Perfuzijska računalna tomografija (perfuzijska računalna tomografija - PCT) omogućuje vam da procijenite prirodu i brzinu protoka krvi u patološki promijenjenom tkivu i usporedite parametre protoka krvi s normalnim.
CT perfuzija koristi se u bolesnika s ishemijskim moždanim udarom i tumorima mozga. Perfuzija nadopunjuje CT angiografiju, omogućujući vam da procijenite protok krvi u najmanjim žilama - kapilarima.
Metoda je primijenjena u praksu početkom 90-ih godina 20. stoljeća pojavom višeslojnih skenera, ali njeni su teorijski temelji opisani mnogo ranije - još u 70-ima istog stoljeća.
Osnove metode
Perfuzijska studija temelji se na procjeni promjena karakteristika gustoće patološkog tkiva u usporedbi s normalnim. Nakon uvođenja kontrasta nadgleda se zona interesa i crta se gustoća fokusa na vrijeme. U ovoj se vrsti ispitivanja mjeri nekoliko temeljnih parametara..
Ukupni moždani volumen krvi (ml / 100 g moždane supstance), CBV (cerebralni volumen krvi). Ovaj parametar omogućuje vam da procijenite cijeli volumen krvi (venska, arterijska, kapilarna) na određenom području tkiva. Što je veća vrijednost, tkivo je više vaskularizirano..
Visoka vaskularizacija karakteristična je za aktivne tumore.
Cerebralni protok krvi, CBF (cerebralni protok krvi): količina krvi koja je prošla kroz volumen tkiva po jedinici vremena. Mjeri se u ml na 100 g mozga (bilo koje zanimljive zone) u minuti. U nekim tumorima ovaj pokazatelj može biti i veći nego u nepromijenjenom moždanskom tkivu. U područjima nekroze, ciste - mnogo niže nego što je normalno. Norma: 50-80 ml / 100 g u minuti.
- Prosječno prolazno vrijeme krvi kroz žile u određenom dijelu mozga (zona interesa), MTT, prosječno vrijeme prolaska, u sekundama. U zoni nekroze prosječno se vrijeme povećava, u tumorima se smanjuje.
- Vrijeme koje je proteklo prije maksimalne koncentracije (maksimum) kontrasta u zanimljivoj zoni, TTP (vrijeme do vrhunca). Kod tumora se vrhunac nakupljanja kontrasta u prosjeku događa brže nego u zdravom tkivu, za razliku od cista i akutnog srčanog udara.
Slika je normalna i s patologijom
Vrijednosti parametara su normalne u sivoj tvari mozga: 60, 4, 4; u bijeloj tvari: 25, 2, 5 (CBF, CBV, MTT, respektivno). U zoni infarkta razlikuje se nekoliko područja. To:
- zona smanjene vaskularizacije na periferiji - oligemija;
- zona potencijalno održivog tkiva - penumbra;
- srčani udar srca (neživo tkivo).
Ako se pomoć pruži na vrijeme, obnavlja se opskrba krvlju u zonama penumbre i oligemije, smanjuje se volumen srčanog udara. Inače se zona nekroze širi, što dovodi do štetnih posljedica.
- Zonu oligemije karakterizira značajan pad središnjeg perfuzijskog tlaka (CPP), a CBF, CBV i MTT su umjereno povišene..
- U penumbri je veće smanjenje perfuzijskog tlaka i CBF-a, ali CBV i MTT rastu.
- Kod srčanog udara vrijednosti CPD-a i CBF-a još više opadaju, vrijednosti CBV-a i MTT-a rastu.
- Kod tumora se CBV i CBF mogu povećati, a MTT može biti smanjen..
Nedostaci i prednosti
Metoda ima niz značajnih nedostataka:
- vrijeme izvođenja testa je duže nego kod tradicionalnog CT-a i dostiže 10 minuta, dok pacijent treba ležati, kako bi se izbjegla pojava artefakata;
- izloženost zračenju je malo veća nego kod klasične CT: može doseći 4-5 mSv.
Prednosti: sposobnost vizualizacije moždanog udara u akutnoj fazi s apsolutno normalnom slikom na tradicionalnom CT snimku. Kao rezultat:
- propisano je brže liječenje;
- zona srčanog udara opada;
- pacijent se bolje oporavlja;
- težina neuroloških poremećaja je smanjena.
CT vam omogućuje sveobuhvatnu procjenu ostalih tkiva na području skeniranja i identificiranje popratnih patologija: prijeloma kostiju lubanje, tumora itd..
Indikacije i kontraindikacije
CT perfuzija je indicirana za pacijente sa simptomima moždanog udara, ali bez promjene tradicionalnog CT-a. Drugi pokazatelj je volumetrijska formacija mozga za procjenu njihove vaskularizacije..
- s motoričkim uzbuđenjem (potrebna je anestezija);
- s bubrežnim zatajenjem (visoka razina endogenog kreatinina i uree).
Napomena: CT perfuzija je složena i skupa tehnika slikanja. Koristi se u ograničenom opsegu i samo za stroge indikacije..
Trening
U većini slučajeva PCT se provodi kod bolesnika prema indikacijama hitne pomoći, tako da nije potrebna pažljiva priprema. Potrebno je procijeniti bubrežnu funkciju, isključiti alergiju na jod.
Ne možete izvesti studiju ako pacijent ne može biti u relativno nepomičnom stanju 5-10 minuta (studija traje tako dugo). Pacijenti s motoričkim uzbuđenjem trebaju anesteziju.
Postupak
Studija se provodi na spiralnim CT skenerima s brojem kriški od 16. Koristi se 40-80 ml joda koji sadrži kontrast, na primjer, ultraljubičasti, omnipack ili yopamiro. Brzina ubrizgavanja je 3-5 ml / sek. Ubrizgava se kontrast automatski.
Širina zone skeniranja je mala i obično je nekoliko centimetara (5-15). Studija traje 5-10 minuta. Primljeni podaci se pretvaraju u mape boja odvojeno za svaki od gore navedenih parametara.
Razmislite: PCT se najčešće koristi u hitnim bolesnicima..
Sažetak studije
Liječnik dobiva priliku procijeniti protok krvi i njegove karakteristike u patološkom fokusu (žarišta) i usporediti ih s normalnim tkivom mozga. Na primjer, u akutnoj fazi (12 sati nakon poremećaja cirkulacije) na tradicionalnom CT-u ne mogu se uočiti nikakve promjene. Na perfuzijskoj karti žarište ishemije se jasno razlikuje.
Pažnja: radiolog obično zaključak proslijeđuje dežurnom liječniku ako je studija obavljena u bolnici.
Mogući rizici i komplikacije
Rizici su povezani uglavnom s uvođenjem kontrasta. Ovo je alergija, anafilaksija, zatajenje bubrega. Rizici izloženosti su zanemarivi, posebno s obzirom na težinu stanja pacijenata s moždanim udarom i tumorima mozga..
Alternativne tehnike snimanja
Jedina bliska alternativa je MR perfuzija. Ova studija je brža, zahtijeva manje kontrasta. Izvodi se na tomografima od 1,5 Tesla. Za proučavanje vaskularizacije tumora teoretski se može upotrijebiti tradicionalna rendgenska angiografija, međutim, sadržaj informacija ove studije je manji.
cijena
U većini slučajeva PCT se provodi prema obveznom medicinskom osiguranju za bolesnike koji zahtijevaju hitnu intervenciju. U privatnim klinikama u Rusiji PCT košta 5-10 tisuća rubalja (podaci za 2020. godinu).
Ispitivanje cerebralne perfuzije složen je dijagnostički postupak, koji nije uvijek opravdan. Ponekad je lakše izvesti MRI (DWI) za procjenu ranih promjena. Metoda se koristi u medicinskim ustanovama i istraživačkim institutima.
Video
U praksi se rijetko koristi zbog duljine postupka, složenosti izvršenja. Odluku o potrebi CT perfuzije donosi liječnik u suradnji s radiologom.
Hiperperfuzija arterija baze mozga
1. Skraćenice:
• Sindrom hiperperfuzije mozga (CHHM)
2. Sinonimi:
• Hiperperfuzija nakon karotidne endarterektomije
• bogata perfuzija
3. Definicija:
• Rijedak (1-3%) poremećaj, koji se najčešće razvija kao komplikacija revaskularizacije arterija mozga:
o Umjeren ↑ CBF, koji se često razvija nakon karotidne endarterektomije (CEA), i obično asimptomatski
o CHHM je definiran kao> 100% porast rCBF u odnosu na predoperativne vrijednosti
• Značajan porast ipsilateralnog cerebralnog protoka krvi (CBF) koji prelazi normalne metaboličke potrebe:
o Obično se razvija nakon revaskularizacije karotidnih arterija
o Može se razviti u drugim stanjima (npr. statusni epileptik, MELAS sindrom)
1. Opće karakteristike sindroma hiperperfuzije mozga (CHHM):
• Najbolji dijagnostički kriterij
o Ipsilateralno oticanje savijanja, krutost utora u pacijenata nakon karotidne endarterektomije
↑ CBF, CBV za perfuzijsku MRI (pMRI), perfuzijsku CT (pKT)
• Dimenzije:
O varijabli
• Morfologija:
o Odgovara području opskrbe krvlju krvnih žila
2. Smjernice za vizualizaciju:
• Najbolji alat za vizualizaciju MRI s DVI, PVI
o SPECT
• Savjeti za protokol o studiji:
o Dodajte u studiju sekvencu T2 * (GRE ili SWI) da biste pretražili krvarenje
3. CT skeniranje sindroma cerebralne hiperperfuzije (CHHM):
• CT bez kontrasta:
o Zamah zamota
o Topografija kora
o ± preosjetljivost (može se primijetiti u nedostatku promjena u gustoći tkiva)
o Eksplicitna krvarenja nastaju u
(a) 56-godišnji muškarac sa stenozom> 70% proksimalnog cervikalnog dijela lijeve ICA podvrgnut je karotidnoj endarterektomiji. Nekoliko sati nakon operacije, pacijent je oštro razvio zbunjenost i desničastu slabost mišića. Izvorna perfuzijska slika: vidljivo povećanje protoka krvi u žilama lijeve hemisfere.
(b) CT perfuzijske studije provedene na istom pacijentu: slika je relativno normalna, ali vrijednosti CBF-a u lijevoj hemisferi povišene su u usporedbi s onima na desnoj (ROI, naznačeno 2a i 2b).
4. MRI za sindrom hiperperfuzije mozga (CHHM):
• T1-VI:
o Kortikalni edem
o ± blaga hipointensnost
o Slaganje brazda
• T2-VI:
o edemski zavoji, hiperintenzivni signal
• FLAIR:
o Hiperintenzivni signal iz korteksa
o Hiperintenzivne inkluzije u subarahnoidnim prostorima na postkontrastnom FLAIR-u opažaju kršenje integriteta BBB-a
• T2 * GRE:
o Eksplicitna krvarenja nastaju u
(a) Nakon obnavljanja normalnog protoka krvi u prethodno okluziranom MCA, došlo je do pogoršanja pacijentovog stanja u obliku povećane mišićne slabosti s desne strane i pojave pulsirajuće glavobolje. MR perfuzija, aksijalni presjek: određuje se povećanje (zona ispunjena crvenom bojom), a ne smanjenje, CBF u lijevoj temporalnoj i parietalnoj režnjevi.
(b) MR perfuzija, aksijalni presjek: kod istog bolesnika određuje se povećanje volumena cerebralnog protoka krvi.
c) Diferencijalna dijagnoza:
1. Akutni ishemijsko-cerebralni infarkt:
• produženje vremena do vrha / prosječnog vremena cirkulacije (bez skraćivanja)
• U pravilu postoji ograničenje difuzije na DWI (to se često ne događa kod CHHM-a)
2. Statusni epileptik:
• Metabolička hiperperfuzija u zahvaćenom tkivu mozga
• Povijest napadaja korisna je za dijagnozu, ali informacije o njima možda se neće dobiti.
3. Akutna hipertenzivna encefalopatija, SZOE:
• Pogreška autoregulacije → hiperperfuzija → oštećenje endotela / vazogeni edem
• Karakterističan razvoj promjena u stražnjoj cirkulaciji
• Primjetan visoki krvni tlak (više razloga):
o eklampsija, preeklampsija
o kemoterapiji
o Zatajenje bubrega
o Hemolitički uremički sindrom / trombotska trombocitopenična purpura
o Uzimanje droga (posebno kokaina)
4. MELAS sindrom:
• Akutni nedostatak oksidacijske fosforilacije
• epizode poput moždanog udara povezane s razvojem vazogenih edema, hiperperfuzijom, oštećenjem neurona
• Hiperintenzivni signal korteksa, kortikalni kontrast
• Učinite MR spektroskopiju zahvaćenog područja, obratite pažnju na vrhunac laktata
5. Hiperkapnija:
• Ugljični dioksid je moćan stimulans CBF-a
• Vazodilatacijski učinak na moždane žile
(a) Nakon obnavljanja normalnog protoka krvi u prethodno okluziranom MCA, došlo je do pogoršanja pacijentovog stanja u obliku povećane mišićne slabosti s desne strane i pojave pulsirajuće glavobolje. MR perfuzija, aksijalni presjek: određuje se povećanje (zona ispunjena crvenom bojom), a ne smanjenje, CBF u lijevoj temporalnoj i parietalnoj režnjevi.
(b) MR perfuzija, aksijalni presjek: kod istog bolesnika određuje se povećanje volumena cerebralnog protoka krvi.
(a) Stanje cerebralne hiperperfuzije s epileptičkim statusom, koje se razvilo u 52-godišnjoj ženi sa slabošću mišića u lijevoj polovici tijela nakon dužeg konvulzivnog napada, predstavljeno je na postkontrastnom T1-VI u načinu suzbijanja signala iz masti. Obratite pažnju na veći intenzitet pojačanja kontrasta vaskularnih struktura, područje brazde desnog temporalnog režnja u usporedbi s onim u lijevoj hemisferi.
(b) Perfuzioni MRI: kod istog bolesnika određuje se porast CBF-a u području desnog temporalnog režnja, što odgovara povećanju intenziteta vaskularnih struktura kontrasta otkrivenog u post-kontrastu T1-VI.
d) Klinička slika:
1. Manifestacije sindroma hiperperfuzije mozga (CHHM):
• Klasična trijada: jednostrana glavobolja, neurološki deficit i grčevi
• Ostali znakovi / simptomi:
o Varijabilno kognitivno oštećenje o bol u licu, bol u očima
2. Demografija:
• Dob:
o Postendarterektomija CHHM, u pravilu, u poodmakloj dobi
o Različita etiologija (npr. napadaji, MELAS sindrom) dob može biti bilo koji
• Epidemiologija:
o 3% bolesnika nakon karotidne endarterektomije razvije blagi CHH
o Kovarijancija kliničkih čimbenika rizika:
- dob
- Arterijska hipertenzija (posebno postoperativna)
- dijabetes
- Bilateralne lezije
- Stupanj ICA stenoze:
Visoki> nizak stupanj
- Prisutnost okluzije ili visok stupanj stenoze kontralateralne karotidne arterije
- Trajanje stezanja
- Smanjena karotidna rezerva
- Loš kolateralni protok krvi
- Smanjena moždana vaskularna reaktivnost kao odgovor na acetalosamid
3. Kurs i prognoza:
• Hitno neurološko stanje:
o U nedostatku pravodobnog / adekvatnog liječenja, moguća je smrt ili teška invalidnost
• U nedostatku intrakranijalnog krvarenja:
o Promjene su obično reverzibilne
o Ne dolazi do značajnog uništavanja moždanog tkiva.
o Mogući ishod u obliku trajnog blagog kognitivnog oštećenja
• U 1% bolesnika sa CHHM razvija se intrakranijalno krvarenje:
o Nepovoljna prognoza
4. Liječenje:
• prevencija:
o Minimiziranje intraoperativne cerebralne ishemije
o Razmislite o trajnoj anesteziji / sedaciji u postoperativnom razdoblju.
o Stroga kontrola krvnog tlaka u postoperativnom razdoblju
f) Dijagnostički zapis. Bilješka:
• U bolesnika s neurološkim deficitom razvijenim nakon stentacije CEA / karotidom, neophodna je diferencijalna dijagnoza između moždanog udara / TIA i CHHM
g) Reference:
- Cano EJ i suradnici: Asimetrični edem mozga nakon srčane transplantacije: cerebroautoregulacijski neuspjeh i relativna hiperperfuzija. Proc. Transplantacije 47 (1): 194-7, 2015
- Fujimura M i suradnici: Kvantitativna analiza ranog postoperativnog cerebralnog protoka krvi pridonosi predviđanju i dijagnozi sindroma cerebralne hiperperfuzije nakon revaskularizacijske kirurgije za moyamoya bolest. Neurol Res. 37 (2): 131-8, 2015
- Horie N i suradnici: De novo bršljan znak ukazuje na postoperativnu hiperperfuziju kod moyamoya bolesti. Moždani udar. 45 (5): 1488-91, 2014
- Rafiq MK i ostali: Cerebralni hiperperfuzijski sindrom. Vježbajte Neurol. 14 (1): 64-6, 2014
- Brantley HP i ostali: Hiperperfuzijski sindrom nakon stentiranja karotidnih arterija: najveća serija pojedinačnih operatora do sada. J Invazivni kardiol. 21 (1): 27-30., 2009
- Grunwald IQ i ostali: Hiperperfuzijski sindrom nakon karotidne stent angioplastike. Neuroradiology. 51 (3) 469-74, 2009
- Kuroda H i suradnici: Predviđanje cerebralne hiperperfuzije nakon karotidne endarterektomije primjenom intenziteta signala srednje moždane arterije u preoperativnoj jednodjelnoj 3-dimenzionalnoj magnetskoj rezonanci angiografiji. Neurokirurgiji. 64 (6): 1065-71; rasprava 1071-2, 2009
- Medel R i ostali: Hiperperfuzijski sindrom nakon endovaskularne cerebralne revaskularizacije. Neurosurški fokus. 26 (3): E4, 2009
- Moulakakis KG i ostali: Hiperperfuzijski sindrom nakon karotidne revaskularizacije. J VascSurg. 49 (4) 4060-8, 2009
- Tseng YC i suradnici: Predviđanje sindroma cerebralne hiperperfuzije nakon karotidnog stentiranja: studija računalne tomografije cerebralne perfuzije. J Comput Assist Tomogr. 33 (4): 540-5, 2009
- Hirooka R i suradnici: Snimanje magnetskom rezonancom u bolesnika s cerebralnom hiperperfuzijom i kognitivnim oštećenjem nakon karotidne endarterektomije. J Neurosurg. 108 (6) 4 178-83, 2008
- Fukuda T i suradnici: Predviđanje cerebralne hiperperfuzije nakon karotidne endarterektomije primjenom volumena cerebralne krvi izmjerenom perfuzijski prilagođenom MR snimkom u usporedbi s emisijom CT jednog fotona. AJNR Am J Neuroradiol. 28 (4): 737–42, 2007
- Park KY i suradnici: Kortikalna sulkalna erupcija na CT mozga povezana s cerebralnom hiperperfuzijom nakon stentiranja karotidne arterije. J Neurol Sci. 260 (1-2): 83-6, 2007
Urednik: Iskander Milevsky. Datum objave: 22.3.2019
- Za zdravlje!
- >
- Teme portala
- >
- Wellness
- >
- bolesti
- >
- Hiperperfuzija i hipoperfuzija mozga
Hiperperfuzija mozga
Rijetka, ali opasna komplikacija je hiperperfuzija mozga. Nastaje kada se, kao rezultat anatomske inačice pražnjenja ili slučajne kanilacije zajedničke karotidne arterije, značajan dio krvi koji dolazi iz arterijske kanile šalje izravno u mozak.
Najozbiljnija posljedica ove komplikacije je oštar porast cerebralnog protoka krvi s razvojem intrakranijalne hipertenzije, edema i puknuća moždanih kapilara. U ovom slučaju, moguć je razvoj jednostrane otorheje, rinoreje, edema na licu, petehija, konjuktivalnog edema.
Ako hiperperfuzija mozga ne bude otkrivena na vrijeme i ne započne aktivna terapija intrakranijalne hipertenzije, tada ova komplikacija može dovesti do smrti pacijenta (Orkin F.K., 1985).
Hipoperfuzija mozga
Smanjenje tlaka perfuzije na razinu ispod praga autoregulacije (oko 50 mmHg) povezano je s niskim cerebralnim protokom krvi. Hipoperfuzija igra važnu ulogu ne samo u razvoju fatalne difuzne encefalopatije koja se uglavnom temelji na nekrotičnim procesima u mozgu, već i u stvaranju različitih reduciranih oblika encefalopatije.
Klinički se manifestira razvojem neizraženih postoperativnih poremećaja u središnjem i perifernom živčanom sustavu u obliku promjena ponašanja, intelektualne disfunkcije, epileptičkih napada, oftalmoloških i drugih poremećaja, do globalnih oštećenja mozga s trajnim vegetativnim stanjem, neokortikalne smrti mozga, ukupne moždane i matične smrti (Prikaži PJ, 1993.).
Definicija akutne ishemije je revidirana..
Prije toga, akutna ishemija smatrala se samo pogoršanjem isporuke arterijske krvi u organ uz održavanje venskog odljeva iz organa.
Trenutno (M. Bilenko, 1989.) podrazumijeva se da akutna ishemija znači naglo pogoršanje (nepotpuna ishemija) ili potpuni prestanak (potpuna, potpuna ishemija) sve tri osnovne funkcije lokalne cirkulacije krvi:
- dostava kisika u tkivo,
- isporuka oksidacijskih supstrata do tkiva,
- uklanjanje tkivnih proizvoda iz metabolizma tkiva.
Samo kršenje svih procesa uzrokuje ozbiljan kompleks simptoma, što dovodi do oštrog oštećenja morfofunkcijskih elemenata organa, čiji je ekstremni stupanj smrt.
Hipoperfuzija mozga također može biti povezana s emboličkim procesima..
Primjer. Pacijent U., star 40 godina, operiran je zbog reumatskog oštećenja (restenoze) mitralnog zaliska, parietalnog tromba u lijevom atriju. Uz tehničke poteškoće, izvedena je proteza mitralnog ventila s diskovnom protezom, a trombus je uklonjen iz lijevog atrija. Operacija je trajala 6 sati (trajanje ECC-a - 313 minuta, stezanje aorte - 122 minute). Nakon operacije, pacijent je na mehaničkoj ventilaciji. U postoperativnom razdoblju, pored izraženih znakova totalnog zatajenja srca (krvni tlak - 70 - 90/40 - 60 mm Hg. Art., Tahikardija do 140 u 1 min, ventrikularne ekstrasistole), razvili su se znakovi postishemijske encefalopatije (koma, periodični tonično-klonični napadaji) i oligouria. 4 sata nakon operacije otkriven je akutni infarkt miokarda posterolateralnog zida lijeve klijetke srca. 25 sati nakon završetka operacije, usprkos stimulaciji vazopresorima i pejsingu, pojavila se hipotenzija - do 30/0 mm Hg. Umjetnost. nakon čega slijedi srčani zastoj. Oživljavanje s petostrukom defibrilacijom nije bilo uspješno.
Pri obdukciji: mozak težak 1400 g, zglobovi su spljošteni, žljebovi su izglađeni, na osnovi cerebeluma - utor iz klina u velike okcipitalne foramene. Izrezano tkivo mozga je vlažno. U desnoj hemisferi u području subkortikalnih jezgara nalazi se cista dimenzija 1 x 0,5 x 0,2 cm sa seroznim sadržajem. Pronađen je bilateralni hidrotoraks (450 ml s lijeve strane, 400 ml s desne strane) i ascites (400 ml), teška hipertrofija svih dijelova srca (težina srca 480 g, debljina miokarda stijenke lijeve komore - 1,8 cm, desna - 0,5 cm, ventrikularni indeks - 0,32), dilatacija srčanih šupljina i znakovi difuzne kardioskleroze miokarditisa. U posterolateralnom zidu lijeve klijetke postoji akutni, opsežni (4 x 2 x 2 cm) infarkt miokarda s hemoragičnom korolom (star oko 1 dan). Histološki je potvrđena prisutnost jakog oticanja moždanog stabljika, venske i kapilarne pletora, ishemičnih (do nekrotičnih) oštećenja neurona moždane kore. Fizikalno-kemijska - izražena miokardna hiperhidracija svih odjela srca, koštanih mišića, pluća, jetre, talamusa i obolgata medule. U genezi infarkta miokarda kod ovog bolesnika, pored aterosklerotskih lezija koronarnih arterija, značajni su bili dugi periodi kirurške intervencije i njeni pojedinačni stadiji..
Pročitajte više o načinima ultrazvuka.
Ultrazvuk žila mozga i vrata je ultrazvučni pregled stanja krvnih žila vrata i glave kako izvan, tako i unutar lubanje. Postupak je siguran i potpuno bezbolan. Tijekom ultrazvuka pacijent sjedi ili leži na kauču, okrećući se specijalistu željenom području glave i vrata. Trajanje ultrazvuka je do 30-40 minuta, na kraju se izdaje protokol o ispitivanju uz mišljenje liječnika.
Drugi naziv ultrazvuka mozga je neurosonografija..
Moždane krvne žile:
- dvije unutarnje karotidne arterije (karotidni bazen, 70-85% dovoda krvi u mozak) i dvije kralježnice (vertebro-bazilarni bazen, 15-30%) tvore arterijski prsten na dnu mozga (Willisov krug). Vertebralne arterije opskrbljuju stražnji mozak (cerebellum i medulla oblongata).
- duboke i površne vene mozga iz kojih venska krv ulazi u dvije jugularne vene na vratu. Postoje vertebralne vene.
Teorija: kako dotok krvi u mozak.
Dovod krvi u mozak (pogled odozdo).
Od aortalnog luka (1) zauzvrat odlaze brahiocefalna debla (2), lijeva zajednička karotidna arterija i lijeva subklavijalna arterija (3). Na svakoj je strani zajednička karotidna arterija (desno - 4) podijeljena na vanjsku (desna - 6) i unutarnju. Unutarnje karotidne arterije (lijevo - 7) idu u mozak i opskrbljuju njegove prednje dijelove, kao i oko (očna arterija - 9).
Vertebralna arterija odlazi od subklavijalne arterije sa svake strane (leva vertebralna arterija - 5). Vertebralne arterije prolaze u rupama poprečnih procesa vratnih kralježaka. U kranijalnoj šupljini u dnu mozga 2 kralješka su spojena u jednu bazilarnu (glavnu) arteriju (8).
Dvije unutarnje karotidne arterije međusobno se povezuju i bazilarna arterija uz pomoć povezivanja grana, tvore arterijski prsten u 25-50% slučajeva - Willisov krug, koji omogućuje mozgu da ne umre ako protok krvi kroz 1 od 4 arterije do mozga odjednom prestane. S kroničnim kršenjem opskrbe krvi mozga u kralježničkim arterijama, dolazi do vertebro-bazilarne insuficijencije.
Za dovršetak ispitivanja žila glave i vrata, ultrazvuk se provodi u nekoliko načina uzastopce ili istovremeno:
- B-način (dvodimenzionalno) - u ovom načinu dobivaju se potpune informacije o strukturi žile i okolnih tkiva i minimalne informacije o protoku krvi. U režimu B, ultrazvukom se ispituju samo žile vrata i žile glave izvan lubanje. U režimu B moguće je proučavati supstancu mozga, ali u osnovi je nemoguće proučavati žile mozga unutar lubanje u ovom načinu.
- dvostrano skeniranje - u ovom ultrazvučnom načinu dobivaju se detaljne informacije o protoku krvi u žilama. Pomoću dupleksnog skeniranja možete pregledati ne samo žile vrata i mozga izvan lubanje, već i unutar lubanje. U potonjem slučaju, dvostrano skeniranje naziva se transkranijalno (od riječi kranija - lubanja).
Ova stranica dalje pruža informacije o dvodimenzionalnom (B-način) ultrazvuku žila mozga i vrata, ali za cjelovitost studije potrebna je sljedeća faza ultrazvuka - dupleksno skeniranje.
Jedan od službenih naziva je ultrazvučna dopplerografija glavnih žila glave (USDG).
Ako je pri ocjeni stanja arterija moguća jasna vizualizacija vaskularne stijenke i lumena (brahiocefalna debla, karotidna i vertebralna arterija izvan lubanje, arterija ruku i nogu), tada se u B-načinu procjenjuju sljedeći parametri:
Mjerenje promjera unutarnje jugularne vene
(A - uzdužno skeniranje, B - poprečno).
Za pregled obično se koriste ultrazvučni senzori linearnog formata s frekvencijom 5-15 MHz - ovisno o zadacima ispitivanja i dubini posude.
Indikacije za smjer ultrazvuka žila mozga i vrata su:
- klinički znakovi akutne ili kronične cerebrovaskularne insuficijencije, uključujući sindrom glavobolje;
- prisutnost čimbenika rizika za oštećenje žila mozga (pušenje, hiperlipidemija, arterijska hipertenzija, dijabetes melitus, pretilost);
- znakovi oštećenja drugih arterijskih bazena sa sustavnom prirodom vaskularne patologije;
- planiranje operacija za razne vrste srčane patologije, prije svega koronarnu bolest srca (bypass preskoka koronarnih arterija);
- patologija okolnih organa i tkiva, što je mogući izvor ekstravaskularnih učinaka.
Ciljevi ultrazvučnog pregleda žila mozga izvan i unutar lubanje:
- otkrivanje stenoze (sužavanja) i blokade u žilama mozga, procjena njihovog značaja u razvoju bolesti i u oštećenom protoku krvi,
- otkrivanje kompleksa poremećaja uzrokovanih prisutnošću sistemske vaskularne bolesti,
- otkrivanje prvih (predkliničkih) znakova sistemske vaskularne patologije,
- praćenje učinkovitosti liječenja,
- procjena lokalnih i centralnih mehanizama regulacije vaskularnog tonusa,
- procjena rezervnih sposobnosti cirkulacije u žilama mozga,
- otkrivanje vaskularnih malformacija, aneurizmi, anastomoza, vazospazma, poremećaja venske cirkulacije,
- procjena uloge otkrivene patologije u podrijetlu kliničkih simptoma u bolesnika.
Glavno pitanje na koje bi specijalist za ultrazvuk trebao odgovoriti kliničaru nakon pregleda ultrazvuka: jesu li otkrivene promjene sposobne uzrokovati razvoj kliničkih simptoma pacijenta? Osim toga, u većini slučajeva složen ultrazvuk žila mozga i vrata omogućuje nam da riješimo pitanje prikladnosti operacije.
Je li materijal bio od pomoći? Podijelite vezu:
20. svibnja 2013. u 11:46
Molim vas, recite mi da sam podvrgnut ultrazvuku, imam zaključak: ultrazvučnim pregledom glavnih arterija mozga otkriveni su znakovi hipoperfuzije mozga; VBN s ekstravazalnom kompresijom PA na desnoj strani, što to znači? možeš li reći više na običnom jeziku)
Komentar autora web mjesta:
Hipoperfuzija mozga - njegova nedovoljna opskrba krvlju.
VBN (vertebro-bazilarna insuficijencija, vertebro-bazilarna insuficijencija) je reverzibilna disfunkcija stražnjeg dijela mozga (debla, mosta, mozak, okcipitalni režnjevi moždanih hemisfera), uzrokovana smanjenjem opskrbe krvlju kralježaka. Dvije vertebralne arterije u dnu mozga spojene su u jednu bazilarnu (glavnu) arteriju.
Extravasalna kompresija - ekstravaskularna kompresija.
Tako vam je desna kralježnička arterija u određenom području nešto stisnuta, to prekida protok krvi kroz nju i utječe na dotok krvi u stražnje dijelove mozga.
28. rujna 2013. u 16:06
Primjer zaključka ultrazvučne dopplerografije glavnih žila glave (USDG):
Cerebralna ateroskleroza s umjerenom hipoperfuzijom (uslijed angiospazma i angioskleroze) duž srednjih cerebralnih arterija s obje strane i suprablok (oftalmičkih) arterija s obje strane. Willisov krug djelomično je zatvoren (tijekom testova kompresije stražnja spojna arterija se ne uključuje, prednja djeluje). Hemodinamička oštećenja u vertebro-bazilarnom bazenu sa znakovima ekstravazalne kompresije u ekstrakranijalnim odsjecima (na razini V-2 i V-3) sklerotično izmijenjenih kralježničnih arterija i rezidualne hipoperfuzije u intrakranijalnim segmentima kralježačnih arterija s obje strane (veće s desne strane), glavne arterije i stražnje strane arterije s obje strane. Tijekom rotacijskih testova dovoljna je rezerva protoka krvi kroz kralježnice. Prilagodljive sposobnosti aparata za autoregulaciju cerebralnog protoka krvi s obje strane su smanjene smanjenjem reaktivnosti od riječi do hiperkapnije (vaskularno-metabolička encefalopatija). Znakovi blage intrakranijalne hipertenzije zbog blagog kršenja venskog odljeva. Ostatak venskog odljeva bez karakteristika.
Rječnik pojmova:
hipoperfuzija - smanjena opskrba krvlju (protok krvi);
angiospazam - spazam krvnih žila (suženje arterija zbog smanjenja glatkih mišića u njihovim zidovima);
angioskleroza - zbijanje krvnih žila zbog povećanja sadržaja vezivnog tkiva;
Willisov krug - arterijski prsten na dnu mozga, koji spaja nekoliko arterija u začarani krug;
kompresija - kompresija;
ekstravasal - izvan posude;
ekstrakranijalno - izvan lubanje;
intrakranijalni - unutar lubanje;
rotacija - rotacija;
autoregulacija - samoregulacija;
reaktivnost - sposobnost reakcije na iritaciju;
hiperkapnija - povećani sadržaj ugljičnog dioksida u krvi;
encefalopatija - neupalna kronično raširena lezija mozga;
intrakranijalna hipertenzija - povećani pritisak unutar lubanje.
30. kolovoza 2014. u 17:39
Što bi to značilo? Smanjena je propusnost vremenskih prozora. Smanjena je okcipitalna propusnost.
Odgovor autora stranice:
Ultrazvuk je teško vidjeti kroz standardne pristupe.
15. svibnja 2015. u 21:58
Molim vas, recite mi, zaključio sam zaključak: zaključak: znakovi angioedema sa tendencijom snižavanja vaskularnog tonusa. ekstravazalni učinci na lijevoj PA. izražena venska discirkulacija u VBB. što to znači?
Odgovor autora stranice:
Zauzvrat:
1) vaskularni tonus je poremećen sa tendencijom njihovog širenja
2) vanjski utjecaji (naizgled kompresije izvana) na lijevu kralježnicu
3) značajno kršenje protoka krvi kroz vene u vertebro-bazilarnom bazenu (duž kralježaka i nakon što su povezane).
16. svibnja 2015. u 21:31
Molimo objasnite što znači protokol UZDG: znakovi stenozirajuće faze aterosklerotske lezije glavnih arterija glave. Stenoze OCA na lijevoj strani, ICA s obje strane. Patološka tortuoza krvnih žila (PA s obje strane). zahvaliti.
Odgovor autora stranice:
Stenoza je suženje lumena. Postoji sumnja da je ateroskleroza uzrokovala sužavanje velikih arterija glave. OCA - zajednička karotidna arterija, ICA - unutarnja karotidna arterija. PA je kralježnička arterija, pretjerano je uvijena s obje strane, može smanjiti protok krvi kroz nju.
27. travnja 2016. u 17:14
Neurosono i ultrazvuk moždanih žila nisu ista stvar. Ozdravi brzo. I kralježnica se ne može pretjerano uviti. Ili je urezan (s, c ili formiranje petlje) ili nije. Bez ikakvih subjektivnih dodataka. Općenito, vaša je web lokacija dobra. Sretno!
1. ožujka 2018. u 14:45
Objasnite što znači rezultat Dopplerovog ultrazvuka: znakovi grube discirkulacije protoka krvi u intrakranijalnom dijelu lijeve i desne unutarnje karotidne arterije, izraženije na desnoj strani (najvjerojatnije zbog angiopazma).
Odgovor autora stranice:
Mali kršenje protoka krvi unutar lubanje duž unutarnjih karotidnih arterija, jače na desnoj strani (vjerojatno sužavanje arterija zbog kontrakcije mišićne membrane ovih arterija). Prema opisu - nije baš opasno. Ostalo ovisi o simptomima..
Hiperperfuzija mozga što je to
Kliničke manifestacije KNMK
Kao što je napomenuto, KNMK je sindrom oštećenja mozga kod pacijenata s različitim kardiovaskularnim poremećajima, u kombinaciji s zajedničkim značajkama protoka krvi i degenerativnih procesa. To nam omogućuje razlikovanje triju skupina simptoma kod takvih bolesnika: KN sindrom; afektivni (emocionalni) poremećaji;
Razvoj emocionalnih poremećaja povezan je sa smrću monoaminergičnih neurona u mozgu u kojima serotonin, norepinefrin i dopamin djeluju kao glavni neurotransmiteri. Predlaže se da njihov nedostatak ili neravnoteža u središnjem živčanom sustavu dovodi do pojave emocionalnih poremećaja.
Kliničke manifestacije afektivnih poremećaja povezanih s manjkom serotonina, dopamina i norepinefrina:
- simptomi povezani s nedostatkom serotonina: anksioznost, napadi panike, tahikardija, znojenje, tahipneja, suha sluznica, probavne smetnje, bol;
- simptomi povezani s nedostatkom dopamina: anhedonija, slaba probava, narušena glatkoća i promišljenost misli;
- simptomi povezani s nedostatkom norepinefrina: umor, oslabljena pažnja, poteškoće u koncentraciji, usporavanje misaonih procesa, motorička letargija, bol.
Liječnik može grupirati pacijentove pritužbe ovisno o pripadnosti skupini simptoma manjka monoamina i na temelju toga odabrati terapiju lijekovima. Dakle, mnogi lijekovi koji pripadaju skupini neuroprotektora utječu na monoaminske sustave i, u nekim situacijama, mogu utjecati na emocionalnu sferu. Međutim, malo je studija na ovu temu..
Dakle, iza svih pritužbi, emocionalnih poremećaja i dijagnoza stoje: sindrom smanjene aktivnosti GABA-neurona u središnjem živčanom sustavu, serotoninski neuroni, dopaminski neuroni; sindrom povećane aktivnosti u središnjem živčanom sustavu i autonomnom živčanom sustavu: histaminski neuroni, glutamatni neuroni, norepinefrinski neuroni, tvar P.
Afektivni poremećaji u bolesnika s cerebrovaskularnim poremećajima razlikuju se od onih u bolesnika s normalnim cerebralnim protokom krvi:
- ozbiljnost depresije u pravilu ne doseže stupanj velike depresivne epizode u skladu s kriterijima DSM-IV;
- depresija se često kombinira s anksioznošću;
- u ranoj fazi bolesti, emocionalni poremećaji su skriveni pod „maskom“ hipohondrije i somatskih simptoma (poremećaj spavanja, apetit, glavobolja itd.);
- vodeći simptomi su anhedonija i psihomotorna inhibicija;
- postoji veliki broj kognitivnih pritužbi (smanjena koncentracija, sporo razmišljanje);
- ozbiljnost depresivnih simptoma u kroničnoj srčanoj bolesti ovisi o stupnju bolesti i ozbiljnosti neuroloških poremećaja;
- s neuroviziranjem, oštećenje se otkriva prvenstveno u potkortikalnim dijelovima prednjeg režnja. Prisutnost i ozbiljnost simptoma depresije ovise o težini žarišnih promjena u bijeloj tvari prednjih režnja mozga i neuroimunirajućih znakova ishemijskog oštećenja bazalnih ganglija;
- postoji paradoksalan odgovor na lijekove;
- visok odziv na placebo;
- karakteristična je visoka učestalost neželjenih učinaka antidepresiva (preporučuje se uporaba njihovih malih doza i selektivnih lijekova s povoljnim profilom tolerancije);
- postoji mimikrija pod somatskim bolestima.
Depresija zahtijeva obvezno liječenje, jer ne samo da utječe na kvalitetu života bolesnika s kroničnom srčanom bolešću, već je i faktor rizika za moždani udar. Depresija može dovesti do smanjenja kognitivnih funkcija i otežava komunikaciju s pacijentom. Dugotrajna depresija uzrokuje degenerativne procese u obliku poremećenog metabolizma i strukturnih promjena u mozgu.
Na pozadini dugotrajne depresije i kognitivnog deficita može doći do kršenja sposobnosti prepoznavanja nečijeg osjećaja i formuliranja pritužbi: koenestezija (osjećaj neizvjesne ukupne fizičke nevolje) i alexitimija (pacijentova nesposobnost formuliranja svojih žalbi), što je nepovoljan prognostički znak.
Depresija kod kronične srčane bolesti usko je povezana s CN-om. Pacijenti su svjesni povećanja intelektualnih i motoričkih oštećenja. To značajno doprinosi stvaranju depresivnih poremećaja (pod uvjetom da nema značajnog smanjenja kritičnosti u ranim fazama bolesti).
Afektivni poremećaji i CN mogu biti posljedica oštećenja funkcija frontalnih dijelova mozga. Dakle, u normi komunikacije dorsolateralnog frontalnog korteksa i strijatalnog kompleksa sudjeluju u stvaranju pozitivnog emocionalnog pojačanja kad se postigne cilj aktivnosti. Kao rezultat fenomena odvajanja u kroničnoj cerebralnoj ishemiji, nedostaje pozitivno pojačanje, što je preduvjet za razvoj depresije.
Emocionalno stanje pacijenata može se pogoršati i zbog terapije somatotropnim lijekovima. Slučajevi anksioznosti i depresije izazvani drogom su poznati. Neki somatotropni lijekovi doprinose razvoju anksioznih i depresivnih poremećaja u bolesnika s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću: antikolinergici, beta blokatori, srčani glikozidi, bronhodilatatori (salbutamol, teofilin), nesteroidni protuupalni lijekovi itd..
- umjereni KN;
- vaskularna demencija;
- mješoviti (vaskularno-degenerativni) tip - kombinacija Alzheimerove vrste CN s cerebrovaskularnom bolešću.
Hitnost problema dijagnoze i liječenja CN-a nije dvojbena, ona dobiva posebnu važnost za liječnike koji se u svakodnevnoj kliničkoj praksi moraju susresti s heterogenom skupinom bolesnika s kardiovaskularnom patologijom i oštećenim kognitivnim funkcijama.
Dokazana je veća učestalost hospitalizacije, invaliditeta i smrtnosti u bolesnika s CN-om u usporedbi s pacijentima bez ovih poremećaja. To je uglavnom uzrokovano smanjenjem suradnje u ovoj skupini bolesnika i kršenjem sposobnosti adekvatne procjene simptoma osnovne bolesti.
KN često prethodi razvoju drugih neuroloških poremećaja, kao što su oslabljeni hod, piramidalni i ekstrapiramidalni motorički poremećaji, poremećaji u mozgu. Smatra se da su vaskularni CN-ovi prediktor moždanog udara i vaskularne demencije. Stoga su rana dijagnoza, profilaksa i učinkovito liječenje CN-a važan aspekt upravljanja pacijentima s kroničnom srčanom bolešću..
Razne bolesti kardiovaskularnog sustava, koje dovode do akutne cerebrovaskularne nesreće ili kronične cerebralne ishemije, uzroci su vaskularnog CN-a. Najvažniji od njih su hipertenzija, ateroskleroza cerebralne arterije, bolesti srca i dijabetes. Rijetki uzroci mogu uključivati vaskulitis, naslijeđenu patologiju (npr. CADASIL sindrom) i senilnu amiloidnu angiopatiju..
Ideje o patogenezi CN-a kod kroničnih srčanih bolesti stalno se poboljšavaju, međutim uvjerenje da se njihov razvoj temelji na dugom patološkom procesu koji vodi do značajnog kršenja opskrbe mozga krvlju ostaje nepromijenjeno desetljećima..
Kliničke i patogenetske varijante vaskularnog CN-a opisane u V.V. Zakharov i N.N. Jasno je da omogućuju jasno razumijevanje mehanizma njihovog razvoja i odabir smjera dijagnoze i liječenja koji je potreban u svakom kliničkom slučaju.
Razlikuju se sljedeće opcije KN:
- KN zbog pojedinačnog moždanog infarkta koji se razvio kao posljedica oštećenja tzv. Strateških zona (talamus, striatum, hipokampus, prefrontalni prednji korteks, parieto-temporalno-okcipitalni spoj). KN se javljaju naglo, a zatim se potpuno ili djelomično regresiraju, kao što se događa s žarišnim neurološkim simptomima kod moždanog udara;
- KN zbog ponovljenog velikog fokalnog infarkta mozga trombotske ili tromboembolijske prirode. Postoji naizmjenično postupno pojačavanje poremećaja povezanih s ponovljenim moždanim infarktom i epizodama stabilnosti;
- subkortikalni vaskularni CN zbog kronične nekontrolirane hipertenzije, kada visoki krvni tlak dovodi do promjena u malim kalibrima žila s oštećenjem prvenstveno dubokih struktura moždane hemisfere i bazalnih ganglija s formiranjem višestrukog lakunarnog infarkta, zona leukoaraioze u ovoj skupini bolesnika. Primjećuje se stalna progresija simptoma s epizodama njihovog pojačanja;
- KN zbog hemoragičnog moždanog udara. Slika nalikuje na ponovljeni srčani udar.
Smanjenje kratkotrajne memorije je sekundarno i posljedica je neurodinamičkih poremećaja prisutnih u takvih bolesnika. Često ovi bolesnici imaju emocionalno-afektivne poremećaje u obliku depresije i emocionalne labilnosti.
Kliničke karakteristike ostalih varijanti vaskularnog CN-a određuju se i njihovom patogenezom i lokalizacijom patološkog fokusa. Pogoršanje kratkotrajne memorije s znakovima primarnog nedostatka pamćenja informacija rijetko je kod kronične srčane bolesti. Razvoj tipa "hipokampalnih" mnestičkih poremećaja (postoji značajna razlika između izravne i odgođene reprodukcije informacija) u ovoj skupini bolesnika prognostički je nepovoljan u odnosu na razvoj demencije. U ovom slučaju se miješa daljnja demencija (vaskularno-degenerativna priroda).
Gubitak svijesti
Gubitak svijesti (nesvjestica) nije zasebni nozološki oblik. To je simptom koji se izražava u kratkotrajnim prolaznim napadima oslabljene svijesti i njenom spontanom oporavku.
Sinkopalni uvjeti nastaju iz sljedećih razloga.
Hipoperfuzija mozga:
- preosjetljivost autonomnog živčanog sustava na psiho-emocionalni stres (uzbuđenje, strah, napad panike, histerična neuroza itd.), kao rezultat toga se periferni vaskularni otpor smanjuje, a krv žuri prema dolje, stvarajući nedostatak kisika u tkivu mozga;
- smanjenje srčanog izlaza, zbog čega dolazi do kršenja hemodinamike i, kao rezultat, gladovanja kisikom i nedostatka hranjivih sastojaka (organsko oštećenje miokarda, aritmija, stenoza aortnog zaliska srca itd.);
- ortostatska sinkopa - patološki nizak arterijski tlak (hipotenzija) u stojećem položaju (kada se žile donjih ekstremiteta nemaju vremena prilagoditi i suziti, što izaziva odljev krvi iz glave, a samim tim i hipoksiju mozga);
- ateroskleroza velikih žila (aterosklerotični plakovi sužavaju lumen krvnih žila, smanjujući hemodinamiku i rad srca);
- tromboza (nastaje kao rezultat okluzije, posebno u postoperativnom razdoblju);
- anafilaktička (alergijska reakcija na lijekove) i infektivni toksični šok.
Metabolički poremećaji (hipoglikemija, hipoksija, anemija itd.);
Oštećenje prijenosa impulsa duž aksona mozga ili pojava patoloških pražnjenja njegovih neurona (epilepsija, ishemijski i hemoragični moždani udar, itd.).
Također, gubitak svijesti moguć je kod primanja ozljede glave, na primjer, potres mozga.
U pravilu, prije napada sinkopa, pacijent osjeća vrtoglavicu, mučninu, slabo, znojenje, oštećenje vida.
Kao što je gore spomenuto, gubitak svijesti nije neovisna bolest. Djeluje kao popratni simptom patološkog procesa u tijelu, od kojih su najopasniji za život pacijenta disfunkcije srca..
Osim toga, može se dogoditi sinkopa tijekom vožnje ili penjanja stepenicama, što može dovesti do ozbiljnih ozljeda ili smrti pacijenta. Stoga je vrlo važno utvrditi uzrok koji je doveo do sličnog napada i započeti odgovarajuće liječenje.
Preporučuje se savjetovanje terapeuta, neurologa i kardiologa..
Da bi se dijagnosticirali uzroci bolesti, liječnik prikuplja povijest bolesti pacijenta, provodi vizualni pregled.
Ako se sumnja na poremećaje metabolizma, obratite se laboratorijskim pretragama krvi.
Da biste isključili abnormalnosti u mozgu, preporučuje se MRI, dupleksno skeniranje glave..
Sindrom hiperperfuzije mozga
Državna ustanova „Zavod za hitnu i rekonstruktivnu kirurgiju nazvanu V.K. Gusak »NAMS Ukrajine, Donjeck
Intrakranijalni tlak (VD) je tlak u kranijalnoj šupljini (u venskim sinusima mozga, cerebralnih ventrikula, epiduralnom i subarahnoidnom prostoru [2, 4]), koji nastaje zbog dinamičke ravnoteže volumena cerebralnog protoka krvi, volumena cerebrospinalne tekućine i moždanog tkiva. Normalni VD je nužan uvjet za osiguravanje adekvatne opskrbe krvi u mozgu, njegovog metabolizma i funkcionalne aktivnosti.
VD se osigurava složenim mehanizmima za regulaciju moždanog perfuzijskog pritiska, cerebralnog vaskularnog tona, volumetrijskog cerebralnog protoka krvi, proizvodnje cerebrospinalne tekućine i brzine resorpcije, propusnosti krvno-moždane barijere, koloidne osmotske homeostaze unutar izvanstanične tekućine mozga i nekih drugih faktora [3, 5].
Važna komponenta povećanja VD je venska komponenta. Povećanje VD prati kompresija mostovnih vena i širenje konveksalnih subarahnoidnih prostora. Uloga bazalnih vena u odljevu krvi iz mozga značajno se povećava, što dovodi do ubrzavanja protoka krvi u dubokim venama mozga, posebno u venama ružice.
Farmakološka korekcija tona venske stijenke diosminom s hesperidinom (DG) poboljšava odljev venske krvi iz kranijalne šupljine i pomaže u normalizaciji tlaka cerebrospinalne tekućine. Rezultati studije ukazuju na mogućnost intervencije u mehanizmu prekomjerne hipertenzije cerebrospinalne tekućine poboljšanjem venskog odljeva iz kranijalne šupljine primjenom venotoničkih lijekova. B.V..
Kuprianov (1975) i M.I. Kholodenko (1963.) ustanovio je obilnu inervaciju dubokih vena mozga i prisutnost mišićnog sloja u venama Rosenthala i vena Galena. Stoga je upotreba venotonika opravdana za utjecaj na duboke mišićne vene mozga na živčano-mišićni aparat, koji vjerojatno mogu regulirati odljev venske krvi.
Cerebralni hiperperfuzijski sindrom (SCHP) kombinacija je visokog krvnog tlaka s kliničkom trijadom simptoma (povezanih s odgovarajućom stranom tijela): migrena poput glavobolje, epiprastata i prolaznog neurološkog nedostatka u nedostatku cerebralne ishemije nakon uspješne karotidne endarterektomije (CE).
Češće se javlja „mali hiperperfuzijski sindrom“ [4], koji se pojavljuje u obliku glavobolje različitog intenziteta (jednostrani klaster-oblik, koji se pojavljuje s učestalošću 1-2 puta dnevno u obliku napada koji traju 2-3 sata, ili jednostrane pulsirajuće boli značajnog intenziteta).
U dostupnoj literaturi nismo pronašli vensku regulaciju koja bi spriječila sindrom cerebralne hiperperfuzije kod TBE. Kao što znate, neravnoteža venske cerebralne cirkulacije smanjuje hemodinamičku rezervu cerebralne cirkulacije, pridonoseći razvoju kronične cerebralne ishemije i stvaranju strukturne patologije.
svrha rada
Ispitivanje komponenata venske i cerebrospinalne tekućine intrakranijalnog tlaka u bolesnika s sindromom benigne intrakranijalne hipertenzije tijekom karotidne endarterektomije, procjena korekcije intrakranijalnog tlaka farmakološki poboljšavajućim venskim odljevom za prevenciju sindroma cerebralne hiperperfuzije.
Materijali i metode
Na temelju klinički i instrumentalno potvrđenog sindroma benigne intrakranijalne hipertenzije (ADHD), u studiju je bilo uključeno 60 pacijenata koji su liječeni na vaskularnom odjelu Instituta za hitnu i rekonstruktivnu kirurgiju. VC. Gusak NAMS Ukrajine ", u dobi od 40 do 65 godina (prosječna dob - 55 godina).
Svi su pacijenti prošli sveobuhvatni klinički, instrumentalni i laboratorijski pregled, kao i ortopedski i neurološki pregled. Venski odljev iz kranijalne šupljine ispitivan je sonografijom (senzori: linearni s frekvencijom 7 MHz za ekstrakranijalni i vektorski s frekvencijom 2,5 MHz za intrakranijalni pregled).
Sindrom cerebralne hiperperfuzije očitovao se: nestabilnošću hemodinamike s jakom hipertenzijom u postoperativnom razdoblju, cefalgijom otpornom na terapiju, razvojem euforije i nedostatnosti, psihozom i agresivnošću, epipresima. Očiti klinički znakovi SCHP-a također su primijećeni u različitim kombinacijama i s različitim stupnjem ozbiljnosti.
Farmakološka korekcija venskog tonusa u bolesnika s znakovima povećanog VD provedena je bioflavonoidima s venotoničkom i angioprotektivnom aktivnošću - kombinirani pripravak DG Normoven (Kijevska biljka vitamina) u dozi od 500 mg 2 puta dnevno u razmaku od 12 sati tijekom 14 dana. Takav režim lijeka osiguravao je njegovu stabilnu koncentraciju u krvi.
Pacijenti su podijeljeni u dvije skupine. Kontrolnu skupinu činilo je 30 pacijenata operiranih na odjelu hitne i rekonstruktivne vaskularne kirurgije koji nisu uzimali venotoničke lijekove u predoperativnom razdoblju. Glavna grupa (30 bolesnika) tijekom 1 mjeseca. prije nego što je operativni zahvat primio DG (osigurao proizvođač) 1 tabletu 2 puta dnevno.
S obzirom da je jedan od najčešćih simptoma hiperperfuzije u postoperativnom razdoblju glavobolja, koja ostaje glavno sjećanje pacijenata na postoperativno razdoblje, u svrhu objektiviranja podataka i procjene intenziteta boli, koristili smo vizualnu analognu skalu (VAŠ).
Intenzitet glavobolje određivali su sami pacijenti prema sustavu od 10 bodova (blaga bol - od 1 do 3 boda, umjerena - od 4 do 6 bodova, jaka - od 7 do 10 bodova). Također smo koristili Lida upitnik (LDQ), koji odražava ovisnost pacijenata o analgeticima koji se koriste za ublažavanje glavobolje prije terapije i mjesec dana nakon nje.
Statistička obrada materijala provedena je pomoću obračunskih formula i metoda matematičke statistike. Izračunana je srednja aritmetička vrijednost pokazatelja (M), njihovo srednje kvadratno odstupanje (σ) i standardna pogreška srednje vrijednosti (m). Za procjenu važnosti razlika koristili smo t-test za dva ovisna uzorka.
Razlike su smatrane značajnim na t
Prema dobivenim podacima, porast VD s ultrazvučnim znakovima venske hipertenzije cerebrospinalne tekućine bio je popraćen vegetovaskularnim poremećajima u 36% slučajeva, cefalgijskim ili vestibulomolebelarnim sindromom - u 23%. NA
manje od 5% slučajeva, povećani VD očitovao se progresivnim smanjenjem oštrine vida, osjetilnim gubitkom sluha, poremećajem manjka pažnje, hiperaktivnošću, poremećajem vida u obliku magle pred očima, letargijom i nedostatkom inicijative. U ovom slučaju, prema podacima ultrazvuka, povećanje maksimalne brzine protoka krvi u bazalnim venama mozga (Rosenthal, Galen i izravni sinus), kao i pseudopulpacije u tim žilama, koje su procijenjene prosječnom prosječnom maksimalnom brzinom TAMx). Povećanje TAMx popraćeno je izraženom ili jakom pulsiranjem M-ehoa. Slaba vapna smatrana je varijantom norme.
Analiza dobivenih podataka svjedočila je prisutnosti znakova povećanog VD zbog cerebrospinalnih i venskih komponenti. Zapažena je međuovisnost ovih procesa: uspostavljena je pouzdana izravna snažna veza između sistoličke brzine venskog protoka krvi (Vps) i širine M-eha (r = 0,77; p
Primjena lijeka "Normoven" značajno je doprinijela (str
Stabilizacija protoka venske krvi u mozgu je u korelaciji sa statistički značajnom (r = 0,77, str
U svih bolesnika u predoperacijskom razdoblju ispitivani su parametri protoka krvi u venskom kanalu „povratnih žila“ koji primaju krv iz regije mozga (posebno u unutarnjoj jugularnoj veni). Nisu dobivene značajne razlike (p = 0,05), međutim, postojala je tendencija usporavanja protoka krvi u unutrašnjoj jugularnoj veni, počevši od prvog sata nakon operacije, s razvojem SCHP-a.
Brzina protoka krvi tijekom razvoja SCHP-a u unutarnjoj jugularnoj veni smanjila se za 14% u glavnoj skupini i za 18% u kontrolnoj skupini, iako razlike u tim vrijednostima s kontrolnim vrijednostima nisu dosegle statistički značajnu razinu (p
gt 0,05). Venski protok krvi u orbitalnim venama u vodoravnom položaju bolesnika s cerebralnom ishemijom značajno se povećao za 11,9% (p lt;
Unter Codertum
Razlika u volumenskim anomalijama s PVI i DVI odgovara "ishemijskoj djelomičnoj sjeni". Sindromom kralježnice, razvija se hipoksija dijela mozga - vertebrobasilarna insuficijencija, što uzrokuje vrtoglavicu. Poseban je slučaj vrtoglavica pod normalnim pritiskom, jer tada nije jasno odakle potječe patološki simptom i kako se nositi s njim. Vrtoglavica se može pojaviti s naglim padom tlaka, čak i do normalnih vrijednosti u hipertenzivnih bolesnika..
Za provođenje autoregulacije cerebralne cirkulacije potrebno je održavati određene vrijednosti krvnog tlaka (BP) u glavnim arterijama glave. U ovom se slučaju održava odgovarajuća perfuzija mozga povećanjem vaskularnog otpora, što zauzvrat dovodi do povećanja opterećenja na srce. Pored opetovanih akutnih poremećaja, očekuje se i kronična ishemija u područjima terminalne cirkulacije krvi..
Navedene hemodinamičke rezerve mozga omogućuju postojanje "asimptomatskih" stenoza bez pritužbi i kliničkih manifestacija. Od velike važnosti je struktura plakova: tzv. nestabilni plakovi dovode do razvoja arterioarterijske embolije i akutne cerebrovaskularne nesreće - češće kao prolazne.
Kršenja pamćenja, praksa i gnoze u pravilu se mogu otkriti samo tijekom posebnih ispitivanja. Profesionalna i socijalna prilagodba pacijenata je smanjena. Često služe kao najvažniji dijagnostički kriterij za CMV i osjetljiv su znak za procjenu dinamike bolesti.
Vrtoglavica kod normalnog, visokog i niskog tlaka
S tim u vezi, razumno je koristiti lijekove koji kombiniraju nekoliko mehanizama djelovanja. Sadrži derivat ergota (dihidroergocriptin) i kofein. Zatim se procjenjuje koeficijent asimetrije (KA). Ovo je vrlo važan pokazatelj pomoću kojeg možete utvrditi razliku u opskrbi krvlju, kako unutar proučenog bazena, tako i između hemisfera..
Takav pokazatelj, posebno, je najveća brzina razdoblja brzog punjenja (Vb), određena diferencijalnim reogramom. Koriste se sljedeće mogućnosti zaključivanja: ako je MK u granicama normale, napominje se da venski odljev nije težak. Dakle, smanjenjem APR-a u svim vodovima, oni ukazuju na sindrom hipoperfuzije mozga, koji je najčešće uzrokovan sistoličkom disfunkcijom miokarda (nedostatak pumpanja).
Predlažemo procijeniti reaktivnost moždanih žila tijekom NG testa kao zadovoljavajuću i nezadovoljavajuću, kao i njegovu prirodu: "adekvatnu" i "neadekvatnu". Vaskularna reaktivnost se smatra "zadovoljavajućom" u slučaju smanjenja tonusa distribucijskih arterija i otpora (u pogledu brzine!).
Transkranijalna dopleplerografija za praćenje MCAFV igra ulogu u smanjenju rizika od hiperperfuzije. Ako se ne liječi, takvi bolesnici imaju rizik od razvoja cerebralnog edema, intrakranijalnog ili subarahnoidnog krvarenja i smrti. Nadzor treba uključivati praćenje prohodnosti gornjih dišnih putova, često mjerenje krvnog tlaka i neurološki pregled. Svi se pacijenti ispituju na simptome i od njih se traži da prijave znakove povećanja hematoma..
Obično ima tromboembolijski uzrok i nije fatalan. Privremeni bypass zahvat može smanjiti rizik od cerebralne ishemije i oštećenja tijekom stezanja kirurške arterije, iako je korisnost ove intervencije i dalje kontroverzna..
Ispitivanje putomorfoloških i imunohistokemijskih ozljeda mozga kod pacijenata koji su umrli od teških oblika preeklampsije i eklampsije. Danas je transplantacija općenito prihvaćena metoda za liječenje nepovratnih difuznih i žarišta jetre u cijelom svijetu. Glavne indikacije za ovu operaciju su ciroza različitih etiologija, primarne kolestatske bolesti, prirođeni metabolički poremećaji i neke vrste tumora.
Pregled daje gledište mnogih autora na problem cerebralne hiperperfuzije tijekom operacija na strukturama brahiocefalnog debla, njegova je relevantnost potkrijepljena.
U eksperimentima na 43 mačke proučavani su srčani rad, cerebralni protok krvi i dinamika neurovegetativnih indeksa u ranom postreuscitativnom razdoblju. Utvrđeno je da se razdoblje hiperperfuzije kombinira sa smanjenjem vrijednosti Kerdo, Algover indeksa i povećanjem Robinson indeksa. Tijekom razvoja sindroma hipoperfuzije, vrijednosti Kerdo, Algover indeksa povećavaju se i obnavlja Robinson indeks.
Uspostavljena je uska, izravna veza između postresuscitativne dinamike cerebralnog protoka krvi i srčanog izlaza i njegove preraspodjele. Jedan od hitnih problema nefrologije je poboljšanje kvalitete života i općeg preživljavanja bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega (CRF), čija se prevalenca u svijetu neprestano povećava. Materijali i metode: Ispitano je i operirano 20 bolesnika s aterosklerotskim lezijama brahiocefalnih arterija..
Jedna od tih pojava u mozgu je i pojava cerebralne postishemijske hiperperfuzije (reaktivna hiperemija). Perinatalna hipoksija može uzrokovati različite promjene u organima i tkivima fetusa i novorođenčeta, uključujući miokard. Važnu ulogu u genezi oštećenja miokarda igraju promjene dizelektrolita, hipoglikemija, acidoza tkiva praćena nedostatkom kisika i hipo- ili hiperperfuzijom srca.
Ozbiljnost stanja tijela u akutnom masovnom gubitku krvi određena je krvožilnim poremećajima, što dovodi do hiperperfuzije tkiva, razvoja hipoksije i metaboličkih poremećaja.
Dvostrano skeniranje posuda glave i vrata
Među mehanizmima progresije kroničnih bubrežnih bolesti, zajedno s imunološkim, neimuni, uključujući promjene intrarenalne hemodinamike, široko se raspravlja. Ovo je stanje jednako opasno koliko i neugodno. Najčešće se vrtoglavica manifestira fluktuacijama krvnog tlaka. Ako se tlak naglo povisi, odnosno vazokonstrikcija naglo pojavi, tada se razvija cerebralna ishemija i vrtoglavica.
U slučaju da se to dogodilo, hitno se moraju ukloniti kirurške isječke za dekompresiju vrata, a pacijenta poslati u operacijsku salu. Vrtoglavica je jedna od najčešćih tegoba pacijenata kad vide liječnika, a ovaj se problem primjećuje i kod starijih ljudi i kod mladih pacijenata. Vrlo je teško liječiti patologiju, a u većini slučajeva zahtijevaju posebnu kiruršku otolaringološku njegu.
Karakteristika patologije
Mnogi su čuli, a neki su čak naišli i na bolest poput mikroangiopatije mozga. Što je? Ovo je patološki proces koji utječe na kapilare i male žile, stječući kronični oblik. U mozgu je poremećena cirkulacija krvi. Budući da su kisik i glukoza odgovorni za normalan protok krvi, produljeni nedostatak ovih tvari dovodi do poremećaja u radu malih žila u mozgu.
- Akutna reakcija pacijenta na jako svjetlo ili glasan zvuk.
- Mučnina i povračanje.
- Razdražljivost i razdražljivost.
- Dilatacija učenika.
- Izlučivanje iz nosa i očiju.
Pored toga, postoje i neki simptomi glavobolje u kojima se svakako trebate posavjetovati s liječnikom:
- Bol je oštra i iznenadna. U ovom slučaju postoje dodatni simptomi: povraćanje i mučnina, mentalni poremećaji, promjene raspoloženja. Ako se bol pojavila iznenada, onda ovaj simptom može ukazivati na puknuće aneurizme..
- Nelagoda se pojačava tijekom kašljanja (ova situacija može ukazivati na prisutnost moždanog edema).
- Nakon ozljede osoba može doživjeti cerebralno krvarenje.
- Ako je visoka temperatura, a mišići vrata postaju tvrdi, to može ukazivati na upalu mozga - meningitis.
- Napad iznenadne cefalgije nakon 50 godina.
- Glavobolju prati gubitak pamćenja, zbunjenost, poremećena koordinacija pokreta i govora. U ovom se slučaju može dijagnosticirati moždani udar..
- Grlobolja u očima i čelu, pojava kontrastnih prstenova oko izvora svjetlosti može ukazivati na razvoj glaukoma.
- Ako se neugodne senzacije opažaju samo s jedne strane, to može ukazivati na vremenski arteritis.
Svako dijete može imati cefalgiju. Sljedeći razlozi obično je izazivaju:
- Prehlada i infektivne patologije.
- Teška prekomjerna uzbuđenost ili umor.
- Alergija na hranu.
- Vrućica.
- Gladovanje.
Bez obzira što uzrokuje cefalgiju kod djeteta, nemoguće je odgoditi ispitivanje. Ali samo-lijek u ovom slučaju je također zabranjen, jer samo možete naštetiti djetetu.
Hiperperfuzija i hipoperfuzija mozga
- Za zdravlje!
gt; - Teme portala
gt; - Wellness
gt; - bolesti
gt; - Hiperperfuzija i hipoperfuzija mozga
Rijetka, ali opasna komplikacija je hiperperfuzija mozga. Nastaje kada se, kao rezultat anatomske inačice pražnjenja ili slučajne kanilacije zajedničke karotidne arterije, značajan dio krvi koji dolazi iz arterijske kanile šalje izravno u mozak.
Najozbiljnija posljedica ove komplikacije je oštar porast cerebralnog protoka krvi s razvojem intrakranijalne hipertenzije, edema i puknuća moždanih kapilara. U ovom slučaju, moguć je razvoj jednostrane otorheje, rinoreje, edema na licu, petehija, konjuktivalnog edema.
Ako hiperperfuzija mozga ne bude otkrivena na vrijeme i ne započne aktivna terapija intrakranijalne hipertenzije, tada ova komplikacija može dovesti do smrti pacijenta (Orkin F.K., 1985).
Smanjenje tlaka perfuzije na razinu ispod praga autoregulacije (oko 50 mmHg) povezano je s niskim cerebralnim protokom krvi. Hipoperfuzija igra važnu ulogu ne samo u razvoju fatalne difuzne encefalopatije koja se uglavnom temelji na nekrotičnim procesima u mozgu, već i u stvaranju različitih reduciranih oblika encefalopatije.
Klinički se manifestira razvojem neizraženih postoperativnih poremećaja u središnjem i perifernom živčanom sustavu u obliku promjena ponašanja, intelektualne disfunkcije, epileptičkih napada, oftalmoloških i drugih poremećaja, do globalnih oštećenja mozga s trajnim vegetativnim stanjem, neokortikalne smrti mozga, ukupne moždane i matične smrti (Prikaži PJ, 1993.).
Definicija akutne ishemije je revidirana..
Prije toga, akutna ishemija smatrala se samo pogoršanjem isporuke arterijske krvi u organ uz održavanje venskog odljeva iz organa.
Trenutno (M. Bilenko, 1989.) podrazumijeva se da akutna ishemija znači naglo pogoršanje (nepotpuna ishemija) ili potpuni prestanak (potpuna, potpuna ishemija) sve tri osnovne funkcije lokalne cirkulacije krvi:
- dostava kisika u tkivo,
- isporuka oksidacijskih supstrata do tkiva,
- uklanjanje tkivnih proizvoda iz metabolizma tkiva.
Samo kršenje svih procesa uzrokuje ozbiljan kompleks simptoma, što dovodi do oštrog oštećenja morfofunkcijskih elemenata organa, čiji je ekstremni stupanj smrt.
Hipoperfuzija mozga također može biti povezana s emboličkim procesima..
Primjer. Pacijent U., star 40 godina, operiran je zbog reumatskog oštećenja (restenoze) mitralnog zaliska, parietalnog tromba u lijevom atriju. Uz tehničke poteškoće, izvedena je proteza mitralnog ventila s diskovnom protezom, a trombus je uklonjen iz lijevog atrija. Operacija je trajala 6 sati (trajanje ECC-a - 313 min, stezanje aorte - 122 min).
Nakon operacije, pacijent je na mehaničkoj ventilaciji. U postoperativnom razdoblju, pored izraženih znakova totalnog zatajenja srca (krvni tlak - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, tahikardija do 140 u 1 min, ventrikularne ekstrasistole), razvili su se znakovi postishemijske encefalopatije (koma, periodični tonično-klonični napadaji) i oligouria.
4 sata nakon operacije otkriven je akutni infarkt miokarda posterolateralnog zida lijeve klijetke srca. 25 sati nakon završetka operacije, usprkos stimulaciji vazopresorima i pejsingu, pojavila se hipotenzija - do 30/0 mm Hg. Umjetnost. nakon čega slijedi srčani zastoj. Oživljavanje s petostrukom defibrilacijom nije bilo uspješno.
Pri obdukciji: mozak težak 1400 g, zglobovi su spljošteni, žljebovi su izglađeni, na osnovi cerebeluma - utor iz klina u velike okcipitalne foramene. Izrezano tkivo mozga je vlažno. U desnoj hemisferi u području subkortikalnih jezgara nalazi se cista dimenzija 1 x 0,5 x 0,2 cm sa seroznim sadržajem. Pronađen je bilateralni hidrotoraks (450 ml s lijeve strane, 400 ml s desne strane) i ascites (400 ml), teška hipertrofija svih dijelova srca (težina srca 480 g, debljina miokarda stijenke lijeve komore - 1,8 cm, desna - 0,5 cm, ventrikularni indeks - 0,32), dilatacija srčanih šupljina i znakovi difuzne kardioskleroze miokarditisa.
U posterolateralnom zidu lijeve klijetke postoji akutni, opsežni (4 x 2 x 2 cm) infarkt miokarda s hemoragičnom korolom (star oko 1 dan). Histološki je potvrđena prisutnost jakog oticanja moždanog stabljike, venske i kapilarne pluće, ishemijskog (do nekrotičnog) oštećenja neurona moždane kore.
Fizikalno-kemijska - izražena miokardna hiperhidracija svih odjela srca, koštanih mišića, pluća, jetre, talamusa i obolgata medule. U genezi infarkta miokarda kod ovog bolesnika, pored aterosklerotskih lezija koronarnih arterija, značajni su bili dugi periodi kirurške intervencije i njeni pojedinačni stadiji..
Definicija akutne ishemije je revidirana..
Preporuke i mišljenja objavljena na web mjestu su referentni ili popularni i pružaju se širokoj publici na raspravu. Ove informacije ne zamjenjuju kvalificiranu medicinsku njegu na temelju anamneze i dijagnostičkih rezultata. Obavezno konzultirajte liječnika.
Količina energije potrebna za održavanje održivosti moždanih stanica (održavanje strukture mozga) značajno varira s količinom koja je mozgu potrebna za normalno funkcioniranje. Minimalni protok krvi potreban za održavanje strukture mozga je 5-8 ml / 100 g / min (u prvom satu ishemije).
U slučaju brzog obnavljanja protoka krvi, što se događa nakon trombolize - spontano ili kao rezultat liječenja - moždano tkivo nije oštećeno, a njegova se funkcija postupno vraća na prijašnju razinu, odnosno neurološki se deficit u potpunosti smanjuje. Sličan slijed događaja može se promatrati u prolaznom ishemijskom napadu (TIA), koji s kliničkog stajališta izgleda kao prolazni neurološki deficit koji traje ne više od 24 sata.
Često se prolazni ishemijski napadi javljaju u bazenu srednje moždane arterije. U kliničkoj slici dominiraju prolazna parestezija i osjetljivi poremećaji na suprotnoj strani, kao i prolazna slabost u udovima suprotne strane. Napadi ove vrste ponekad je teško razlikovati od žarišnih epileptičnih napadaja..
U nekim je slučajevima smanjenje neuroloških poremećaja uslijed ishemije moguće, čak i ako traju duže od 24 sata. U takvim slučajevima to nije TIA, već moždani udar s reverzibilnim neurološkim deficitom (manji moždani udar).
Dugotrajna hipoperfuzija, koja prelazi funkcionalnost neurona, dovodi do smrti stanica. Ishemijski moždani udar je nepovratno stanje. Stanična smrt u kombinaciji s uništenjem krvno-moždane barijere uzrokuje priliv vode u područje zahvaćenog moždanog tkiva (ognjište), što uzrokuje edem mozga.
Kada se žarišta velikog ognjišta kombiniraju s velikim edemom, pojavljuju se klinički znakovi životno ugrožavajuće intrakranijalne hipertenzije: glavobolja, povraćanje i oslabljena svijest, koji zahtijevaju pravovremeno otkrivanje i učinkovito liječenje. Ovisno o dobi pacijenta i volumenu mozga, kritična veličina žarišta srčanog udara, što uzrokuje pojavu ovih kliničkih simptoma, znatno varira.
U mladih ljudi s normalnim volumenom mozga, rizik od njihovog razvoja povećava se uključivanjem samo jednog bazena srednje moždane arterije. U starijih osoba s atrofiranim mozgom, naprotiv, životna situacija može nastati samo ako se srčani udar razvije u bazenu dviju ili više moždanih žila.
Često se u slučaju takve prijetnje život pacijenta može spasiti samo pravovremenim lijekovima usmjerenim na smanjenje intrakranijalnog tlaka ili kirurškom intervencijom (hemikraektomija) tijekom koje se resetira veliki fragment kosti kako bi se smanjilo potiskivanje natečenog mozga iz kranijalnog svoda.
Tkivo mozga koje je umrlo nakon srčanog udara kasnije se ukapljuje i resorbira, pa kao rezultat toga ostaje cista napunjena CSF-om i umjesto toga sadrži malu količinu krvnih žila i žice vezivnog tkiva, što se kombinira s reaktivnim gliotskim promjenama (astrogliozom) u okolnom moždanom parenhimu. Ožiljak u punom smislu te riječi (s proliferacijom vezivnog tkiva) ne nastaje.
Vrijednost kolateralnog prometa. Dinamika razvoja i opseg edema u parenhimu mozga ovise ne samo o propusnosti krvnih žila, koje normalno opskrbljuju dio mozga u opasnosti od srčanog udara, već i o razvoju kolateralnog protoka krvi u njemu. Općenito, sa stajališta njihove funkcije, moždane arterije su posljednje arterije, jer normalno da kolateralne žile ne mogu osigurati dovoljan protok krvi za očuvanje moždanog tkiva udaljenog mjesta akutne okluzije arterija. Međutim, s vrlo sporim i postupnim sužavanjem lumena zahvaćene arterije, mogućnosti kolateralnog protoka krvi značajno se proširuju.
Čini se da kronična hipoksija umjerenog tkiva "trenira" kolateralne žile, što rezultira time da čak i prilično produljeni prestanak protoka krvi u bazenu velikog arterijskog debla može biti dopunjen kolateralima koji u potpunosti pokrivaju energetske potrebe moždanog tkiva.
Neurologija (6479)
Artem Nikolaev
Pitanje: "Pozdrav, vrtoglavica, zamračenje u očima, grčevi i utrnulost udova neprestano su zabrinuti"
Odgovor: „Jeste li na bilo koji način pregledani?“
Pitanje: "Ova je dijagnoza postavljena na temelju REG ovog ljeta"
Odgovor: „REG je metoda istraživanja koja je zastarjela i krajnje je neinformativna. Na temelju njega ne mogu se dati zaključci. Preporučuje se cjelodnevno savjetovanje nadležnog neurologa kako bi se propisao adekvatan pregled. "
Pitanje: "Prijavio sam se za MRI mozga i krvnih žila za tjedan dana, ali općenito je stanje vrlo slično hipotenziji. Tlak je juče bio 110/60. To je vrlo loše i slabost, neuspjeh i vrtoglavica"
Pitanje: „Neurolozi su me stavili na IRR i neurozu, temperatura često drži 37 37,1 više, ovog ljeta letjela sam iznad mora padobranom, a onda na stazi. danas su sve ove noćne more počele do danas, analize su sve normalno "
Odgovor: "Učinite MRI - možda će se nešto raščistiti."
Pitanje: „Pozdrav, MRI je pokazao smanjenje protoka krvi duž sigmoidnih i poprečnih sinusa na lijevoj strani. smanjen protok krvi u lijevoj jugularnoj veni. razvojna opcija Willisova kruga - krug je zatvoren, smanjuje se signal iz protoka krvi u obje stražnje spojne arterije. "
Odgovor: "Prepišite čitav tekst MRI, ali skenirajte zaključak i priložite datoteku pitanju."