjeća ili čak nema. Respiracija je brza, plitka, ponekad isprekidana. Mogu se pojaviti nevoljni i pokreti crijeva. Tjelesna temperatura pada na 35 ° i niže. Pacijent je letargičan, svijest je zamračena, a ponekad potpuno odsutna.

Kod K. treba hitno liječenje: hitno je pozvati hitnu pomoć. Prije dolaska liječnika, pacijent je položen bez jastuka, donji dio tijela i noge su malo podignuti, dopušteno je pariti amonijak. Nanesite na udove, dajte pacijentu vrući čaj ili kavu, prozračite sobu.

III Sruši se (kolaps; lat. Kolabor, kolaps iznenada padne, padne unutra)

akutna vaskularna insuficijencija koja se razvija, karakterizirana padom vaskularnog tonusa i smanjenjem mase cirkulirajuće krvi; očituje se oštrim padom arterijskog i venskog tlaka, znakovima hipoksije mozga i inhibicijom vitalnih tjelesnih funkcija.

Hemoragijski kolaps (S. haemorrhagicus) - K., nastao zbog masovnog gubitka krvi.

Kolaps hipoksemički (s. Hypoxaemicus) - vidjeti.

Hipoksični kolaps (c. Hypoxicus;. K. hipoksemija) - K. koji nastaje uslijed akutnog nedostatka kisika, na primjer, naglim padom atmosferskog tlaka (u komori sa tlakom), kada udišete zrak s niskim sadržajem kisika.

Zarazni kolaps (c. Infectiosus) - K. nastao na vrhuncu razvoja zarazne bolesti ili kritičnim padom tjelesne temperature.

Ortostatski kolaps (s. Orthostaticus) - K. nastao oštrim prijelazom iz vodoravnog u vertikalni ili s produljenim stajanjem, uglavnom kod osoba oslabljenog vaskularnog tonusa.

Kolaps je stanje u kojem zbog akutne vaskularne insuficijencije dolazi do naglog pada krvnog tlaka. To dovodi do smanjenja opskrbe organa u organima, što može izazvati razvoj šoka i prijetnju životu pacijenta.

Mnogo je faktora koji dovode do kolaptoidnih stanja. Pad arterijskog tlaka može se primijetiti i kod relativno "neozbiljnih", lako eliminiranih uzroka koji se nalaze kod relativno zdravih ljudi (i dehidratacija, niska glukoza u krvi), te u vrlo opasnim stanjima: teške infekcije (meningitis, sepsa), trovanje bakterijskim toksinima i lijekovi, masovno krvarenje.

Ponekad uzrok kolapsa može biti akutni infarkt miokarda, kada zbog smanjenja radne sposobnosti srce izbacuje manje krvi. U nekim je slučajevima pad krvnog tlaka moguć srčanim aritmijama i srčanom provodljivošću - naglo usporavanje ili pretjerano ubrzani rad srca, potpuna blokada impulsa iz atrija u ventrikule itd..

Simptomi kolapsa i stanja kolapsa.

Kolaps se može razviti oštro ili postupno. Pacijent razvija slabost, pospanost i počinje osjećati vrtoglavicu. Često su uznemirujući osjećaji trnce u prstima, opća nelagoda, osjećaj hladnoće, u težim slučajevima, do zimice i drhtanja. Kod mjerenja tjelesne temperature brojke su normalne ili ispod normalne. Koža je blijeda, ponekad s plavkastim tonom, na rukama i nogama - hladna na dodir. Čest simptom je hladan znoj.

Krvni tlak je snižen, srce je češće nego normalno (za odraslu osobu 60 do 80 otkucaja u minuti smatra se normom). Zbog niskog krvnog tlaka, pronalazak pulsa na ruci ponekad može biti prilično težak. U nekim slučajevima puls može biti nepravilan, aritmičan. Ponekad se kod pacijenta s kolapsom zapazi kolaps vena na vratu..

Velike vene koje tamo prolaze obično su jasno vidljive i pulsiraju ritmom srca. U bolesnika s kolapsom praktički ne strše pod kožu, a kad se srce steže, naprotiv, povlače se i padaju. Sljedeći simptom je promjena disanja. Često pacijent vrši plitke česte udise i izdisaje. Možda je kršenje svijesti kada se osoba osujeti, s kašnjenjem reakcije na vanjske podražaje i monosilnim odgovorima na pitanja. Općenito, kolaps sa strane vrlo je sličan stanju onesviještenosti.

Prva pomoć za kolaps i stanje kolapsa.

Pitanje hitne pomoći u slučaju kolapsa prilično je komplicirano, jer ponekad, kako bi se utvrdio njegov uzrok, zahtijeva sudjelovanje stručnjaka uz obavezno provođenje različitih laboratorijskih ispitivanja. Tako češće pacijentu u kolapoidnom stanju može nekolicina pomoći. Uz kolaps, potrebna je hospitalizacija; pacijenta se prevozi dok leži na nosilima.

Prije dolaska pomoći pacijenta moraju staviti u krevet, osigurati mu svježi zrak, ponuditi mu vodu. Ako je osoba bez svijesti, bolje je okrenuti glavu u stranu - iz nepoznatog razloga kolapsa, povraćanje ne može biti isključeno i mora se spriječiti mogući ulazak povraćanja u dišne ​​puteve. U slučaju kolapsa pacijent mora uvijek ležati, stručnjaci također preporučuju podizanje nogu ležećeg pacijenta kako bi krv opskrbila vitalne organe, uključujući mozak.

To može pomoći u održavanju svijesti i uspostavljanju kontakta s nekom osobom. Potonje je vrlo važno, jer je sljedeći korak pokušati utvrditi što je uzrokovalo kolaps, a to je lakše učiniti razgovorom s pacijentom. On može pružiti vrijedne informacije, na primjer, o pojavi trovanja ili oštrom napadu boli u prsima, što će pomoći da se predloži. Drugi način otkrivanja uzroka kolapsa je procjena pacijentovog izgleda i okoliša. To može pomoći samo u očitim slučajevima, na primjer, kod jakog krvarenja..

Daljnja pomoć ovisi o situaciji. To može biti zaustavljanje krvarenja tijekom ozljede, hitne mjere za infarkt miokarda, ispiranje želuca s predoziranjem lijekova, povećanje glukoze u krvi bolesniku s dijabetesom koji je ubrizgavao inzulin i zaboravio jesti. Nažalost, takvi su očiti slučajevi rijetki, pa je obično zadatak osobe koja pruža hitnu pomoć nadzirati stanje pacijenta do dolaska tima hitne pomoći i biti spreman za oživljavanje.

Opasno je davati neke lijekove bez poznavanja uzroka kolapsa; to može izazvati pogoršanje i smrt pacijenta. Osoba u ovom položaju treba hitnu medicinsku njegu; i prije se pruži, to bolje.

Zasnovan na knjizi "Brza pomoć u hitnim situacijama".
Kashin S.P..

Opis:

Kolaps je akutna vaskularna insuficijencija karakterizirana naglim padom krvnog tlaka zbog pada vaskularnog tonusa, smanjenja srčanog izlaza ili kao rezultat akutnog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi. Kolaps je popraćen hipoksijom svih tkiva i organa, padom metabolizma, inhibicijom vitalnih funkcija tijela.

simptomi

Klinička slika kolapsa ima obilježja koja ovise o njegovom uzroku, ali u svojim glavnim manifestacijama slična je kolapsima različitog podrijetla. Pacijenti se žale na nastalu i brzo napredujuću slabost, hladnoću, zamagljen vid, ponekad osjećaj čežnje i straha. Svjesnost pacijenta je očuvana, ali u većini slučajeva on je ravnodušan prema okolini. Koža je oštro blijeda, lice je zemljane boje, prekriveno hladnim ljepljivim znojem, s kardiogenim kolapsom, često se primjećuje cijanoza. Tjelesna temperatura je smanjena. Disanje plitko, brzo. Puls je mali, mekan, brz.

Krvni tlak je smanjen: sistolički - do 80 - 60, dijastolički - do 40 mm RT. Umjetnost. i niži (kod osoba s prethodnom hipertenzijom može se primijetiti slika kolapsa pri višem krvnom tlaku). Gotovo u svim slučajevima dolazi do zadebljanja krvi, oligurije, brzo raste. Kad se kolaps produbi, pacijentu se priguši svijest, poremećaji srčanog ritma često se pridružuju (ili napreduju); zjenice se šire, refleksi nestaju. Ako se ne primjeni učinkovito liječenje, nastupiće smrt.

Kardiogeni kolaps obično se kombinira s srčanom aritmijom, plućnim edemom ili znakovima akutnog zatajenja desnog ventrikula (na primjer, s plućnom embolijom), ozbiljan je. Ortostatski kolaps nastaje samo s vertikalnim položajem tijela i brzo se zaustavlja nakon što je pacijent prebačen u položaj leđa.

Infektivni kolaps najčešće se razvija tijekom kritičnog smanjenja tjelesne temperature; istodobno se primjećuje vlaga kože, u pravilu, cijelog tijela (mokra odjeća), jaka hipotenzija mišića i mekani puls.

Toksični kolaps, posebno u slučaju trovanja, često se kombinira s mučninom, povraćanjem, proljevom, znakovima dehidracije i.

Dijagnoza kolapsa temelji se na karakterističnoj kliničkoj slici. Studije krvnog tlaka u dinamici, a ako je moguće i volumen cirkulirajuće krvi, hematokrit daje predstavu o njegovoj prirodi i ozbiljnosti. Diferencijalna dijagnoza poremećaja svijesti provodi se zamahom, kojeg karakterizira kratko trajanje gubitka svijesti. Treba imati na umu da kolaps može biti sastavni dio šok slike, u kojoj se javljaju dublji hemodinamički poremećaji..

Uzroci pojave:

Među raznim uzrocima njegove pojave najčešći su bolesti srca i krvožilnog sustava, posebno akutni (infarkt miokarda, tromboembolija i nbsp & nbsp plućnih arterija itd.), Akutni gubitak krvi i gubitak plazme (na primjer, s velikim opeklinama), teški u raznim trovanjima i zaraznim bolestima, disregulacija vaskularnog sustava ton sa šokom različitog podrijetla, kao i s nizom bolesti središnjeg živčanog i endokrinog sustava, s predoziranjem antipsihoticima, blokatorima gangliona, simpatolitika.

Liječenje:

Za liječenje odredite:

Terapeutske mjere treba provoditi pod hitno i intenzivno. Pacijente s kolapsom koji se dogodio u uvjetima stjecanja zajednice treba hitno odvesti u bolnicu, u pratnji tima hitne pomoći (ako na licu mjesta nisu pružili potpunu učinkovitu pomoć) ili medicinskog osoblja koje posjeduje tehniku ​​oživljavanja.

U svim slučajevima pacijent se postavlja u vodoravni položaj s lagano podignutim donjim udovima, prekriva se pokrivačem, potkožno se ubrizgava 2 ml 10% -tne otopine natrijevog kofein-benzoata. Uz zarazni kolaps, ova je terapija ponekad dovoljna, s ortostatskom je uvijek učinkovita, ali ako krvni tlak ne raste, potrebno je, kao i kod kolapsa različitog podrijetla, provesti etiološku i detaljniju patogenetsku terapiju. Etiološki tretman uključuje zaustavljanje s hemoragijskim kolapsom, uklanjanje otrovnih tvari iz tijela i specifičnu antidotsku terapiju za trovanje, trombolitičku terapiju za akutni infarkt miokarda i plućnu tromboemboliju, zaustavljanje paroksizma ili drugih poremećaja srčanog ritma itd..

Patogenetska terapija uključuje intravensku primjenu krvi u slučaju hemoragijskog kolapsa, plazme i tekućine koje zamjenjuju krv - u slučaju zadebljanja krvi u bolesnika s toksičnim, infektivnim i bilo kojim hipovolemičkim kolapsom, primjenu hipertonične otopine natrijevog klorida u slučaju kolapsa na pozadini nenadoknadive i proljeva, kao i u bolesnika s insuficijencijom nadbubrežne stanice, zajedno s davanjem hormona nadbubrežne žlijezde. Ako je potrebno, hitno povisite krvni tlak intravenski davani norepinefrin ili angiotenzin; injekcije mesatona, fetanola daju sporiji, ali i dugotrajniji učinak. U svim je slučajevima indicirana terapija kisikom..

Uz kolaps, pritisak. Kolaps - uzroci, simptomi, vrste, liječenje i prognoza kolapsa

Kolaps je manifestacija akutne vaskularne insuficijencije uslijed smanjenja vaskularnog tonusa ili smanjenja volumena cirkulirajuće tekućine (BCC). Ovaj simptomski kompleks često je svakodnevan i poznat mnogim predstavnicima adolescencije, kao i ljudima koji pate od vegetativno-vaskularne distonije. Međutim, patologija ovog stanja može dovesti do ozbiljnijih posljedica..

Sklopite mehanizme

Kolaps sam po sebi nije bolest, to je reakcija tijela na unutarnje patogene čimbenike.

Postoje dva glavna mehanizma za razvoj kolapsa:

1. Smanjenje tonusa arteriola i venula uslijed izravnog djelovanja patogenih uzročnika na vaskularni zid ili vazomotorni centar, što dovodi do povećanja kapaciteta vaskularnog dna i smanjenja venskog dotoka u srce, pada krvnog tlaka (budući da venski priliv uvelike određuje naknadnu sistolu).

2. Brzo smanjenje volumena cirkulirajuće krvi s velikim gubitkom krvi. Gubitkom manjeg volumena krvi tijelo se suočava s porastom otkucaja srca i grčevima malih žila uzrokovanih oslobađanjem kateholamina u krvi. S razvojem kolapsa, ove zaštitne reakcije jednostavno su neučinkovite, jer je gubitak krvi prevelik.

Kateholamini (hormoni rada) - adrenalin, norepinefrin. Jedna od funkcija koju obavljaju je mobilizacija unutarnjih sila tijela i njegova priprema za fizički rad. Njihov dvostruki učinak na ljudski vaskularni ton čini ove tvari važnom karikom u razvoju kolapsa i šoka..

Ti se mehanizmi često kombiniraju. Kao rezultat pada krvnog tlaka, poremećena je opskrba krvlju iz tkiva, razvija se hipoksija (gladovanje kisikom). Budući da se funkcija protoka krvi sastoji ne samo u isporuci kisika tkivima, već i u uklanjanju akumuliranog ugljičnog dioksida (CO2), razvija se metabolička acidoza cirkulacijskog tipa, tj. Akumulacija stanica njihovih metaboličkih produkata, što dovodi do povećanja propusnosti endotela. Povrede reoloških svojstava krvi (viskoznost) stvaraju preduvjete za razvoj DIC-sindroma (diseminirane intravaskularne koagulacije) - stvaranje mikroklopa u krvi i još veće inhibicije prehrane tijela.

Ako ne pomognete na vrijeme, fatalan ishod je neizbježan.

U medicini dolazi do mnogih kolapsa, praktičnije je identificirati uobičajene uzroke koji ih uzrokuju:

  • nedostatak tekućine;
  • patologija srca;
  • vazodilatacija.

Hipovolemički kolaps nastaje zbog prekomjernog gubitka tjelesne tekućine - dehidratacija, gubitak krvi (vanjska traumatična i unutarnja šupljina i parenhim), uslijed čega volumen krvi koja cirkulira kroz žile naglo opada.

Kardiogeni kolaps se razvija uslijed insuficijencije srčanih zalistaka, akutnog poremećaja srčane aktivnosti ili oštrog smanjenja srčanog izlaza.

Vazodilatacija uzrokuje vaskularnu disfunkciju u teškim i infektivnim stanjima (kada je u pitanju sepsa - ulazak mikroorganizama u krvotok, fibrinolitički enzimi poput streptokinaze, streptodekaze, koji sprečavaju normalnu trombogenezu, igraju važnu ulogu u oštećenoj vaskularnoj funkciji), gladovanje kisikom, pregrijavanje i patologije endokrine žlijezde. Adenozin, histamin, višak kinina, nepravilna uporaba lijekova dovodi do povećanja otpornosti na periferni krvotok - DIC.
Ortostatski kolaps ili ortostatska hipotenzija zaslužuju posebnu pozornost. Javlja se tijekom oštre promjene položaja tijela (obično pri ustajanju) - srce nema vremena reagirati na povećano opterećenje jačanjem vlastitog rada, a zbog pada tlaka, dovoljna količina krvi ne ulazi u mozak. Rezultat je vrtoglavica, potamnjenje u očima. Nakon nekoliko sekundi, sve se vraća u normalu kod zdrave osobe, ali kod adolescenata (čiji je nezreli kardiovaskularni sustav u to vrijeme prirodno slab) i kod osoba oslabljenog vaskularnog tonusa mogu se razviti nesvjestice.

Ortostatska hipotenzija dijagnosticira se ako se nakon nekoliko minuta provedenih stoji, primijete sljedeća stanja:

  • pad krvnog tlaka za 20 mm Hg i više;
  • pad dijastoličkog tlaka (niži) za 10 mmHg i više;
  • simptomi hipoksije moždanog tkiva (nedovoljna opskrba moždanog tkiva) - vrtoglavica, tamnjenje u očima, nesvjestica.

Ortostatska hipotenzija je kršenje krvnog tlaka tijekom vertikalnih opterećenja ili nakon promjene položaja tijela, a ortostatski kolaps je kršenje moždane perfuzije i povezane promjene u svijesti.

Simptomi su tipični za hipotonična i onesviještena stanja:

  • apatija;
  • hladan znoj;
  • blijeda koža, osobito na usnama;
  • slab, jedva opipljiv puls;
  • učestalo plitko disanje, moguće aritmije.

Kolapsko stanje tijela, nasuprot šoku, karakterizira odsutnost erektilne (ekscitacijske) faze - jer progresivni pad krvnog tlaka isključuje svijest.

Prva pomoć

Čim je potrebna hitna pomoć, nazovite liječnike. Sve dok stručnjaci nisu stigli, pacijenta morate što prije osvijestiti.

Stavite žrtvu na tvrdu podlogu, lagano podignite noge (to će povećati dotok krvi u glavu), uklonite mu vanjsku odjeću, uklonite sve što bi moglo ometati kretanje i disanje (vešalice, pojas, ruksak), osigurajte kisik u sobi. Donesite otopinu amonijaka na pacijentov nos. Ako je kod žrtve otkriveno krvarenje, pokušajte ga zaustaviti..

Antispazmodike i potezi na licu nisu učinkoviti.

Daljnji tretman se odvija u nekoliko smjerova:

  1. 1. Uzročno - uklanjanje čimbenika koji su uzrokovali kolaps. Uklanjanje otrova, uklanjanje hipoksije, aktiviranje simpatičkog sustava, normalizacija srčane aktivnosti, zaustavljanje krvarenja - sve će to zaustaviti dublji razvoj kolapsa.
  2. 2. Patogenetska - nadopunjavanje struktura uništenih patogenim čimbenicima, povratak izgubljenih funkcija. Ovo je obnova arterijskog i venskog tlaka, stimulacija disanja, aktiviranje cirkulacije krvi, uvođenje nadomjestaka krvi i plazme, stimulacija središnjeg živčanog sustava.

Samo pravovremena medicinska intervencija može pomoći pacijentu da vrati izgubljene funkcije i vrati se u normalu.

Kolaps je kompleks poremećaja uzrokovanih akutnom vaskularnom insuficijencijom, koji se razvija kao rezultat djelovanja širokog spektra patogenih čimbenika. Patofiziologija različitih kolapsa je slična. Pacijenti trebaju neposrednu prvu pomoć, a ponekad i kiruršku intervenciju.

Kolaps (lat. Collapsus oslabljen, pao) - akutna vaskularna insuficijencija, karakterizirana prvenstveno smanjenjem vaskularnog tonusa, kao i volumena cirkulirajuće krvi. Istodobno se smanjuje protok venske krvi u srce, smanjuje se rad srca, pada arterijskog i venskog tlaka, perfuzija tkiva i metabolizam su poremećeni, dolazi do cerebralne hipoksije i potiskuju se vitalne funkcije. Kolaps se razvija kao komplikacija uglavnom ozbiljnih bolesti i patoloških stanja. Međutim, može se javiti i u slučajevima kada nema značajnijih patoloških odstupanja (na primjer, ortostatski kolaps u djece).

Ovisno o etiološkim čimbenicima, K. se izolira tijekom intoksikacija i akutnih zaraznih bolesti, akutnog masivnog gubitka krvi (hemoragični kolaps), pri radu u uvjetima niskog sadržaja kisika u udisanom zraku (hipoksični K., itd.). Toksični kolaps se razvija kod akutnog trovanja, uključujući profesionalne prirode, s općim otrovnim tvarima (ugljični monoksid, cijanidi, organofosforne tvari, nitro i amidni spojevi itd.). Niz fizičkih čimbenika može uzrokovati kolaps - električna struja, velike doze ionizirajućeg zračenja, visoka temperatura okoline (tijekom pregrijavanja, toplotni udar). Kolaps se opaža kod nekih akutnih bolesti unutarnjih organa, na primjer, akutnog pankreatitisa. Neke alergijske reakcije neposrednog tipa, poput anafilaktičkog šoka, javljaju se sa vaskularnim poremećajima tipičnim za kolaps. Infektivni K. razvija se kao komplikacija meningoencefalitisa, tifusa i osipa, akutne dizenterije, akutne upale pluća, botulizma, antraksa, virusnog hepatitisa, toksične gripe itd. Zbog intoksikacije mikroorganizama endo- i egzotoksinima..

Ortostatski kolaps. nastaje brzim prijelazom iz vodoravnog u vertikalno, kao i s produljenim stajanjem, zbog preraspodjele krvi s povećanjem ukupnog volumena venskog kanala i smanjenjem dotoka u srce; osnova ovog stanja je nedostatak venskog tonusa. Ortostatski K. može se primijetiti u rekonvalescentima nakon teških bolesti i dugotrajnog odmora u krevetu, kod određenih bolesti endokrinog i živčanog sustava (sringomijelija, encefalitis, tumori endokrinih žlijezda, živčanog sustava itd.), U postoperativnom razdoblju, brzom evakuacijom ascitne tekućine ili kao komplikacija spinalne ili epiduralne anestezije. Ortostatski kolaps se ponekad događa s zlouporabom antipsihotika, blokatora gangliona, adrenergičkih blokatora, simpatolitika itd. Za pilote i astronaute može doći zbog preraspodjele krvi povezane s djelovanjem sila ubrzanja; dok se krv iz žila gornjeg dijela tijela i glave kreće u žile organa trbušne šupljine i donjih ekstremiteta, uzrokujući hipoksiju mozga. Ortostatski K. često se opaža kod praktično zdrave djece, tinejdžera i mladih. Teška dekompresijska bolest može biti povezana s kolapsom.

Hemoragijski kolaps razvija se u akutnom masivnom gubitku krvi (oštećenje krvnih žila, unutarnje krvarenje), zbog brzog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi. Slično stanje može se dogoditi zbog pretjeranog gubitka plazme tijekom opekline, vodenih elektrolitnih poremećaja zbog jake dijareje, neumoljivog povraćanja, neracionalne uporabe diuretika.

Kolaps je moguć kod srčanih bolesti, praćenih oštrim i brzim smanjenjem volumena moždanog udara (infarkt miokarda, srčana aritmija, akutni miokarditis, hemopericard ili perikarditis s naglim nakupljanjem izliva u perikardnoj šupljini), kao i plućna embolija. Neki se autori akutnog kardiovaskularnog zatajenja u tim uvjetima ne smatraju K. već kao takozvani sindrom niskog izbacivanja čiji su manifestacije naročito karakteristične za kardiogeni šok. Ponekad se refleks naziva kolaps. razvija u bolesnika s anginom pektoris ili infarktom miokarda.

Patogeneza. Konvencionalno možemo razlikovati dva glavna mehanizma za razvoj kolapsa koja se često kombiniraju. Jedan mehanizam je smanjenje tonusa arteriola i vena kao rezultat utjecaja infektivnih, toksičnih, fizičkih, alergijskih i drugih čimbenika izravno na vaskularnu stijenku, vazomotorni centar i vaskularne receptore (sinokarotidna zona, aortalni luk itd.). S nedostatnim kompenzacijskim mehanizmima, smanjenje perifernog vaskularnog otpora (vaskularna pareza) dovodi do patološkog povećanja kapaciteta vaskularnog kreveta, smanjenja volumena cirkulirajuće krvi s njenim taloženjem u nekim vaskularnim regijama, smanjenja venskog protoka u srce, porasta brzine otkucaja srca i smanjenja krvnog tlaka.

Drugi mehanizam izravno je povezan s brzim smanjenjem mase cirkulirajuće krvi (na primjer, s velikim gubitkom krvi i plazme koji prelazi kompenzacijske sposobnosti tijela). Refleksni spazam malih žila koji nastaje kao odgovor na to i porast otkucaja srca pod utjecajem povećanog oslobađanja kateholamina u krv mogu biti nedovoljni za održavanje normalne razine krvnog tlaka. Smanjenje volumena cirkulirajuće krvi prati smanjenje povratka krvi u srce kroz vene velikog kruga cirkulacije krvi i, sukladno tome, smanjenje srčanog izlaza, kršenje sustava mikrocirkulacije, nakupljanje krvi u kapilarama i pad krvnog tlaka. Razvija se hipoksija cirkulacijskog tipa, metabolička acidoza. Hipoksija i acidoza dovode do oštećenja vaskularnog zida, povećanja njegove propusnosti. Gubitak tona prekapilarnih sfinktera i slabljenje njihove osjetljivosti na vazopresorske tvari razvijaju se na pozadini održavanja tonusa postkapilarnih sfinktera koji su otporniji na acidozu. U uvjetima povećane propusnosti kapilara, to pridonosi prijenosu vode i elektrolita iz krvi u međućelijske prostore. Kršena su reološka svojstva, dolazi do hiperkoagulacije krvi i patološke agregacije crvenih krvnih zrnaca i trombocita, stvaraju se uvjeti za stvaranje mikrotromba.

U patogenezi infektivnog kolapsa posebno važnu ulogu igra povećanje propusnosti stijenki žila s oslobađanjem tekućine i elektrolita iz njih, smanjenje volumena cirkulirajuće krvi, a također i značajna dehidracija kao rezultat pretjeranog znojenja. Oštar porast tjelesne temperature uzrokuje uzbuđenje, a zatim inhibiciju respiratornog i vazomotornog centra. Uz generalizirane meningokokne, pneumokokne i druge infekcije i razvoj miokarditisa ili alergijskog miopericarditisa u danima 2-8, smanjuje se tlačna funkcija srca, smanjuje se punjenje arterija i protok krvi u tkiva. Refleksni mehanizmi uvijek sudjeluju u K.-ovom razvoju.

S produljenim tijekom kolapsa vazoaktivne tvari oslobađaju se kao posljedica hipoksije i metaboličkih poremećaja, dok vazodilatator (acetilkolin, histamin, kinini, prostaglandini) prevladavaju i stvaraju se metaboliti tkiva (mliječna kiselina, adenozin i njegovi derivati), koji imaju hipotenzivni učinak. Histamin i tvari slične histaminu, mliječna kiselina povećavaju vaskularnu propusnost.

Klinička slika različitog porijekla kod To. u osnovi je slična. Kolaps se razvija češće naglo, iznenada. Pacijentova svijest je očuvana, ali ravnodušan je prema okolini, često se žali na osjećaj depresije i depresije, vrtoglavicu, zamagljen vid, zujanje u ušima. Koža postaje blijeda, sluznica usana, vrh nosa, prstiju i nožnih prstiju poprimaju cijanotičku nijansu. Turgor tkiva opada, koža može postati mramorna, lice je zemljane boje, prekriveno hladnim ljepljivim znojem, jezik je suh. Tjelesna temperatura se često snižava, pacijenti se žale na hladnoću i hladnoću. Disanje plitko, brzo, rjeđe usporeno. Unatoč nedostatku daha, pacijenti ne osjećaju gušenje. Puls je mekan, ubrzan, rjeđe usporen, slabe punjenosti, često pogrešne, na radijalnim arterijama ponekad je teško odrediti ili izostati. Krvni tlak se snižava, ponekad sistolni krvni tlak padne na 70-60 mm Hg. Umjetnost. pa čak i niže, međutim, u početnom razdoblju K. kod osoba s prethodnom arterijskom hipertenzijom krvni tlak može ostati na razini bliskoj normalnoj. Dijastolni tlak se također smanjuje. Padaju površne vene, smanjuje se brzina protoka krvi, periferni i centralni venski tlak. U prisutnosti zatajenja srca prema tipu desne komore, središnji venski tlak može ostati na normalnoj razini ili se blago smanjiti; volumen cirkulirajuće krvi se smanjuje. Primijećena je gluhoća srčanih zvukova, često aritmija (ekstrasistola, atrijska fibrilacija), embriokardija.

Na EKG-u se utvrđuju znakovi insuficijencije koronarnog krvotoka i druge promjene koje su sekundarne prirode i najčešće su uzrokovane smanjenjem venskog priliva i povezane s ovim kršenjem središnje hemodinamike, a ponekad i infektivnim toksičnim oštećenjem miokarda (vidjeti distrofiju miokarda). Kršenje kontraktilne aktivnosti srca može dovesti do daljnjeg smanjenja srčanog izlaza i progresivnog kršenja hemodinamike. Primjećuju se Oligurija, ponekad mučnina i povraćanje (nakon pijenja), što s produljenim kolapsom potiče zgrušavanje krvi, pojavu azotemije; sadržaj kisika u venskoj krvi raste zbog zaobilaznog protoka krvi, moguća je metabolička acidoza.

Ozbiljnost K. manifestacija ovisi o osnovnoj bolesti i stupnju vaskularnih poremećaja. Stupanj prilagodbe (na primjer, hipoksiji), dob (kod starijih ljudi i male djece kolaps je teže) i emocionalne karakteristike pacijenta su također važne. Relativno blagi stupanj K. ponekad se naziva i kolaptoidnim stanjem.

Ovisno o osnovnoj bolesti koja uzrokuje kolaps. klinička slika može steći neke specifične značajke. Dakle, kod A. Dogodi se kao rezultat gubitka krvi, u početku se često primjećuje uzbuđenje, znojenje često naglo smanjuje. Učinci kolapsa kod toksičnih lezija, peritonitisa, akutnog pankreatitisa najčešće se kombiniraju s znakovima opće teške intoksikacije. Ortostatika K. karakterizira iznenadnost (često na pozadini dobrog zdravlja) i relativno blag tijek; i za zaustavljanje ortostatskog kolapsa. posebno u adolescenata i mladih, obično je dovoljno osigurati odmor u vodoravnom položaju pacijentovog tijela.

Infektivni K. razvija se češće tijekom kritičnog smanjenja tjelesne temperature; to se događa u različito vrijeme, na primjer, kod tifusa, obično na 12-14. dan bolesti, posebno tijekom naglog snižavanja tjelesne temperature (za 2-4 °), češće ujutro. Pacijent leži nepomično, apatično, odgovori na pitanja polako, tiho; žali se na groznicu, žeđ. Lice poprima blijedo zemljanu nijansu, usne su plavkasto; crte lica su izoštrene, oči su potopljene, zjenice su proširene, udovi su hladni, mišići su opušteni. Nakon oštrog pada temperature, čelo, sljepoočnice, ponekad i cijelo tijelo prekriveno je hladnim ljepljivim znojem. Temperatura mjerena u pazuhu ponekad pada i do 35 °. Puls je čest, slab: sniženi su krvni tlak i diureza.

Tok infektivnog kolapsa pogoršava se dehidracijom, hipoksijom, što je komplicirano plućnom hipertenzijom, dekompenziranom metaboličkom acidozom, respiratornom alkalozom i hipokalemijom. S gubitkom velike količine vode s povraćanjem i izmetom tijekom toksikoinfekcije hrane, salmoneloze, rotavirusne infekcije, akutne dizenterije, kolere, smanjuje se volumen izvanstanične tekućine, uključujući intersticijski i intravaskularni. Krv se zgušnjava, povećava se njena viskoznost, gustoća, hematokritni indeks i sadržaj ukupnog proteina u plazmi. Volumen cirkulirajuće krvi naglo se smanjuje. Smanjuje se venski protok i srčani rad. Kod zaraznih bolesti To. može trajati od nekoliko minuta do 6-8 sati.

S produbljivanjem kolapsa, puls postaje navojni, gotovo je nemoguće odrediti krvni tlak, disanje se ubrzava. Pacijentova svijest postepeno zamračuje, zjenice reagiraju sporo, opažaju se drhtanje ruku, mogući su grčevi mišića lica i ruku. Ponekad K. pojave vrlo brzo rastu; crte lica se vrlo izoštre, svijest potamni, zjenice se šire, refleksi nestaju, s pojačanim slabljenjem srčane aktivnosti, agonija se javlja u.

Dijagnoza u prisutnosti karakteristične kliničke slike i relevantnih povijesnih podataka obično nije teška. Studije volumena krvi u cirkuliranju, srčanog ispada, središnjeg venskog tlaka, hematokrita i drugi pokazatelji mogu nadopuniti ideju o prirodi i ozbiljnosti kolapsa. što je potrebno za izbor etiološke i patogenetske terapije. Diferencijalna dijagnoza uglavnom se odnosi na razloge koji su uzrokovali K. koji određuje prirodu njege, kao i indikacije za hospitalizaciju i izbor profila bolnice.

Liječenje. U prehospitalnoj fazi samo liječenje kolapsom može biti učinkovito. uzrokovana akutnom vaskularnom insuficijencijom (ortostatski K. infektivni kolaps); kod hemoragičnog K. nužna je hitna hospitalizacija pacijenta u najbližoj bolnici, po mogućnosti kirurški profil. Važan dio tijeka svakog kolapsa je etiološka terapija; zaustavljanje krvarenja, uklanjanje toksičnih tvari iz tijela (vidi. Detoksifikacijska terapija), specifična antidotska terapija, uklanjanje hipoksije, davanje pacijentu strogo horizontalnog položaja s ortostatskom K., trenutna primjena adrenalina, desenzibilizirajuća sredstva tijekom anafilaktičkog kolapsa. uklanjanje srčanih aritmija itd..

Glavni cilj patogenetske terapije je potaknuti cirkulaciju krvi i disanje, te povećati krvni tlak. Povećanje venskog dotoka u srce postiže se transfuzijom tekućina koje zamjenjuju krv, krvne plazme i druge tekućine, kao i sredstvima koja djeluju na perifernu cirkulaciju krvi. Terapija dehidracije i intoksikacije provodi se uvođenjem polioničnih pirogenskih otopina kristaloida (acesola, disola, klorola, laktasola). Volumen infuzije tijekom hitnog liječenja je 60 ml kristaloidne otopine na 1 kg tjelesne težine. Brzina infuzije je 1 ml / kg u 1 min. Infuzija koloidnih nadomjestaka krvi za bolesnike s izrazito dehidriranom krvlju je kontraindicirana. Kod hemoragične K. transfuzija krvi je od primarne važnosti. Kako bi se obnavio volumen cirkulirajuće krvi, masivno se daje intravenski davanjem nadomjestaka krvi (poliglucin, reopoliglyukin, hemodesis, itd.) Ili krvi u mlazu ili kapanju; koriste se i transfuzije nativne i suhe plazme, koncentrirane otopine albumina i proteina. Infuzije izotonične fiziološke otopine ili otopine glukoze manje su učinkovite. Količina otopine za infuziju ovisi o kliničkim pokazateljima, krvnom tlaku, količini urina; ako je moguće, kontrolira se određivanjem hematokrita, cirkulirajućeg volumena krvi i središnjeg venskog tlaka. Uklanjanje hipotenzije usmjereno je i uvođenjem sredstava koja pobuđuju vazomotorni centar (kordiamin, kofein itd.).

Vasopresorski lijekovi (norepinefrin, mezaton, angiotenzin, adrenalin) indicirani su s teškim toksičnim ortostatskim kolapsom. Kod hemoragičnog K. preporučljivo ih je koristiti samo nakon obnavljanja volumena krvi, a ne s takozvanim praznim kanalom. Ako se krvni tlak kao odgovor na primjenu simpatomimetičkih amina ne poveća, morate razmišljati o prisutnosti izražene periferne vazokonstrikcije i visokog perifernog otpora; u tim slučajevima daljnja uporaba simpatomimetičkih amina može samo pogoršati pacijentovo stanje. Stoga se pažljivo mora propisati terapija vazopresorima. Učinkovitost a-blokatora u perifernom vazokonstrikciji još nije dovoljno ispitana..

U liječenju kolapsa. koji nisu povezani s ulcerativnim krvarenjem, koriste se glukokortikoidi, kratko u dovoljnim dozama (ponekad hidrokortizon do 1000 mg ili više, prednizon od 90 do 150 mg, ponekad do 600 mg intravenski ili intramuskularno).

Za uklanjanje metaboličke acidoze, zajedno sa sredstvima koja poboljšavaju hemodinamiku, koriste se 5-8% otopine natrijevog bikarbonata u količini od 100-300 ml kapljica intravenski ili laktazol. Kada se K. kombinira sa zatajenjem srca, primjena srčanih glikozida i aktivno liječenje akutnih poremećaja srčanog ritma i provođenja od velike su važnosti..

Terapija kisikom posebno je indicirana za kolaps. koja proizlazi iz trovanja ugljičnim monoksidom ili protiv anaerobne infekcije; u tim je oblicima poželjno koristiti kisik pod povišenim tlakom (vidjeti hiperbaričnu oksigenaciju). Uz produljeni tijek K., kad je moguće razviti višestruku intravaskularnu koagulaciju (konzumacijska koagulopatija), heparin se koristi kao terapijsko sredstvo intravenski kap po kap do 5000 IU svaka 4 sata (isključiti mogućnost unutarnjeg krvarenja!). Za sve vrste kolapsa potrebno je pažljivo praćenje respiratorne funkcije, ako je moguće uz proučavanje parametara razmjene plinova. S razvojem respiratornog zatajenja koristi se potpomognuta ventilacija..

Intenzivna skrb u K. pruža se prema općim pravilima. Da bi se održao odgovarajući minutni volumen krvi vanjskom srčanom masažom u uvjetima hipovolemije, učestalost kompresije srca treba povećati na 100 u 1 min.

Prognoza. Brzo uklonite uzrok kolapsa. često dovodi do potpune obnove hemodinamike. U teškim bolestima i akutnom trovanju, prognoza često ovisi o težini osnovne bolesti, stupnju vaskularne insuficijencije, dobi bolesnika. Kod nedovoljno učinkovite terapije K. se može ponoviti. Pacijenti trpe više ponovljenih kolapsa.

Prevencija se sastoji u intenzivnom liječenju osnovne bolesti, stalnom praćenju pacijenata koji su u ozbiljnom i umjerenom stanju; u tom pogledu praćenje igra posebnu ulogu. Važno je uzeti u obzir farmakodinamiku lijekova (blokator gangliona, antipsihotike, antihipertenzive i diuretike, barbiturate itd.), Alergijsku povijest i individualnu osjetljivost na određene lijekove i prehrambene faktore.

Značajke kolapsa kod djece. U patološkim stanjima (dehidracija, izgladnjivanje, skriveni ili otvoreni gubitak krvi, "sekvestracija" tekućine u crijevima, pleuralnoj ili trbušnoj šupljini) K. je kod djece teže nego kod odraslih. Češće nego kod odraslih, kolaps se razvija uz toksikozu i zarazne bolesti, praćene visokom tjelesnom temperaturom, povraćanjem i proljevom. Pad krvnog tlaka i ometan protok krvi u mozgu nastaju s dubljom hipoksijom tkiva, praćenom gubitkom svijesti i napadajima. Budući da je kod male djece alkalna rezerva u tkivima ograničena, kršenje oksidativnih procesa tijekom kolapsa lako dovodi do dekompenzirane acidoze. Nedovoljna sposobnost bubrega za koncentraciju i filtraciju i brzo nakupljanje metaboličkih produkata kompliciraju K. terapiju i odgađaju obnavljanje normalnih vaskularnih reakcija.

Dijagnosticiranje kolapsa u male djece teško je zbog činjenice da je nemoguće odrediti pacijentove osjećaje, a sistolni krvni tlak u djece, čak i u normalnim uvjetima, ne smije prelaziti 80 mmHg. Umjetnost. Kompleks simptoma može se smatrati najkarakterističnijim za K. kod djeteta: slabljenje zvuka srčanih zvukova, smanjenje pulsnih valova pri mjerenju krvnog tlaka, opća adinamija, slabost, blijedost ili mrlje na koži i sve veća tahikardija.

Terapija ortostatskog kolapsa. u pravilu ne zahtijeva liječničke recepte; dovoljno je pacijenta položiti vodoravno bez jastuka, podići noge iznad razine srca, otkopčati odjeću. Svježi zrak, udisanje pare amonijaka imaju blagotvoran učinak. Samo s dubokim i postojanim K. s padom sistolnog krvnog tlaka ispod 70 mm RT. Umjetnost. Indicirano je intramuskularno ili intravenski davanje vaskularnih analeptika (kofein, efedrin, mezaton) u dozama koje odgovaraju dobi. Da bi se spriječio ortostatski kolaps, potrebno je objasniti učiteljima i trenerima da je neprihvatljivo dugotrajno stajanje djece i adolescenata na vladarima, kampovima za trening, sportskim objektima. Uz kolaps zbog gubitka krvi i zaraznih bolesti, prikazane su iste mjere kao i kod odraslih.

Kratice: K. - Sažmi

Pažnja! Članak 'Sruši se' je samo u informativne svrhe i ne smije se koristiti za samo-lijek.

Kolaps

Kolaps je akutna vaskularna insuficijencija u razvoju koja karakterizira pad vaskularnog tonusa i akutno smanjenje volumena cirkulirajuće krvi.

Etimologija pojma kolaps: (latinski) kolaps - oslabljen, pao.

Kada dođe do kolapsa:

  • smanjenje protoka venske krvi u srce,
  • smanjenje srčanog izlaza,
  • pad krvi i venski pritisak,
  • perfuzija tkiva i metabolizam su narušeni,
  • javlja se cerebralna hipoksija,
  • vitalne funkcije tijela su inhibirane.

Kolaps se obično razvija kao komplikacija osnovne bolesti, češće kod teških bolesti i patoloških stanja.

Bolesti i šok su također oblici akutne vaskularne insuficijencije..

Studij povijesti

Doktrina kolapsa nastala je u vezi s razvojem ideja o zatajenju krvotoka. Klinička slika kolapsa opisana je mnogo prije uvođenja ovog termina. Tako je S. P. Botkin 1883. godine na predavanju, vezanom za smrt pacijenta od tifusne groznice, predstavio cjelovitu sliku infektivnog kolapsa, nazivajući ovo stanje intoksikacijom tijela.

I. P. Pavlov 1894. skrenuo je pozornost na posebno podrijetlo kolapsa, primjećujući da nije povezan sa slabošću srca, već ovisi o smanjenju volumena cirkulirajuće krvi.

Doktrina kolapsa značajno je razvijena u djelima G. F. Lang-a, N. D. Strazheska, I. R. Petrov-a, V. A. Negovskog i drugih ruskih znanstvenika.

Općenito prihvaćena definicija kolapsa nije razvijena. Najveće neslaganje postoji u pitanju treba li kolaps i šok smatrati neovisnim stanjima ili samo kao različita razdoblja istog patološkog procesa, odnosno da li se šok i kolaps smatraju sinonimima. Posljednje stajalište prihvaćaju i angloamerički autori, koji vjeruju da oba termina označavaju identična patološka stanja, radije koriste termin "šok". Francuski istraživači ponekad uspoređuju kolaps u zaraznoj bolesti s šokom traumatičnog porijekla.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Chazov i drugi domaći autori koncepta "šoka" i "kolapsa" u pravilu se razlikuju. Često se ovi izrazi još miješaju.

Etiologija i klasifikacija

Zbog razlika u razumijevanju patofizioloških mehanizama kolapsa, moguće dominacije jednog ili drugog patofiziološkog mehanizma, kao i raznolikosti nozoloških oblika bolesti u kojima se kolaps može razviti, nije razvijena jednoznačna općeprihvaćena klasifikacija oblika kolapsa..

U kliničkom je interesu prikladno razlikovati oblike kolapsa ovisno o etiološkim čimbenicima. Najčešće se kolaps razvija kod:

  • intoksikacija tijela,
  • akutne zarazne bolesti.
  • akutni masivni gubitak krvi,
  • ostati u uvjetima niskog sadržaja kisika u udisanom zraku.

Ponekad se kolaps može dogoditi bez značajnih patoloških abnormalnosti (na primjer, ortostatski kolaps u djece).

Dodijelite toksični kolaps. koja se javlja kod akutnog trovanja. uključujući one profesionalne prirode, s općim otrovnim tvarima (ugljični monoksid, cijanidi, organofosforne tvari, nitro spojevi itd.).

Razvoj kolapsa može biti uzrokovan brojnim fizičkim čimbenicima - učinkom električne struje, velikim dozama zračenja, visokom temperaturom okoline (tijekom pregrijavanja, toplotnog udara), pri čemu je regulirana funkcija krvožilnog sustava.

Kolaps se opaža kod nekih akutnih bolesti unutarnjih organa - s peritonitisom, akutnim pankreatitisom, koji mogu biti povezani s endogenom intoksikacijom, kao i s akutnim duodenitisom, erozivnim gastritisom itd..

Neke su alergijske reakcije trenutne, poput anafilaktičkog šoka. nastaju s vaskularnim poremećajima tipičnim za kolaps.

Zarazni kolaps razvija se kao komplikacija teških akutnih zaraznih bolesti: meningoencefalitis, tifusna groznica, tifus, akutna dizenterija, botulizam, upala pluća, antraks, virusni hepatitis, gripa itd. Uzrok ove komplikacije je intoksikacija endotoksinima i egzotoksinima središnjeg živčanog sustava, uglavnom utjecaj centralnog živčanog sustava, uglavnom utjecaj centralnog živčanog sustava, uglavnom utjecaj centralnog živčanog sustava, uglavnom utjecaj centralnog živčanog sustava, uglavnom utjecaj centralnog živčanog sustava ili receptore za prekapilarne i postkapilarne.

Hipoksični kolaps se može dogoditi u uvjetima niske koncentracije kisika u udisanom zraku, posebno u kombinaciji s niskim barometrijskim tlakom. Neposredni uzrok poremećaja cirkulacije u ovom slučaju je nedostatak adaptivnih reakcija tijela na hipoksiju. djelujući izravno ili indirektno putem receptorskog aparata kardiovaskularnog sustava na vazomotorne centre.

Hipokapnija uslijed hiperventilacije može doprinijeti razvoju kolapsa u tim uvjetima, što dovodi do širenja kapilara i krvnih žila te, posljedično, taloženja i smanjenja volumena cirkulirajuće krvi.

Ortostatski kolaps. nastaje tijekom brzog prijelaza s horizontalnog na vertikalni, kao i tijekom dugotrajnog stajanja, nastaje zbog preraspodjele krvi s povećanjem ukupnog volumena venskog kanala i smanjenjem dotoka u srce; osnova ovog stanja je nedostatak venskog tonusa. Može se primijetiti ortostatski kolaps:

  • u obnavljanju nakon teške bolesti i dugotrajnog odmora u krevetu,
  • s nekim bolestima endokrinog i živčanog sustava (sringomielija, encefalitis, tumori žlijezda s unutrašnjom sekrecijom, živčanim sustavom itd.),
  • u postoperativnom razdoblju, brzom evakuacijom ascitne tekućine ili kao posljedicom spinalne ili epiduralne anestezije.
  • iatrogeni ortostatski kolaps ponekad se događa s nepravilnom primjenom antipsihotika, adrenergičkih blokatora, blokatora gangliona, simpatolitika itd..

Kod pilota i astronauta, ortostatski kolaps može biti posljedica preraspodjele krvi povezane s djelovanjem sila ubrzanja. U tom se slučaju krv iz žila gornjeg dijela tijela i glave kreće u žile organa trbušne šupljine i donjih ekstremiteta, uzrokujući hipoksiju mozga. Ortostatski kolaps često se primjećuje u praktično zdrave djece, adolescenata i mladih.

Teška dekompresijska bolest može biti praćena kolapsom, što je povezano s nakupljanjem plina u desnoj komori srca.

Jedan od najčešćih oblika je kolaps hemoragije. razvija se u akutnom masivnom gubitku krvi (trauma, vaskularna ozljeda, unutarnje krvarenje zbog rupture aneurizme krvnih žila, arrozija žila u području čira na želucu itd.). Kolaps tijekom gubitka krvi razvija se kao rezultat brzog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi. Isto se stanje može pojaviti zbog velikog gubitka plazme tijekom opeklina, vodenih elektrolitnih poremećaja s teškom proljevom, neumoljivog povraćanja, neracionalne uporabe diuretika.

Kolaps se može dogoditi kod srčanih bolesti. popraćeno oštrim i brzim smanjenjem volumena moždanog udara (infarkt miokarda, srčana aritmija, akutni miokarditis, hemopericardium ili perikarditis s naglim nakupljanjem izliva u šupljinu perikarda), kao i plućna embolija. Neki autori opisuju akutno kardiovaskularno zatajenje koje se razvija u tim uvjetima ne kao kolaps, već kao sindrom malog izbacivanja, čija su manifestacija posebno karakteristična za kardiogeni šok.

Neki autori nazivaju refleks kolapsom. promatrana u bolesnika tijekom angine pektoris ili anginalnog napada s infarktom miokarda. I. R. Petrov (1966.) i brojni autori razlikuju sindrom kolapsa u šoku, smatrajući da terminalnu fazu teškog šoka karakteriziraju pojave kolapsa.

Kliničke manifestacije

Klinička slika kolapsa različitog je porijekla u osnovi slična. Češće se kolaps razvija naglo, iznenada.

Uz sve oblike kolapsa, pacijentova svijest je očuvana, ali ravnodušan je prema okolini, često se žali na osjećaj depresije i depresije, vrtoglavicu, zamagljen vid, zujanje u ušima, žeđ.

Koža postaje blijeda, sluznica usana, vrh nosa, prstiju i nožnih prstiju poprimaju cijanotičku nijansu.

Turgor tkiva opada, koža može postati mramorna, lice je zemljane boje, prekriveno hladnim, ljepljivim znojem. Jezik je suh. Tjelesna temperatura se često snižava, pacijenti se žale na hladnoću i hladnoću.

Disanje plitko, brzo, rjeđe - sporo. Unatoč nedostatku daha, pacijenti ne osjećaju gušenje.

Puls je mali, mekan, brz, rjeđe - spor, slabog punjenja, često pogrešan, na radijalnim arterijama je ponekad težak ili izostao. Krvni tlak se snižava, ponekad sistolni krvni tlak padne na 70-60 mmHg. Umjetnost. pa čak i niži, međutim, u početnom razdoblju kolapsa kod osoba s prethodnom hipertenzijom, krvni tlak može ostati na razini bliskoj normalnoj. Dijastolni tlak se također smanjuje.

Površne vene opadaju, smanjuje se brzina protoka krvi, periferni i centralni venski tlak. U slučaju zatajenja srca prema tipu desne komore, središnji venski tlak može ostati na normalnoj razini ili se blago smanjiti. Volumen cirkulirajuće krvi se smanjuje. Sa bočne strane srca pojavljuje se tup ton, aritmija (ekstrasistola, atrijska fibrilacija itd.), Embriokardija.

Na EKG-u postoje znakovi insuficijencije koronarnog protoka krvi i druge promjene koje su sekundarne prirode i najčešće su uzrokovane smanjenjem venskog priliva i s tim povezanim kršenjem središnje hemodinamike, a ponekad i zaraznim toksičnim oštećenjem miokarda. Kršenje kontraktilne aktivnosti srca može dovesti do daljnjeg smanjenja srčanog rada i progresivnog kršenja hemodinamike.

Oligurija, mučnina i povraćanje (nakon pijenja), azotemija, zgušnjavanje krvi, povećani udio kisika u venskoj krvi zbog probijanja protoka krvi, metabolička acidoza gotovo se stalno primjećuje..

Ozbiljnost manifestacija kolapsa ovisi o težini osnovne bolesti i stupnju vaskularnih poremećaja. Stupanj prilagodbe (na primjer, hipoksiji), dob (kod starijih ljudi i male djece kolaps je teže) i emocionalne karakteristike pacijenta itd. Relativno blagi stupanj kolapsa ponekad se naziva i kolapoidnim stanjem..

Ovisno o osnovnoj bolesti koja je uzrokovala kolaps, klinička slika može steći neke specifične značajke..

Tako, na primjer, s kolapsom koji nastaje kao posljedica gubitka krvi. umjesto potlačivanja neuropsihičke sfere, u početku se često primjećuje uzbuđenje, znojenje je često oštro smanjeno.

Fenomen kolapsa u toksičnim lezijama. peritonitis, akutni pankreatitis najčešće se kombinira s znakovima opće teške intoksikacije.

Ortostatski kolaps karakterizira iznenadnost (često na pozadini dobrobiti) i relativno blagi tijek. Štoviše, za ublažavanje ortostatskog kolapsa, posebno kod adolescenata i mladih, obično je dovoljno osigurati odmor (u strogo horizontalnom položaju pacijenta), zagrijavanje i udisanje amonijaka.

Zarazni kolaps se češće razvija tijekom kritičnog smanjenja tjelesne temperature; to se događa u različito vrijeme, na primjer, kod tifusa obično na 12-14. dan bolesti, posebno tijekom naglog snižavanja temperature (2-4 ° C), češće ujutro. Pacijent je vrlo slab, nepomičan, apatičan, na pitanja polako, tiho; žali se na groznicu, žeđ. Lice postaje blijedo zemljano, usne cijanotične; crte lica su izoštrene, oči su potopljene, zjenice su proširene, udovi su hladni, mišići su opušteni.

Nakon oštrog pada tjelesne temperature, čelo, sljepoočnica, ponekad cijelo tijelo prekriveno je hladnim ljepljivim znojem. Tjelesna temperatura mjerena u pazuhu ponekad pada na 35 ° C; raste gradijent rektalne i temperature kože. Puls je čest, slab, krvni tlak i diureza su sniženi.

Tijek zaraznog kolapsa pogoršava se dehidracijom. hipoksija. što je komplicirano plućnom hipertenzijom, dekompenziranom metaboličkom acidozom, respiratornom alkalozom i hipokalemijom.

Gubitkom velike količine vode s povraćanjem i izmetom tijekom toksikoinfekcije hrane, salmoneloze, akutne dizenterije, kolere, smanjuje se volumen izvanstanične tekućine, uključujući međustaničnu i intravaskularnu. Krv se zgušnjava, njegova viskoznost, gustoća, hematokritni indeks, ukupni sadržaj proteina u plazmi i volumen krvi u cirkulaciji smanjuju se naglo. Smanjeni venski protok i srčani rad.

Prema biomikroskopiji oka za konjuktivu smanjuje se broj funkcionalnih kapilara, arteriovekularne anastomoze, protok krvi u obliku klatna i stasis pojavljuju se u venulama i kapilarima promjera manjeg od 25 mikrona. sa znakovima agregacije krvnih stanica. Omjer promjera arteriola i venula je 1: 5. Kod zaraznih bolesti kolaps traje od nekoliko minuta do 6-8 sati (obično 2-3 sata).

Kako se kolaps produbljuje, puls postaje navojni. Gotovo je nemoguće odrediti krvni tlak, disanje se ubrzava. Pacijentova svijest postepeno zamračuje, zjenice reagiraju sporo, opažaju se drhtanje ruku, mogući su grčevi mišića lica i ruku. Ponekad se pojave kolapsa vrlo brzo povećavaju; crte lica se vrlo izoštre, svijest potamni, zjenice se šire, refleksi nestaju, a s porastom slabljenja srčane aktivnosti nastaje agonija.

Smrt kolapsa dolazi zbog:

  • iscrpljivanje moždane energije kao posljedica tkivne hipoksije,
  • intoksikacija,
  • metabolički poremećaji.

Velika medicinska enciklopedija 1979.

Što je kolaps mitralnog zaliska? Sažmi ga..

Kolaps je posebna klinička manifestacija akutnog snižavanja krvnog tlaka, životnog stanja koje karakterizira pad krvnog tlaka i niska opskrba krvi najvažnijim ljudskim organima. Takvo stanje kod osobe obično se može očitovati blijedošću lica, oštrom slabošću, hlađenjem ekstremiteta. Osim toga, ova se bolest još uvijek može tumačiti malo drugačije. Kolaps je također jedan od oblika akutne vaskularne insuficijencije, kojeg karakterizira oštar pad krvnog tlaka i vaskularnog tonusa, trenutni pad srčanog ispuha i smanjenje količine cirkulirajuće krvi.

Sve to može dovesti do smanjenja dotoka krvi u srce, do pada arterijskog i venskog tlaka, hipoksije mozga, tkiva i organa osobe i smanjenja metabolizma. Što se tiče razloga koji doprinose razvoju kolapsa, ima ih dosta. Među najčešćim uzrocima ovog patološkog stanja spadaju akutne bolesti srca i krvnih žila, na primjer, miokarditis, infarkt miokarda i mnogi drugi. Također, akutni gubitak krvi i gubitak plazme, teška intoksikacija (s akutnim zaraznim bolestima, trovanjem) također se mogu uvrstiti u popis uzroka. ) Često se ova bolest može pojaviti zbog bolesti endokrinog i središnjeg živčanog sustava, spinalne i epiduralne anestezije.

Njegova pojava može biti uzrokovana i predoziranjem blokatora gangliona, simpatolitika, antipsihotika. Govoreći o simptomima kolapsa, treba napomenuti da oni uglavnom ovise o uzroku bolesti. No u mnogim je slučajevima ovo patološko stanje slično tijekom propadanja različitih vrsta i podrijetla. Često je praćena u bolesnika sa slabošću, hladnoćom, vrtoglavicom i padom tjelesne temperature. Pacijent se može žaliti na zamagljen vid, kao i na zujanje u ušima. Uz to, pacijentova koža naglo blijedi, lice poprima zemljanu boju, udovi se ohlade, ponekad se cijelo tijelo može prekriti hladnim znojem.

Kolaps vam nije šala. U tom stanju osoba diše češće i površnije. U gotovo svim slučajevima raznih vrsta kolapsa pacijent ima pad krvnog tlaka. Obično je pacijent uvijek svjestan, ali može loše reagirati na okolinu. Pacijentove zjenice slabo i ranjivo reagiraju na svjetlost.

Kolaps je neugodan osjećaj u srčanom području s oštrim simptomima. Ako se pacijent žali na neujednačen i čest otkucaj srca, vrućicu, vrtoglavicu, česte bolove u predjelu glave i pretjerano znojenje, u ovom slučaju to može biti kolaps mitralnog zalistaka. Ovisno o uzrocima ove bolesti, postoje tri vrste akutnog snižavanja krvnog tlaka: kardiogena hipotenzija, hemoragijski kolaps i vaskularni kolaps.

Potonji je popraćen ekspanzijom perifernih žila. Uzrok ovog oblika kolapsa su razne akutne zarazne bolesti. Vaskularni kolaps može se dogoditi s pneumonijom, sepsom, tifusnom groznicom i drugim zaraznim bolestima. Oni mogu uzrokovati nizak krvni tlak tijekom intoksikacije barbituratima primjenom antihipertenzivnih lijekova (kao nuspojava s povećanom osjetljivošću na lijek) i ozbiljnim alergijskim reakcijama. U svakom slučaju, potrebna je hitna medicinska pomoć i obavezni pregled i liječenje..

Kolapsom se naziva akutno zatajenje srca, pri kojem vaskularni tonus naglo pada, što rezultira padom arterijskog i venskog pritiska i gubitkom svijesti. Pacijenti razvijaju cijanozu, lice i sluznica postaju blijedi. Može doći do nesvjestice..

Uzroci kolapsa

Zarazne bolesti (najčešće je upala pluća, međutim, kolaps može izazvati i meningoencefalitis, kao i tifusnu groznicu i neke druge zarazne bolesti);

Iznenadni gubitak krvi;

Bolesti živčanog sustava;

Poremećaji endokrinog sustava;

Oštećenje srčanog mišića;

Reakcija lijeka (npr., Predoziranje inzulina);

Anestezija (posebno s spinalnom anestezijom);

Pijenje velike količine alkohola;

Pored toga, kolaps se može razviti tijekom napada infarkta miokarda.

Dijagnostika

Diferencijalna dijagnoza sa zatajenjem srca, nesvjesticom i šokom nužno se provodi (neki stručnjaci, posebno predstavnici europske medicine, smatraju da je šok i kolaps isto patološko stanje).

Simptomi kolapsa

Iznenadan bezrazložan osjećaj ekstremne slabosti i umora;

Vrtoglavica (neki pacijenti ne mogu stajati na nogama);

Snižavanje temperature (udovi postaju hladni);

Blanširanje kože i sluznice;

Znojenje (hladan znoj na čelu);

Snižavanje krvnog tlaka;

Preporučuje se konzultirati liječnika ako se pojavi barem jedan od gore navedenih simptoma. Zapamtite, kolaps je izuzetno ozbiljno stanje koje zahtijeva hitnu medicinsku pomoć. Malo je vjerojatno da se možete odmoriti i oporaviti sami, a ako pružanje pomoći u prvim satima kolapsa može uzrokovati tragične posljedice za pacijenta.

Liječenje kolapsom

Prije svega, potrebno je baviti se liječenjem stanja koje je uzrokovalo razvoj kolapsa. Istovremeno paralelno s tim, neophodna je i simptomatska terapija..

Potrebno je ugrijati pacijenta i položiti ga u vodoravnom položaju, lagano podižući noge (kako bi se osigurao normalan arterijski i venski pritisak). Hemodez ili fiziološka otopina su kapljivi. U nekim slučajevima (ako postoji zdravstveno stanje) pacijentu se može izvršiti transfuzija krvi.

Za stimulaciju se daje prednizon (intravenski, mlazno), norepinefrin. Indicirana je kisikova terapija. Nakon obnavljanja volumena krvi, daju se vazopresorni lijekovi (kofein, kordiamin itd.).

Ali općenito, terapija će izravno ovisiti o uzroku kolapsa (kao što sam gore napisao).

Prognoza

Nazvana akutna vaskularna insuficijencija.

Sa kolapsom kod pacijenta, krvni tlak se naglo smanjuje zbog smanjenja vaskularnog tonusa ili zbog oštrog smanjenja volumena krvi. Sa kolapsom počinje hipoksija svih organa i tkiva, vitalne funkcije tijela opadaju, metabolizam se usporava.

Uzroci kolapsa.

1. Uglavnom se kolaps razvija zbog vaskularnih i srčanih bolesti, poput srčanog udara ili arterijske tromboembolije.

2. S oštrim obilnim gubitkom krvi ili gubitkom plazme (javlja se kod opeklina više od 70% površine tijela).

3. U slučaju intoksikacije tijela u slučaju trovanja ili infekcije zaraznim bolestima.

4. Nakon šoka, vaskularni ton opada i izaziva kolaps.

5. U slučaju bolesti endokrinog i središnjeg živčanog sustava.

6. Uz predoziranje raznih lijekova.

Simptomi kolapsa su slični u svim manifestacijama, bez obzira na podrijetlo, to su:

- vrtoglavica
- opća slabost
- zamagljen vid
- šum u ušima
- osjećaj straha i bezosjećajna čežnja
- oštro blanširanje kože
- siva koža
- naglo oslobađanje hladnog znoja
- pad tjelesne temperature
- povećana brzina otkucaja srca
- snižavanje krvnog tlaka na 60 do 40 mmHg. (ako je pacijent imao hipertenziju, tada je propadanje očitanja malo veće od podataka).

Dovodi do oligurije, zgrušavanja krvi, azotemije. Tada pacijent gubi svijest, otkucaji srca su slomljeni, zjenice se šire, refleksi nestaju. Prevremenim ili neučinkovitim liječenjem pacijent umire.

Vrste kolapsa.

1. Kardiogeni: pacijent ima aritmiju, plućni edem i zatajenje srca (desna klijetka) u slučaju plućne tromboembolije.

2. Zarazno: s padom tjelesne temperature na kritične razine. Pacijent ima obilno znojenje, hipotenziju svih mišića tijela.

3. Ortostatski: kada je tijelo uspravno. Potrebno je prebaciti pacijenta u ležeći položaj.

4. Otrovno: s teškim trovanjem organizma. U pratnji proljeva, povraćanja, dehidracije i zatajenja bubrega.

Kolaps se dijagnosticira mjerenjem: krvnog tlaka u dinamici, volumena krvi i hematokrita.

U slučaju kolapsa pacijentu je potrebna hitna medicinska njega i hitno smještanje u bolnicu.

Kako pomoći pacijentu?

Potrebno je staviti pacijenta, lagano podići noge, pokriti toplim pokrivačem i supkutano ubrizgati 2 ml 10% -tne otopine natrijevog kofein-benzoata. Takav tretman je sasvim dovoljan za ortostatski kolaps. Ako se krvni tlak ne poveća, pacijent mora biti upućen u bolnicu, gdje će mu biti određen detaljniji tretman.

Etiološki tretman kolapsa uključuje.

Ako je kolaps hemoragičan, krvarenje se mora zaustaviti. Ako je toksičan - uklonite toksine iz tijela i provedite protuotrovnu terapiju. Ako je kardiogeni kolaps, tada je potrebna trombolitička terapija..

Patogenetski tretman za kolaps.

Uz hemoragijski kolaps potrebno je intravenski uvesti krv pacijentu.
Kod toksičnog ili zaraznog kolapsa, plazma ili tekućina s nadomjesnim krvlju ubrizgavaju se intravenski kako bi se krv razrijedila kada se zgusne.

Da biste uklonili dehidraciju tijela sa svim vrstama kolapsa na pozadini proljeva i povraćanja, uvodi se natrijev klorid. Nadbubrežni hormoni također se trebaju davati pacijentima s bubrežnim zatajenjem..

Za hitno povećanje krvnog tlaka pacijentima je prikazan intravenski kap kapljica angiotenzina ili norepinefrina. Za povećanje krvnog tlaka u dužem razdoblju indicirano je uvođenje fetanola i mezatona.
Svi pacijenti trebaju terapiju kisikom.

Prognoza izliječenja.

Ako se uzroci kolapsa odmah uklone, tijelo se u potpunosti obnavlja. Ako je osnovna bolest nepovratna, a medicinska intervencija neučinkovita, a poremećaji u žilama napreduju i uzrokuju nepovratne promjene u središnjem živčanom sustavu, pacijent će umrijeti.

Mnogi poremećaji kardiovaskularnog sustava pojavljuju se iznenada, na pozadini relativnog blagostanja. Jedno od tih akutnih stanja opasnih po život je vaskularni kolaps. Mi ćemo govoriti o mehanizmima razvoja, simptomima i hitnoj skrbi za ovu patologiju u našem pregledu i videozapisu u ovom članku.

Suština problema

Vaskularni kolaps je oblik kardiovaskularnog zatajenja koji se razvija na pozadini naglog smanjenja tonusa arterija i vena. Prevedeno s latinske riječi kolaps, termin se prevodi kao "pao".

Patogenetski mehanizmi bolesti temelje se na:

  • smanjenje bcc-a;
  • smanjen protok krvi u desno srce;
  • oštar pad tlaka;
  • akutna ishemija organa i tkiva;
  • inhibicija svih vitalnih tjelesnih funkcija.

Razvoj kolapsa je uvijek iznenadan, brz. Ponekad od početka patologije do razvoja nepovratnih ishemijskih promjena prođe samo nekoliko minuta. Ovaj sindrom je vrlo opasan jer često dovodi do smrti. Međutim, zahvaljujući pravovremenoj prvoj pomoći i učinkovitoj terapiji lijekovima, moguće je spasiti pacijenta u većini slučajeva.

Važno! Pojmove „kolapsa“ i „šoka“ ne treba brkati. Za razliku od prvog, šok se javlja kao odgovor tijela na super-jaku iritaciju (bol, temperaturu itd.) I popraćen je težim manifestacijama

Razlozi i mehanizam razvoja

Mnogo je čimbenika koji utječu na razvoj patologije. Među njima:

  • masivan gubitak krvi;
  • akutne zarazne bolesti (upala pluća, meningitis, encefalitis, tifusna groznica);
  • neke bolesti endokrinog, živčanog sustava (na primjer, syringomielia);
  • učinak otrovnih i toksičnih tvari na tijelo (organofosforni spojevi, CO - ugljični monoksid);
  • nuspojava epiduralne anestezije;
  • predoziranje inzulina dugog djelovanja, blokatora gangliona, lijekova za smanjenje krvnog tlaka;
  • peritonitis i akutne zarazne komplikacije;
  • akutno kršenje kontraktilnosti miokarda sa srčanim udarom, aritmijama, disfunkcijom AV čvora.

Razlikuju se četiri vrste ovisno o uzroku i mehanizmu razvoja..

Tablica: Vrste kolapsa

Vrsta urušavanjaOpis
Uzrokovano smanjenjem srčanog izlaza
Izaziva ga oštrim smanjenjem volumena krvi u cirkulaciji.
Uzrok akutnog stanja je nagli pad
Kršenje preraspodjele krvi s oštrom promjenom položaja tijela u prostoru

Bilješka! Ortostatski kolaps barem se jednom razvio kod većine ljudi na planeti. Na primjer, mnogima je poznata blaga vrtoglavica, koja se razvija naglim usponom iz kreveta ujutro. Međutim, kod zdravih ljudi svi neugodni simptomi nestaju u roku od 1-3 minute..

Klinički simptomi

Osoba se razvija:

  • oštro brzo pogoršanje dobrobiti;
  • opća slabost;
  • jaka glavobolja;
  • zamračenje u očima;
  • buka, tutnjava u ušima;
  • mramorna blijeda koža;
  • zatajenje disanja;
  • ponekad - gubitak svijesti.

Načela dijagnoze i liječenja

Kolaps je opasno i krajnje nepredvidivo stanje. Ponekad, pri naglom padu krvnog tlaka, račun ide za nekoliko minuta, a cijena kašnjenja može biti previsoka. Ako je osoba razvila znakove akutnog zatajenja krvotoka, važno je nazvati hitnu pomoć što je prije moguće.

Pored toga, svi bi trebali znati algoritam za pružanje prve pomoći pacijentima s kolapsom. Za to su stručnjaci WHO razvili jednostavnu i razumljivu uputu.

Prvi korak. Procjena vitalnih pokazatelja

Za potvrdu dijagnoze dovoljno je:

  1. Obaviti vizualni pregled. Koža pacijenta je blijeda, s mramornim tonom. Ljepljivi znoj često je prekriva..
  2. Osjetite puls na perifernoj arteriji. Štoviše, slab je, nalik na niti ili uopće nije otkriven. Još jedan znak akutne vaskularne insuficijencije - tahikardija - povećanje broja srčanih kontrakcija.
  3. Izmjerite krvni tlak. Kolaps karakterizira hipotenzija - oštro odstupanje krvnog tlaka od norme (120/80 mmHg) na donju stranu.

Drugi korak Prva pomoć

Dok putnička kola putuju, poduzmite hitne mjere usmjerene na stabilizaciju pacijentovog stanja i sprečavanje akutnih komplikacija:

  1. Postavite žrtvu na leđa na ravnu, tvrdu površinu. Podignite noge za 30-40 cm u odnosu na cijelo tijelo, što će poboljšati dotok krvi u srce i mozak.
  2. Osigurajte da u sobi ima dovoljno kisika. Skinite odjeću koja ograničava disanje, otvorite prozor. U ovom slučaju, pacijent se ne smije smrzavati: ako je potrebno, zamotajte ga pokrivačem ili pokrivačem.
  3. Ostavite žrtvi da miriše na pamučnu vunu natopljenu u amonijaku (otopina amonijaka). Ako nema lijeka pri ruci, protrljajte sljepoočnice, ušne kapke, a također i rupu koja se nalazi između nosa i gornje usne. Ove će aktivnosti pomoći uspostavljanju periferne cirkulacije..
  4. Ako je uzrok kolapsa krvarenje iz otvorene rane, pokušajte zaustaviti krv primjenom štapića, pritiskom prsta.

Važno! Ako je osoba bez svijesti, ne možete ga oživjeti udarcima po obrazima i drugim bolnim podražajima. Dok se ne osvijesti, nemojte mu davati piće ili hranu. Osim toga, ako nije isključena mogućnost vaskularnog kolapsa, ne možete davati lijekove koji snižavaju krvni tlak - Corvalol, Validol, Valocordin, No-spa, Nitroglicerin, Isoket itd..

Treći korak Prva pomoć

Po dolasku hitne pomoći, liječnicima ukratko opišite situaciju, spominjući kakvu je pomoć pružio. Sada bi liječnik trebao pregledati žrtvu. Nakon procjene vitalnih funkcija i određivanja preliminarne dijagnoze prikazano je uvođenje 10% -tne otopine natrijevog kofein-benzoata u standardnoj dozi. Uz zarazni ili ortostatski kolaps, to je dovoljno za trajan učinak.

Daljnje hitne mjere usmjerene su na uklanjanje uzroka vaskularne insuficijencije:

  1. S hemoragičnom prirodom kolapsa potrebno je zaustaviti krvarenje;
  2. U slučaju trovanja i intoksikacije potrebno je unošenje specifičnog antidota (ako ih ima) i mjere detoksikacije.
  3. U akutnim bolestima (infarkt miokarda, peritonitis, plućna embolija itd.) Ispravljaju se životni uvjeti..

Ako pacijent ima indikacije, hospitaliziran je u specijaliziranoj bolnici radi daljnjeg liječenja i sprječavanja ozbiljnih komplikacija. Tamo se, ovisno o uzrocima bolesti, provodi intravenska kapljanje adrenalina i norepinefrina (za brzo povećanje krvnog tlaka), injekcija krvi i njegovih komponenti, plazme, fiziološke otopine (za povećanje BCC), provodi se terapija kisikom.