Glavni / Hematom

Ishemijski moždani udar: simptomi, posljedice, dijagnoza i liječenje

Hematom

Patologije cerebralne cirkulacije zauzimaju drugo mjesto u statistici smrtnosti nakon srčanih udara. Posljednjih godina moždani udari se javljaju 2-3 puta češće od srčanih udara, mladi radno sposobni ljudi pate sve više i više. Gotovo svaki peti pacijent nakon moždanog udara nije u mogućnosti učiniti bez pomoći stranih osoba, razina invaliditeta raste. Rana njega bolesnika, prevencija bolesti trebao bi biti prioritet u medicini.

Ishemijski moždani udar

Ishemijski moždani udar odnosi se na akutno kršenje moždane cirkulacije, kao posljedica toga zahvaćeno je moždano tkivo. Nedostatak arterijske krvi dovodi do stvaranja žarišta srčanog udara, pojave postishemijskih poremećaja. Neuroni umiru zbog nedostatka kisika i hranjivih sastojaka, a na razini biokemije - zbog kršenja opskrbe energijom stanica.

Foci se najčešće otkrivaju u opskrbi krvlju srednjim cerebralnim arterijama, bazilarnom i kralježnicom. Jačina moždane ishemije ovisi o području koje opskrbljuje zahvaćena posuda.

U zdrave osobe, zidovi arterija reagiraju na razliku tlaka između arterijskog i venskog kanala - protok i odljev krvi. S povećanim pritiskom na stijenke moždanih žila, oni se proširuju, a smanjenjem sužavaju. U slučaju kršenja venskog odljeva iz glave, intrakranijalni tlak raste, što utječe na regulaciju dovoda krvi u mozak.

Regulacija vaskularnog tonusa oslabljena je kod hipertenzije, aterosklerotskih lezija moždanih žila, stresa. Na pozadini hipertenzije s vrijednostima krvnog tlaka (BP) iznad 240 mm Hg. Umjetnost. moždani protok krvi s oštrim padom krvnog tlaka za 30%.

Uz smanjeni dotok krvi u mozak, arteriole se sužavaju kako bi održale opskrbu krvlju tkivima. S padom cerebralnog protoka krvi ispod 10 ml / 100 g u minuti tijekom 6-8 minuta, neuroni i stanice neuroglije nepovratno umiru, stvara se ognjište.

Uzroci ishemijskog moždanog udara

Etiologija i patogeneza moždanog udara uzimaju u obzir čimbenike koji ograničavaju protok krvi:

  • ateroskleroza karotidnih i vertebralnih arterija;
  • krvnih ugrušaka ili začepljenja žila s aterosklerotskim plakom;
  • emboli - krvni ugrušci iz srca.

Arterijska okluzija razvija se iznenada ili postupno, potpuna je ili djelomična, može biti trajna ili reverzibilna.

Neizmjenjivi čimbenici rizika za ishemiju: dob, spol, fibromuskularna displazija zidova arterija, obiteljska povijest moždanog udara i prolazni ishemijski napadi.

Izmjenjivi faktori rizika uključuju:

  • hipertenzija
  • dijabetes;
  • bolesti kardiovaskularnog sustava: atrijska fibrilacija, oštećenje ventila, proširenje atrija i ventrikula, zatajenje srca, strukturne nepravilnosti;
  • hiperkolesterolemije;
  • karotidna stenoza;
  • anemija srpastih ćelija;
  • pretežak;
  • hormonska nadomjesna terapija.

U obzir se uzimaju faktori životnog stila: zlouporaba alkohola, pušenje, niska razina tjelesne aktivnosti, utjecaj spolnih razlika. Žene trebaju kontrolirati krvni tlak tijekom trudnoće tijekom uzimanja oralnih kontraceptiva.

Ateroskleroza je povezana ne samo s taloženjem kolesterola. Ovo je dinamična kronična upala nastala kao odgovor na oštećenje endotela - unutarnje obloge žila. Oksidacija lipoproteina niske gustoće i pušenje doprinose njihovom oštećenju. Razmatra se zarazna priroda endotelnih lezija..

Stres je jedan od važnih čimbenika rizika za srčani udar, jer pojačava utjecaj simpatičkog živčanog sustava na srce i krvne žile. Pronađena je veza između stresa, povećane aktivnosti amigdale koja potiče proizvodnju bijelih krvnih zrnaca i upalnih procesa u arterijama.

Mišićni sloj arteriola grči se kao odgovor na nalet adrenalina, čija proizvodnja potiče puls simpatičkih živčanih vlakana. Kao odgovor na njihovu kontrakciju, periferni vaskularni otpor raste i raste krvni tlak. Vaskularni spazam dovodi do ishemije, hipoksije organa i mozga, što opet krši regulatorne funkcije živčanog sustava.

Mehanizam ishemijskog moždanog udara

Patogeneza ishemijskog moždanog udara uključuje "ishemijsku kaskadu". Dovod krvi je poremećen zbog začepljenja ili spazma jedne od žila. Bez arterijske krvi, neuroni ne mogu zatvoriti ionske kanale - regulatore priliva iona u stanicu. Prvo, u stanicama nastaje višak natrija, koji u žarištu ishemije stvara edeme. Metabolizam natrija i kalcija poremećen je i stvara se višak kalcija. Kao odgovor na to, neuroni stvaraju veliku količinu glutamata, koji izaziva nakupljanje dušičnog oksida. U stanicama je zaštita od destruktivnih peroksida blokirana, što dovodi do apoptoze - programirane smrti neurona. Hipokampalne stanice, područje odgovorno za pamćenje, smatraju se najranjivijim..

Patogeneza ishemijskog moždanog udara (ishemijska kaskada).

Sa vaskularnom okluzijom nastaju područja ishemije koja su ishemijsko jezgro. Zone smanjene perfuzije nazivaju se penumbra, gdje tkivo ostaje održivo nekoliko sati..

Penumbra je zona u kojoj postoji prijetnja staničnim smrću.

Nakon 18-24 sata, krvne stanice - leukociti se nakupljaju u području nekroze, nakon 48 - 72 sata makrofagi počinju zamjenjivati ​​mrtva područja. Na mjestu srčanog udara nastaje vezivno tkivo u obliku ožiljaka za male žarišta ili ciste - za velike.

Klasifikacija ishemijskog moždanog udara

Moždani udar je multifaktorijalna patologija koja ima nekoliko vrsta i manifestacija. Simptomi i ozbiljnost lezije ovise o lokaciji, brzini razvoja ishemije i njegovom volumenu. Budući da su moždani udari klasificirani prema stupnju razvoja i trajanju neurološkog deficita, težini pacijentovog stanja i patogenezi.

Prema brzini nastanka neurološkog deficita i njegovom trajanju

Ovisno o mjestu oštećene arterije, prisutnosti kolateralnog protoka krvi i stvaranju žarišta nekroze, neurološki deficit može biti privremen ili trajan.

Prolazni ishemijski napadi

Prolazni ishemijski napad (TIA) - žarišna cerebralna ishemija s prolaznim neurološkim simptomima bez formiranja žarišta srčanog udara - organsko oštećenje. Znakovi nestaju u roku od 24 sata.

Glavni uzroci TIA-e su aterosklerotski plakovi u karotidnim ili kralježnjačnim arterijama. Rjeđe se ishemija javlja s teškom anemijom, povećanom viskoznošću krvi. Simptomi TIA-e slični su moždanom udaru, ali spontano prolaze 30 minuta. nakon TIA-e, rizik od ishemijskog moždanog udara raste tijekom dana.

Manji moždani udar

Manji moždani udar (na engleskom jeziku - manji moždani udar) je produljeni ishemijski napad, nakon kojeg je neurološki deficit reverzibilan i ne postoji dugo. Prema definiciji WHO-a, funkcije živčanog sustava obnavljaju se u roku od 2-21 dana. Za razliku od TIA-e, MRI s difuzijskim ponderiranim slikama može se koristiti za određivanje lezije..

Progresivni ishemijski moždani udar

Progresivno se naziva ponovni tijek napada ili moždanog udara u toku kada se u primarni neurološki status dodaju novi simptomi koji su karakteristični za početno poremećeno mjesto dovoda krvi ili povezani s oštećenjem drugih žila.

Progresivni moždani udar javlja se u oko 25-40% slučajeva i povećava vjerojatnost smrti, pogoršava neurološki deficit. Rizik od ovog oblika patologije povećava se na pozadini senilne dobi, koronarne bolesti srca, dijabetes melitusa, prethodnog moždanog udara.

Potpuni (totalni) ishemijski moždani udar

Završeni ishemijski moždani udar je akutno kršenje cerebralne opskrbe krvlju, što se očituje žarišima cerebralne ishemije pomoću MRI ili CT, a razvija se trajni ili djelomično regresivni neurološki deficit.

Znakovi gotovog cerebralnog infarkta traju duže od tri tjedna, a za oporavak od ishemijskog moždanog udara ili za kompenzaciju učinaka neurološkog deficita potrebna je rehabilitacija.

Prema težini stanja pacijenata

Stanje pacijenta koji je doživio moždani udar procjenjuje se odmah nakon hospitalizacije i dinamikom. Koriste se mnoge ljestvice, ali najčešća je ljestvica NIHSS (Nacionalni institut za zdravlje). Stanje pacijenta procjenjuje se prema nekoliko kriterija: svijest (reakcija, odgovori na pitanja, izvršenje naredbe), pokret očne jabučice, vidna polja, pareza mišića lica, pokreti gornjih i donjih ekstremiteta, ataksija (test prsta), osjetljivost, afazija, disartrija, agnozija.

Blaga ozbiljnost

S blagim udarom, cerebralni simptomi se ne otkrivaju. Fokalne lezije CNS-a su beznačajne: monopareza, djelomično smanjenje osjetljivosti ili blaga afazija). Na ljestvici NIHSS, taj stupanj odgovara 3-8 bodova ili najviše 8 bodova od 14.

Pacijent se može žaliti na slabost ruku ili nogu, ali odgovara na barem jedno pitanje, odgovara na naredbu, može loše izgovarati riječi ili se žali na promjenu vida.

Umjerena ozbiljnost

S umjerenim stupnjem moždanog udara primjećuje se slaba ozbiljnost cerebralnih simptoma (glavobolja, vrtoglavica, mučnina). Fokalni simptomi su umjereni. Na skali ovog stupnja odgovara 9-12 bodova.

Pacijent može imati poteškoća s govorom, određivanjem predmeta, osjeća slabost u dva udova, oslabljenu osjetljivost na jednoj strani tijela ili lice s parezom mišića.

Teški moždani udar

S teškim moždanim udarom, izraženi su moždani simptomi. Pacijent je u stanju stresa, slabo reagira na podražaje i ne odgovara na pitanja. Jako povraćanje, paraliza očiju. Fokalni simptomi su nepovratni i vrlo izraženi. Opsežni ishemijski moždani udar povezan je s potpunom paralizom udova, nedostatkom osjetljivosti, gubitkom pamćenja, oštećenjem govora..

patogenetskih

Mehanizmom aktiviranja ishemije razlikuju se trombotski, embolički, hemodinamički i lakunarni moždani udari.

Aterotrombotski moždani udar

Ateroskromatski moždani udar nastaje kada su aterosklerotski plakovi razdvojeni. Stenoza arterija dovodi do stvaranja turbulentnog protoka krvi i ugrušaka krvi. Rast kolesteroloških plakova i pričvršćivanje trombocita na njih dovodi do odvajanja tromba, embolizacije arterije. Ateroskleroza intracerebralnih arterija može uzrokovati trombotski moždani udar.

Kardioembolički moždani udar

Kardiogena embolija dovodi do 20% slučajeva akutnih moždanih udara. Emboli se javljaju u komorama srca, ekstrakranijalnim arterijama (obično u luku aorte), u valvulama srca sa stenozom, usred atrijske fibrilacije ili nakon protetskih zalistaka.

Kardioembolički moždani udari su izolirani, višestruki. Blokada arterija razvija se u jednoj hemisferi ili se raspada u različitim dijelovima mozga. Oštećenje dvije hemisfere karakteristično je za kardioemboliju.

Hemodinamički moždani udar

Hemodinamički moždani udari nastaju kao rezultat hemodinamičkih poremećaja - ravnoteže između stvarnog protoka krvi u mozak i njegovih potreba. Razvijaju se na pozadini stenoze i okluzije cerebralnih arterija, kao i na pozadini sniženog krvnog tlaka ili hipertenzije, smanjenog srčanog izlaza. Hemodinamički poremećaji remete cerebralnu perfuziju i uzrokuju 15% moždanog udara.

Lakunarni moždani udar

Lakunarni moždani udari čine 13-20% ishemijskih moždanih udara. Razvijaju se zbog okluzije grana srednje moždane arterije, grana Willisova kruga, kralježnice ili bazilarne arterije. Najčešće su lakunarni moždani udari povezani s arterijskom hipertenzijom..

Klinička slika

Klinika ishemijskog moždanog udara uključuje cerebralne i žarišne manifestacije. Cerebralni znakovi nisu uvijek karakteristični za ishemiju: glavobolja, mučnina, povraćanje, oslabljena svijest od sopore do kome.

Fokalni simptomi ishemijskog moždanog udara ovise o zahvaćenom području i određenoj žili.

ArterijaPodručje mozgaAmbulanta za moždani udar
Srednja moždana arterijaBočna površina svake hemisfere, motoričke funkcije gornjih udovaSlabost i gubitak osjeta u licu, vratu i ruci (a u manjoj mjeri i u nozi) na suprotnoj strani tijela, gubitak polovice vidnog polja dvaju očiju, oštećenje pokreta jezika, razumijevanje govora
Prednja moždana arterijaPrednji režanjPromjena mentalnog stanja, oslabljena emocionalnost i uglađenost govora, aktivnost zahvatnog refleksa, oslabljena sposobnost koncentracije i razmišljanja, slabost u nogama nego u rukama na suprotnoj strani tijela, oslabljena osjetljivost, poremećena hod i urinarna inkontinencija
Vertebrobasilarna arterijaOštećenja moždanog stabljika, kranijalnih živaca, mozakVrtoglavica, nistagmus, diplopija, nedostatak vidnog polja, poremećaj gutanja, disartrija, oslabljena osjetljivost lica, nesvjestica, ataksija
Posteriorna moždana arterijaOvisno o porazu cijelog kanala ili kortikalnih grana.Gubitak polovine vidnog polja na suprotnoj strani, kortikalna sljepoća, vidna agnozija (oslabljena percepcija), promjena mentalnog statusa i pamćenja. S oštećenjem kortikalnih grana - sljepoća, bolovi u donjem talamiji - peckanje.

Klinika za moždani udar ovisi o porazu određenih područja mozga. Blokiranje područja srednje moždane arterije na lijevoj strani povezano je s oštećenjem govora, a na desnoj - s promjenama u ponašanju, distrakciji, zanemarivanju i oslabljenom pamćenju. Oporavak govora težak je kod bolesnika s lezijama područja Wernicke i Brock - globalne afazije.

Dijagnoza ishemijskog moždanog udara

Pravodobna dijagnoza omogućuje vam započinjanje odgovarajuće terapije. Trebao bi biti usmjeren na utvrđivanje vrste moždanog udara, razlikovanje ishemije i krvarenja..

USDG posuda glave i vrata

Dupleksno skeniranje karotidnih arterija potrebno je za sve bolesnike s moždanim udarom. USDG utvrđuje uzroke ishemije, kao i potrebu za kirurškom intervencijom. Skeniranje otkriva stupanj stenoze karotidnih arterija.

Kompjuterska tomografija mozga

Kompjuterska tomografija potvrđuje dijagnozu ishemijskog moždanog udara. Ponekad se nadopunjuje lumbalnom punkcijom kako bi se isključio meningitis ili subarahnoidno krvarenje. Kombinacija CT-a i angiografije određuje vaskularnu okluziju i tkivna područja s obnovljenim protokom krvi.

CT slika ishemijskog moždanog udara u desnoj hemisferi. Slika ishemijskog moždanog udara. Ishemijski moždani udar u desnoj hemisferi.

MRI mozga

MRI je vrlo osjetljiva metoda za otkrivanje akutnog intrakranijalnog krvarenja. Vizualizacija daje strukturne detalje zahvaćenog područja, otkriva rani moždani edem. Međutim, CT se smatra pristupačnijom opcijom za hitnu dijagnozu..

Komplikacije ishemijskog moždanog udara

U gotovo 20% slučajeva ishemijskog moždanog udara dolazi do hemoragične transformacije kada je područje ishemije zasićeno crvenim krvnim stanicama. Krvne stanice napuštaju žile zbog oslabljene propusnosti kapilara. Ponekad se hemoragična transformacija razvija spontanim obnavljanjem protoka krvi iz drugih žila. kompresija moždanog stabljika uzrokovana edemom tkiva narušava respiratorni i vazomotorni centar, što dovodi do smrti.

liječenje

Liječenje ishemijskog moždanog udara u akutnom razdoblju sastoji se od osnovne terapije za obnavljanje tjelesnih funkcija i patogenetske terapije. Respiratorne funkcije su podržane intubacijom, normaliziraju krvni tlak i krvnu sliku, smanjuju intrakranijalni tlak, zaustavljaju epileptičke napade.

Trombolitička terapija

Trombolitička terapija provodi se samo u bolnici kada MRI ili CT mozga isključi hemoragijsku komponentu i određuje se veličina područja koje je ostalo bez opskrbe krvlju. Tkivni pripravci aktivatora plazminogena daju se intravenski 4,5 sata od početka napada. Najveća učinkovitost postiže se ako se koristi 90 minuta. Intraarterijski se lijek daje u roku od sat vremena.

Sredstva protiv trombocita

Antikoagulanti s izravnim djelovanjem propisuju se prilikom potvrde kardioemboličke varijante moždanog udara. Terapija heparinom i fraksiparinom može spriječiti ponovljenu ishemiju, smanjiti rizik od plućne embolije, venske tromboze. Lijekovi se primjenjuju u prvim satima dva dana od pojave simptoma. Neizravni antikoagulansi propisuju se dva tjedna nakon moždanog udara kako bi se spriječilo krvarenje. Acetilsalicilna kiselina se obično koristi u dnevnoj dozi do 325 mg.

Briga o pacijentima

Bolnička skrb uključuje prevenciju edema, spastičnosti, čireva pod pritiskom i komplikacija u obliku tromboze i upale pluća. Paretički udovi, lišeni snage, trebali bi imati stalnu potporu. Jastuci su također postavljeni ispod zahvaćene strane tijela. Teleta su na potpornom jastuku.

Kako bi se spriječila upala pluća, pacijent sjedi nekoliko puta dnevno, provodi se drenažna masaža i pasivna gimnastika s pokretima ruku. Spastičnost se razvija zbog poremećaja provođenja impulsa do mišića. S njegovim djelomičnim oporavkom dolazi do patološkog refleksa, koji ometa obnovu udova. Spastičnost nastaje tijekom hiperstimulacije udova, a za njegovu prevenciju važno je dati zglobu prosječni fiziološki položaj. Četkica nije savijena uz pomoć lanceta, već nježno ne dopušta da se potpuno komprimira ergonomskom ortozom.

Prevencija boli

Čirevi pod pritiskom - oštećenje kože uslijed kompresije u području kontakta s krevetom ili invalidskim kolicima. Jedna od metoda prevencije je promjena položaja tijela. Koriste se posebni styling s jastucima koji iskrcavaju napete mišiće leđa i vrata, podupiru paret udove. Upotrijebite madrace protiv dekubitusa sa staničnom mekom strukturom.

Prevencija plućne embolije

Rana aktivacija pacijenta glavna je prevencija tromboze. Vertikalizacija se koristi drugi dan, postavljajući pacijentu podršku. Da bi se poboljšao odljev krvi, provodi se pasivna ili pasivno aktivna gimnastika, elastični zavoji su vezani za udove. Pacijentu se daje odgovarajuća količina tekućine. Među lijekovima češće se koristi aspirin..

Rehabilitacija nakon moždanog udara

Rehabilitacija nakon ishemijskog moždanog udara počinje u akutnom razdoblju već 2. dan pasivnom gimnastikom, stilom za prevenciju kontrakcija, vježbama disanja i ideomotora i selektivnom masažom. Rana aktivacija sprječava većinu komplikacija..

Postoje tri perioda rehabilitacije:

  • rano razdoblje oporavka - prvih šest mjeseci nakon moždanog udara, počevši od 21 dana nakon moždanog udara, kada se koriste kinezioterapija, ortoze, obnavljaju biomehanika hodanja, stabilnost držanja i smanjuje spastičnost;
  • kasni period oporavka - od 6 mjeseci do godinu dana, kada su vidljive prognoze obnove motoričkih funkcija, rehabilitacijski tečajevi ponavljaju se u posebnim centrima;
  • razdoblje dugoročnih posljedica - godinu dana nakon moždanog udara.

Da bismo obnovili govor nakon ishemijskog moždanog udara, naučili pacijenta samostojnosti, poboljšali kognitivne funkcije i suočili se s depresijom, potreban nam je multidisciplinaran tim. Na njega idu liječnik rehabilitacije, fizioterapeuti, logopedi, defektolozi, psiholozi, okupacioni terapeuti.

Prehrana nakon moždanog udara

Pacijenti često gube sposobnost samoozljeđivanja, a neki razvijaju disfagiju. Da biste ga isključili, provedite test za gutanje vode i proizvoda različitih gustoća. Pacijent se hrani proizvodima koji su kuhani na pari ili kuhani u obliku kaše. Žlice i tanjuri s posebnim ručkama olakšavaju upotrebu posuđa u slučaju djelomične pareze.

Prevencija i prognoza ishemijskog moždanog udara

Gotovo 20% bolesnika nakon ishemijskog moždanog udara ima značajno sužavanje (više od 70%) ili okluziju karotidnih arterija. U skladu s tim, učinkovitost antihipertenzivne terapije je smanjena. Rizik od ponovnog ishemijskog moždanog udara povećava se ako sistolni krvni tlak padne ispod 130 mmHg. Umjetnost. s jednostranim suženjem arterije i ispod 150 mm RT. Umjetnost. s bilateralnom stenozom. Stoga se karotidna endarterektomija izvodi kao profilaksa.

Nemoguće je smanjiti rizik od moždanog udara bez promjene životnog stila. Prestanak pušenja, slatkiša, fizičke aktivnosti i smanjenja stresa povećavaju tjelesne adaptivne rezerve. Podrška lijekovima uključuje antitrombotsku terapiju i praćenje krvnog tlaka.

Sve o ishemijskom moždanom udaru

Ishemijski moždani udar je kršenje moždane cirkulacije, tijekom kojeg se tkivo uništava, a krvne žile mozga se začepljuju (dok im integritet nije narušen). Taj je fenomen posljedica poteškoće ili prestanka dotoka krvi u jedan od odjela mozga..

Smrtnost od ove bolesti doseže 20% ukupnog broja slučajeva, 50-60% postaje invalidno za život, a samo preostali mali postotak ljudi pati od ishemijskog moždanog udara bez posljedica.

Teorija

Ishemijski moždani udar naziva se i "moždani infarkt". Ova je definicija u potpunosti u skladu s patogenezom koja se javlja u tijelu tijekom nedovoljne opskrbe krvlju..

Sama riječ "ishemija" znači manjak opskrbe krvlju organa ili tkiva zbog smanjenja ili potpunog prestanka protoka arterije u ovom dijelu tijela.

Riječ "moždani udar" znači kršenje cirkulacije krvi u mozgu, što je često praćeno gubitkom svijesti ili paralizom. Ako krvne žile puknu istodobno s tim fenomenom, dolazi do brze smrti moždanih stanica.

Proces uništavanja tkiva ne prestaje ni nakon što se obnovi normalan protok krvi. Iz tog razloga je izuzetno važno da osoba pravovremeno dobije potrebnu medicinsku njegu. Nakon moždanog infarkta pacijentu je potrebna rehabilitacija. Važan je dio opće terapije radi sprečavanja mogućih komplikacija..

Žene su više predisponirane za pojavu patologije.

Brzina i starost razvoja

U starijih osoba s progresivnom sklerozom ishemijski moždani udar razvija se vrlo sporo. Njegovi se simptomi mogu povremeno pojaviti i nestati tijekom tjedna. Kršenje cirkulacije krvi može se dogoditi nakon kratke manifestacije početnih znakova, ili apsolutno iznenada.

U mladih ljudi iznenadni početak bolesti može biti povezan s vaskularnom embolijom. Simptomi se mogu izraziti tijekom jakog fizičkog napora, tijekom jakog napada kašlja, tijekom operacija pluća pod općom anestezijom itd..

Slijedeće vrste simptoma razlikuju se brzinom pojačavanja simptoma:

  • prolazni ishemijski napad. Krvotok krvi u moždanu tkivu poremećen je dan, popraćen različitim simptomima, čija narav izravno ovisi o mjestu žarišta patologije.
  • mali udar. Manifestira se u obliku dugotrajnih napada ishemije. Za smanjenje neuroloških simptoma koristi se terapija lijekovima, čije trajanje može varirati od dva dana do tri tjedna.
  • progresivni ishemijski moždani udar, čiji se simptomi mogu postupno povećavati tijekom nekoliko sati, ponekad i dana. Nakon bolesti postoji rizik nepotpune obnove oštećenih tjelesnih funkcija.
  • totalni ishemijski moždani udar - može dovesti do nepovratnih posljedica. Karakterizira ga smrt meninga i najizraženiji simptomi..

Vertebro-bazilarni cirkulacijski sustav je samo 30% glavnog. Štoviše, srčani udari povezani s njom mogu zauvijek lišiti vid vida.

Postoji i infarkt leđne moždine, nazvan "ishemična mijelopatija".

Prema ozbiljnosti, razlikuju se faze:

  1. Lako. Simptomi se manifestiraju malo i u maloj mjeri se tijelo prilično brzo obnavlja.
  2. Srednji. Znakovi se javljaju ovisno o žarištu bolesti, svijest se ne mijenja.
  3. Teški. Povreda svijesti, manifestacija velikog broja neuroloških simptoma. Nakon napadaja potrebno je dugotrajno bolničko liječenje s ciljem obnove mozga i naknadnog tečaja rehabilitacije.

Podtipovi se razlikuju podrijetlom:

  • Aterothrombotic. Ova vrsta moždanog udara razvija se pod utjecajem kroničnih bolesti središnjih arterija. Krv u mozgu je poremećen zbog odvajanja ugruška krvi, što rezultira začepljenjem krvnih žila. U pravilu se simptomi moždanog udara povećavaju postupno i pojavljuju se u vrijeme kada je osoba u stanju spavanja.
  • kardioembolijskog Razvija se zajedno sa popratnim bolestima kardiovaskularnog sustava (srčana bolest, aritmija, infarkt miokarda), obično lokaliziranih u blizini srednje moždane arterije. Može se pojaviti iznenada u bilo koje doba dana, zahvaćeno područje je srednje ili veliko.
  • Hemodinamski. Povezana je s kršenjem kretanja krvi kroz žile: događa se kada padne krvni tlak. Među bolestima koja su prethodila ovom stanju razlikuju se stenoza, ateroskleroza, cerebrovaskularna bolest i druge vaskularne disfunkcije. Može se pojaviti kako kod osobe u mirovanju, tako i u stanju tjelesne aktivnosti.
  • Lakunarni. Obično se pojavljuje kod bolesnika s hipertenzijom i dijabetesom. Lokaliziran je u blizini malih arterija koje se nalaze u deblu, izduženoj regiji ili hemisferi mozga. Tijekom moždanog udara formira se prostor ispunjen cerebrospinalnom tekućinom.
  • Reolo. Javlja se bez prethodno utvrđenih abnormalnosti u krvnim žilama.

Razlikuju se sljedeća razdoblja moždanog udara:

  • Najoštrije razdoblje. Trajanje od 1 do 3 dana. U prva tri sata pacijentu se mogu ubrizgati trombolitički lijekovi (tijekom „terapijskog prozora“). Ako je uz njihovu pomoć bilo moguće suzbiti razvoj moždanog udara, liječnik dijagnosticira prolazni ishemijski napad.
  • Akutno razdoblje. Trajanje akutnog moždanog udara može biti od 3 dana do 4 tjedna.
  • Rano razdoblje oporavka. Trajanje do 6 mjeseci.
  • Kasni period oporavka. Trajanje - do 2 godine.
  • Preostali učinci. Trajanje cijelo vrijeme nakon završetka prethodnog razdoblja.

uzroci

Okidač za ishemijski moždani udar je prestanak protoka krvi u jedan ili više dijelova mozga. To je posljedica oslabljene vaskularne propusnosti ili neispravnosti u općoj hemodinamici tijela. Prethodni faktori uključuju:

  1. koronarna bolest srca;
  2. dijabetes;
  3. migrene u temporalnom, parietalnom i okcipitalnom području glave;
  4. srčana bolest;
  5. hormonska kontracepcija;
  6. prekomjerna konzumacija masne hrane,
  7. loše navike;
  8. povećana viskoznost krvi;
  9. nasljedstvo.

Kombinacija dva ili više faktora povećava rizik od ishemijskog moždanog udara.

8 od 10 osoba koje su pretrpjele ishemijski moždani udar ostaju invalidne za život.

znakovi

Svatko mora znati sljedeće znakove, tako da ako ih se pronađe u osobi (čak i strancu), treba odmah poduzeti mjere za brzo pružanje medicinske skrbi.

Vidno oslabljena svijest. Osoba prestaje razumjeti gdje se nalazi i što ga okružuje. Glava mu počinje jako boljeti. Također može biti vidljivo smanjenje brzine reakcija, gubitak sposobnosti govora, nesvjestica, koma.

Slabost i grčevi

Smanjen ili potpuni gubitak osjetljivosti tijela. Osoba iznenada prestaje osjećati bol ili dodirnuti bilo koji dio tijela.

Tjelesna paraliza, smanjen ili potpuni gubitak motoričke funkcije. Često se očituje u kršenju mehanizama mišića lica: osoba se ne može nasmiješiti.

Dodatni simptomi mogu se očitovati na različite načine, ovisno o mjestu patologije..

Znakovi moždanog udara u desnoj hemisferi mozga:

  • letargija, inhibirane reakcije;
  • paraliza mišića lica na lijevoj strani;
  • utrnulost udova i paraliza tijela na lijevoj strani.

Znakovi moždanog udara lijeve hemisfere:

  • oštećenje govora;
  • gubitak koordinacije i zbrke;
  • kršenje funkcija vidnih, olfaktornih i slušnih organa.

Često, ishemijski moždani udar može prethoditi prolazni ishemijski napad. Njihova se razlika od teške patologije sastoji u tome što MRI ne pokazuje žarište srčanog udara, a trajanje simptoma nije više od jednog dana. Prisutnost TIA-e potvrđuje se EKG-om, krvnim pretragama i drugim laboratorijskim testovima..

Patologija ima različit početak, ovisno o stupnju poremećaja cirkulacije. Razvrstavanje je sljedeće:

  1. Nemiran početak. Simptomi podsjećaju na izbijanja koja s vremenom postaju sve izraženija i produljena..
  2. Oštar početak. Simptomi su izraženi, manifestiraju se brzo.
  3. Napad nalik na tumor. Neurološki simptomi se povećavaju postupno, a njezin je rezultat opsežni moždani udar koji utječe na veliki broj moždanog tkiva.

Posljedice bolesti

Posljedice su izravno povezane s time koliko je opsežno oštećeno moždano tkivo i koliko brzo je pružena medicinska skrb. Hitna medicinska pomoć igra važnu ulogu u održavanju i obnovi funkcija cirkulacije krvi. Među glavnim komplikacijama nakon bolesti postoje:

  • kršenje mokrenja i defekacije;
  • epilepsija;
  • cerebralna paraliza;
  • tromboza;
  • zarazne komplikacije uzrokovane dugotrajnom rehabilitacijom;
  • Kognitivni hendikep;
  • poremećaji mišićno-koštanog sustava;
  • paraliza udova i cijelog tijela;
  • asimetrija lica.

Posljedice moždanog infarkta mogu biti različite, ovisno o mjestu patologije. Dakle, među komplikacijama nakon ishemijskog moždanog udara desnog režnja mozga, nalaze se:

  • oslabljena koncentracija pozornosti;
  • oštećenje govora;
  • kratkotrajni gubitak memorije.

Komplikacije nakon moždanog udara lijeve hemisfere:

  • izražena mentalna odstupanja;
  • dezorijentacija u vremenu i prostoru;
  • gubitak pamćenja.

Ishemijski moždani udar može izazvati moždani edem, nekrozu stražnjeg i srednjeg dijela moždanog stabljika, uzrokovati sekundarno krvarenje u mozgu, što će zauzvrat uzrokovati smrt.

Dijagnoza bolesti

Točna i pravovremena dijagnoza otkriva stupanj bolesti. Na temelju njega propisano je liječenje i postavljaju se daljnja predviđanja..

Najčešće dijagnostičke metode:

  • Anamneza bolesti pacijenta s ciljem da se utvrdi izvor cerebrovaskularne disfunkcije, kao i da se odredi brzina razvoja i redoslijed simptoma.
  • Razmotriti sve moguće čimbenike koji bi mogli izazvati napad (kardiovaskularne bolesti, dijabetes, aneurizme i drugi).
  • Provođenje laboratorijskih i instrumentalnih studija, uključujući koagulograme, biokemijsku analizu krvnog i lipidnog spektra.
  • EKG, MRI ili CT pretragom mozga radi prepoznavanja žarišta bolesti, određivanja njegove lokacije, veličine i recepta.
  • CT angiografija po potrebi da se razjasni mjesto okluzije posude.

liječenje

Nakon dijagnoze bolesti i potvrde dijagnoze, pacijent je hospitaliziran u odgovarajućem odjelu bolnice. Ako je prošlo manje od šest sati od početka bolesti, pacijenta se šalje na odjel intenzivne njege. U slučaju da je pacijent u komi, on je smješten na odjel intenzivne njege.

Pri prijevozu pacijenta potrebno je držati glavu uzdignutom za 30 stupnjeva od površine.

Ako je ishemijski moždani udar ispravno prepoznat u prvih sat vremena, postoji šansa za pravovremenu trombolitičku terapiju koja može normalizirati opskrbu krvi mozgom i minimizirati posljedice patologije.

Standardni tretman je niz aktivnosti usmjerenih na obnavljanje i održavanje vitalnih funkcija. Uključuje:

  • stabilizacija krvnog tlaka;
  • smanjenje moždanog edema;
  • ublažavanje simptoma ovisno o njihovim kliničkim manifestacijama;
  • održavanje normalne tjelesne temperature;
  • prevencija raznih infekcija i bolesti, uključujući uroinfekcije, upale pluća, bedreres, trombozu, crijevne bolesti itd..

Trombolitička terapija ima brojne kontraindikacije, jer kada se provodi, postoji visoki rizik od krvarenja, uključujući i unutarnja krvarenja s daljnjim razvojem hemoragičnog moždanog udara.

Jedan od najčešćih lijekova za takvu terapiju smatra se trombolitičkim "Aktilize".

Sljedeće skupine lijekova koriste se za liječenje ishemijskog moždanog udara:

  • Razrjeđivači krvi (kardiomagnil, aspirin);
  • Lijekovi protiv trombocita (Tiklid, Plaviks);
  • Antikoagulansi (Fragmin, Heparin, Nadroparin);
  • Vazoaktivne tvari (Trental, Vinpocetine, Pentoxifylline, Sermion);
  • Neurotrofik (Nootropin, Cerebrolysin, Glycine, Piracetam);
  • Angioprotektori (prodektin, etamsilat);
  • Antioksidanti (Vitamini E i C, Mildronat).

Načini liječenja ne ovise o strani na kojoj je bolest lokalizirana, međutim, to ne isključuje individualni pristup svakom pacijentu, ovisno o karakteristikama njegova tijela.

Rehabilitacija

Na mjestu zarastalog dijela mozga nastaje gusti ožiljak.

Proces oporavka nakon bolesti je dovoljno dug. Sadrži kompleks različitih aktivnosti, čija je svrha vratiti pacijenta u poznati život. Za postizanje pozitivnog rezultata mogu se dodijeliti:

  • obavezna dijeta i određena dijeta;
  • lijekovi usmjereni na obnavljanje vaskularne funkcije;
  • Tjelovježba;
  • masaža;
  • terapija radijacijom;
  • fizioterapija.

Za obnovu pacijentovog govora prije svega pomažu stručnjaci iz područja neuroloških bolesti, a zatim i logopedi. Trajanje rehabilitacije i korištene metode ovise o težini bolesti i individualnim karakteristikama pacijenta.

Predviđanja za budući život nakon bolesti

Glavni čimbenici koji igraju ulogu u donošenju prognoze su područje i stupanj oštećenja mozga, starost pacijenta, uzroci moždanog udara i oblik njegovog tijeka. Na konačni ishod utjecat će i pravovremenost medicinske njege i smještanja pacijenta u bolnicu, ispravna dijagnoza bolesti, prisutnost ili odsutnost popratnih bolesti, komplikacija i trajanje rehabilitacije.

  1. Oporavak vitalnih funkcija nakon moždanog infarkta može biti otežan zbog komplikacija:
  2. Odložen opsežni infarkt hemisfere ili stabljike, praćen paralizom, parezom, oštećenjem motoričkih funkcija, gutanjem i govornim funkcijama;
  3. Teška opća hemodinamika tijela kod bolesti kardiovaskularnog sustava u fazi dekompenzacije;
  4. Poraz obaju vaskularnih bazena, čiji je rezultat ograničenje mogućnosti kolateralne cirkulacije.

Oporavak od moždanog udara može biti puno lakši i brži ako:

  • Protekli ishemijski moždani udar lokaliziran je u malom zasebnom području;
  • Dob pacijenta mlađa od 30 godina;
  • Opće stanje srca i krvnih žila je zadovoljavajuće;
  • Tijekom bolesti zahvaćena je samo jedna ekstrakranijalna žila..

Na prognozu više utječu sljedeći čimbenici:

  • Područje i mjesto žarišta nekroze. Ako se nalazi u području vitalnih centara mozga i zahvaća veliki broj tkiva, vjerojatnost nepovoljnog ishoda (do smrti) uvelike se povećava.
  • Starost pacijenta. Što je osoba starija, to je bolest teže i veća je vjerojatnost komplikacija.
  • Težina neuroloških poremećaja. Što je oštriji udar, to je manja vjerojatnost obnove tjelesnih funkcija.
  • Uzrok bolesti. Na primjer, kada su ateroskleroza ili krvni ugrušak uzrok moždanog infarkta, prognoza postaje manje povoljna..
  • Razvoj različitih komplikacija. Zabilježena je visoka smrtnost zbog oštećenja respiratornog i kardiovaskularnog centra, moždanog edema, prelaska ishemijskog moždanog udara u hemoragični itd..

Prognoze su podijeljene na povoljne, srednje i nepovoljne.

  • Povoljna prognoza. Daje se ako je nakon patologije jedna ili više tjelesnih funkcija lagano oslabljena. U pravilu, nakon kvalitetne rehabilitacije i poštivanja svih medicinskih preporuka, počinje krizno razdoblje bolesti, nakon čega se pacijent potpuno vraća u normalan život.
  • Prosječna prognoza. Tijek bolesti bio je popraćen gastrointestinalnom disfunkcijom, dijabetes melitusom, pneumonijom i drugim patologijama..
  • Nepovoljna prognoza. Daje se ako je zahvaćeno veliko područje moždanog tkiva..

Značajke prognoze ovisno o pogođenim dijelovima mozga

Stablo mozga sadrži ogroman broj živčanih snopova, centar za termoregulaciju, respiratorne i vestibularne centre. Ako je infarkt mozga utjecao na jedan odjel koji ima važnu ulogu u životnoj podršci, vjerojatnost daljnje normalizacije njegovog rada vrlo je mala. Zato je s nekrotičnim lezijama debla često vrlo teško dati bilo kakva predviđanja.

Mozak je anatomsko smješten u blizini dijela debla, odgovoran je za koordinaciju pokreta. Ako je pogođen ovaj odjel, osoba prestaje osjećati svoje tijelo, gubi ravnotežu i orijentaciju u prostoru. Uz pravovremenu pomoć, moždanu funkciju mogu se vratiti tijekom rehabilitacijskog razdoblja.

Cerebralna kora odgovorna je za popravljanje i transformiranje informacija dobivenih putem optičkih živaca. Kada je desna hemisfera oštećena, pacijent gubi sposobnost uočavanja onoga što se nalazi na lijevoj strani njegovog vidnog polja i obrnuto. Promjena u ovom dijelu mozga također utječe na percepciju vizualnih slika općenito, uključujući poznate ljude i svakodnevne predmete. Nakon ishemije, potpuna obnova vida može potrajati i do šest mjeseci, a loše prepoznavanje rijetko viđenih predmeta može potrajati sve do pacijentovog života.

Ako je pogođeno više dijelova organa glave odjednom, može doći do cerebralne kome. Ovo je najteža varijanta tijeka moždanog udara, koju prati opsežna nekroza mekih tkiva. Koma često prati gubitak sposobnosti samostalnog disanja (redovita kratkoća daha) i potpuni poremećaj kardiovaskularnog sustava. Rizik od smrti nakon kome je vrlo visok, a uz povoljan ishod, šansa za obnavljanje prethodnih funkcija tijela je manja od 15%.

Statistika preživljavanja

Infarkt mozga zauzima treće mjesto po smrtnosti u svijetu (nakon srčanih bolesti i malignih tumora). Prema studijama, u prvim tjednima bolesti umire 12-25% bolesnika. Glavni uzrok smrti je moždani edem. Na drugom i trećem mjestu su upala pluća, opstrukcija plućne arterije, praćeno trovanjem krvi, disfunkcijom respiratornog trakta i zatajenjem bubrega..

Oko 40% smrti koja se dogodila u prva tri dana povezana je s opsežnom nekrozom moždanog tkiva. Među pacijentima koji su preživjeli bolest, oko 70% postaje invalid s invaliditetom zbog neuroloških poremećaja. S vremenom ti poremećaji izumiru, tako da šest mjeseci nakon rehabilitacije poremećaji ostaju u 40% bolesnika, a godinu dana kasnije - u 25%.

prevencija

Da biste spriječili pojavu patologije, morate pratiti svoje zdravlje i uzeti u obzir sljedeća pravila:

  1. Pratite stanje krvnog tlaka (posebno kod onih ljudi čija bliska rodbina pati od njegovih razlika) i spriječite kritična odstupanja od norme.
  2. Ne ustručavajte se konzultirati liječnika u slučaju neugodnih senzacija iz kardiovaskularnog sustava, redovito podvrgavajte liječničkim pregledima.
  3. Ne zloupotrebljavajte masnu hranu..
  4. Pridržavajte se osnova pravilne prehrane - to će pomoći da se kolesterol drži pod kontrolom (spriječite nakupljanje plakova na zidovima krvnih žila).
  5. Ne pijte alkohol.
  6. Povremeno uzimajte tinkturu anis lofanta.
  7. Zabranjeno pušenje.
  8. Redovito spavajte (spavanje treba trajati najmanje 8 sati).
  9. Ne koristite nekontrolirane pripravke visokog hormona.

Važno je zapamtiti da se moždani udar može dogoditi svima, posebno u starosti. Stoga čak i minimalna prevencija može značajno smanjiti rizik od razvoja bolesti..

udar

Moždani udar (od lat. Insulto - odskočiti, napasti) - akutno kršenje moždane cirkulacije, karakterizirano iznenadnom (u roku od nekoliko minuta, sati) fokalnim neurološkim i / ili cerebralnim simptomima, koja traje duže od 24 sata ili dovodi do smrti pacijenta u kraćem razdoblju vrijeme zbog cerebrovaskularne patologije.

Sadržaj

U kliničkoj praksi koristi se obično jednostavna klasifikacija:

  • moždani udar
  • hemoragični moždani udar
  • moždani udar:
  1. aterotrombotski
  2. kardioembolijskog
  3. hemodinamski
  4. lakunarni
  5. hemoheološki udar mikrookluzije
  • hemoragični moždani udar:
  1. subarahnoidno krvarenje
  2. parenhimsko krvarenje
  3. moždano krvarenje
  4. ventrikularno krvarenje
  5. mješovita krvarenja (subarahnoidno-parenhimska, parenhimsko-ventrikularna)

Prema razdobljima moždanog udara, postoje:

  1. najoštriji
  2. akutan
  3. Rani oporavak
  4. Kasni oporavak
  5. Period posljedica
  6. Razdoblje dugoročnih posljedica (preostalo)

Prema ozbiljnosti:

  1. Manji moždani udar (manji neurološki simptomi, regresiranje tijekom prvih 21 dana bolesti)
  2. Blagi do umjereni moždani udar (bez znakova cerebralnog edema, oslabljena svijest, s pretežnom žarišnom neurološkom simptomom)
  3. Teški moždani udar

Ovisno o dinamici neuroloških poremećaja, postoje:

  • moždani udar („moždani udar u tijeku” - sa povećanjem ozbiljnosti neuroloških simptoma)
  • završen moždani udar (sa stabilizacijom ili obrnutim razvojem neuroloških poremećaja)

Zbog činjenice da se ishemijski moždani udar ne smatra zasebnom bolešću, nemoguće je utvrditi jedan etiološki faktor za to..
Postoje rizični čimbenici povezani s povećanom incidencijom moždanog udara:

  • unmodifiable
  1. dob
  2. kat
  3. nasljedna predispozicija
  • izmjenljiv
  1. arterijska hipertenzija
  2. srčane bolesti (atrijska fibrilacija, infarkt miokarda u anamnezi, aneurizma lijeve klijetke, umjetni srčani ventil, reumatska bolest srčanih zalistaka, miokardiopatija, bakterijski endokarditis)
  3. preneseni prolazni ishemijski napadi
  4. dijabetes
  5. nepravilan način života (pušenje, prekomjerna težina, niska razina tjelesne aktivnosti, nepravilna prehrana (nedovoljna konzumacija voća i povrća, zlouporaba alkohola), produljeni psihoemocionalni stres ili akutni stres)
  6. oralni kontraceptivi (lijekovi sa sadržajem estrogena većim od 50 mg značajno povećavaju rizik od ishemijskog moždanog udara)
  7. asimptomatska bolest karotidnih arterija

Suvremene patogenetičke ideje omogućile su nam da predložimo shemu uzastopnih faza u razvoju ishemijskog moždanog udara ("ishemijska kaskada"):

  • 1. faza: smanjeni moždani protok krvi
  • 2. faza: "ekscitotoksičnost glutamata"
  • Faza 3: unutarćelijska akumulacija kalcija
  • Stupanj 4: aktivacija unutarćelijskih enzima
  • 5. stadij: povećana sinteza NO i razvoj oksidativnog stresa
  • 6. stadij: ekspresija gena
  • 7. faza: "dugoročne" posljedice ishemije (lokalne upalne reakcije, poremećaji mikrovaskularnog sustava, oštećenje BBB)
  • Faza 8: Apoptoza

Razvoj hemoragičnog udara javlja se češće kao posljedica rupture žile i kao posljedica neurogenih vazomotornih poremećaja što dovodi do produljenog spazma moždanih žila, što uzrokuje usporavanje protoka krvi i razvoj hipoksije moždanog tkiva, a zatim i dilataciju žila. Vaskularna distonija i povećanje propusnosti zida dovode do znojenja krvne plazme, perivaskularnog edema i diapedesnem krvarenja, koji kada se spoje, tvore opsežni fokus hemoragične impregnacije.

Klinička slika kod ishemijskog moždanog udara je raznolika i ovisi o lokaciji i volumenu lezije mozga. Najčešća lokalizacija žarišta moždanog infarkta je karotida (80–85%), rjeđe kralježnični-bazilarni bazen (15–20%).

Infarkt miokarda u srednjoj moždanoj arteriji

Posebnost bazena opskrbe krvlju srednje moždane arterije je prisutnost izraženog sustava kolateralne cirkulacije. S okluzijom proksimalne srednje moždane arterije (segment M1) može doći do potkožnog infarkta, dok kortikalna regija opskrbe krvlju ostaje nepromijenjena uz dovoljan protok krvi kroz meningealne anastomoze. U nedostatku ovih kolateralnih sredstava, može se razviti opsežni srčani udar u opskrbi krvlju srednje moždane arterije. Uz srčani udar, u području opskrbe krvi površinskim granama srednje moždane arterije, naglo se može dogoditi odstupanje glave i očne jabučice prema zahvaćenoj hemisferi, oštećenje dominantne hemisfere, potpuna afazija i ipsilateralna ideomotorna apraksija. S porazom subdominantne hemisfere razvija se kontralateralno zanemarivanje prostora, anosognosija, aprosodija, disartrija. Infarkti mozga u gornjim granama srednje moždane arterije klinički se očituju kontralateralnom hemiparezom (uglavnom gornjih udova i lica) i kontralateralnom hemijanestezijom s istom prevladavajućom lokalizacijom u nedostatku oštećenja vidnog polja. S opsežnim lezijama može se pojaviti prijateljska otmica očnih jabučica i fiksacija pogleda prema zahvaćenoj hemisferi. S lezijama dominantne hemisfere, razvija se Brocaova motorna afazija. Često se mogu naći i oralna apraksija i ideomotorna apraksija ipsilateralnog režnja. Srčani udar subdominantne hemisfere dovodi do razvoja prostornog jednostranog nepoštovanja i emocionalnih poremećaja. Okluzija donjih grana srednje moždane arterije može razviti motoričke poremećaje, senzornu agrafiju i astereognozu. Često se otkriju oštećenja vidnog polja: kontralateralna homonimna hemianopsija ili (češće) hemianopsija gornjeg kvadrata. Lezije dominantne hemisfere dovode do razvoja Wernicke afazije s poremećenim razumijevanjem govora i prepričavanja, parafaznim semantičkim pogreškama. Srčani udar u subdominantnoj hemisferi dovodi do razvoja kontralateralnog nepoštovanja senzorne prevlasti, anosognosije. Za srčani udar u striatokapsularnoj regiji karakteristična je izražena hemipareza (ili hemipareza i hemigipestezija) ili hemiplegija sa ili bez disartrije. Ovisno o veličini i lokaciji lezije, pareza se uglavnom širi na lice i gornji ud ili na cijelu kontralateralnu polovicu tijela. S opsežnim striatokapsularnim infarktom mogu se razviti tipične manifestacije okluzije srednje moždane arterije ili njezinih grana (npr. Afazija, nepoštivanje i istoimena bočna hemianopsija). Lakunarni infarkt karakterizira razvoj u opskrbi krvlju jedne od jednih perforirajućih arterija. Možda razvoj lakunarnih sindroma, posebno izolirane hemipareze, hemigipesthezije, ataktičke hemipareze ili hemipareze u kombinaciji s hemigipestezijom. Prisutnost bilo kojih, čak i prolaznih, znakova nedostatka viših kortikalnih funkcija (afazija, agnozija, hemianopsija itd.) Omogućava nam pouzdanu razliku od striatokapsularnog i lakunarnog infarkta.

Srčani napadi u bazenu opskrbe krvlju prednje moždane arterije

Srčani napadi u bazenu opskrbe krvi prednje moždane arterije nalaze se 20 puta rjeđe od srčanih udara u opskrbi krvlju srednje moždane arterije. Najčešća klinička manifestacija su motorički poremećaji, s začepljenjem kortikalnih grana u većini slučajeva razvija se motorički nedostatak u stopalu i cijelom donjem udupu te manje izražena pareza gornjeg udova s ​​velikim oštećenjima lica i jezika. Osjetni poremećaji su obično blagi, a ponekad potpuno odsutni. Moguća je i urinska inkontinencija..

Srčani napadi u bazenu opskrbe krvlju stražnje moždane arterije Edit

S okluzijom stražnje moždane arterije razvijaju se srčani napadi okcipitalnog i mediobasalnog dijela temporalnog režnja. Najčešći simptomi su oštećenja vidnog polja (kontralateralna homonimna hemianopsija). Također mogu biti prisutne fotopsije i vizualne halucinacije, osobito s lezijama subdominantne hemisfere. Okluzija proksimalnog segmenta stražnje moždane arterije (P1) može dovesti do razvoja infarkta moždanog stabljike i talamusa zbog činjenice da su ta područja krvlju opskrbljena nekim granama zadnje stražnje moždane arterije (talamosubtalamična, talamo-genitalna i zadnja korodijalna arterija).

Srčani napadi u vertebrobazilarnom bazenu dovoda krvi Edit

Okluzija jedne perforirajuće grane bazilarne arterije dovodi do razvoja ograničenog infarkta stabljike mozga, posebno u mostu i srednjem mozgu. Infarkt mozga praćen je simptomima lezije CN-a na ipsilateralnoj strani i motoričkim ili senzornim poremećajima na suprotnoj strani tijela (tzv. Izmjenični sindromi moždanog stabla). Okluzija vertebralne arterije ili njezinih glavnih prodora grana koje se protežu od distalnih rezova može dovesti do razvoja lateralnog medularnog sindroma (Wallenbergov sindrom). Opskrba krvi u lateralnoj medularnoj regiji također je promjenjiva i mogu je provesti sitne grane stražnje moždane i prednje moždane arterije..

Anamneza Edit

Prilikom prikupljanja medicinske anamneze potrebno je otkriti kada je poremećaj cerebralne cirkulacije točno počeo, kao i brzinu i redoslijed pojavljivanja određenih simptoma. Od posebne su važnosti dinamika fokalnih (motoričkih, govornih, senzornih poremećaja) i cerebralnih (poremećaji u razini svijesti, povraćanja, generalizirani konvulzije) simptoma. Moždani udar obično karakterizira iznenadni početak neuroloških simptoma; fokalni simptomi su presudni za dijagnozu akutne cerebrovaskularne nesreće. Prilikom prikupljanja životne anamneze potrebno je utvrditi moguće čimbenike rizika za moždani udar - arterijsku hipertenziju, dijabetes melitus, atrijsku fibrilaciju i druge poremećaje srčanog ritma, aterosklerozu, prethodne vaskularne bolesti (na primjer, infarkt miokarda, akutni cerebrovaskularni slučaj), hiperholesterolemiju, pušenje itd. Također je potrebno. kako bi saznali nasljednu povijest vaskularne patologije u pacijentovoj rodbini.

Fizički pregled Edit

Fizikalni pregled pacijenta s akutnom cerebrovaskularnom nesrećom provodi se prema općenito prihvaćenim pravilima za organski sustav (respiratorni, kardiovaskularni, probavni, mokraćni, itd.). Pri procjeni neurološkog statusa primjećuje se prisutnost i ozbiljnost cerebralnih simptoma (oštećenje svijesti, glavobolja, mučnina, povraćanje, generalizirane konvulzije), meningealni simptomi i žarišni neurološki simptomi. Za prepoznavanje potonjeg potrebno je dosljedno ocjenjivanje funkcija CN-a, motoričkog sustava, senzorne i koordinacijske sfere, autonomnog sustava i viših mentalnih funkcija. Kvantitativna procjena težine neurološkog deficita u bolesnika s moždanim udarom moguća je korištenjem specijaliziranih bodovnih ljestvica, kao što su Nacionalni institut za zdravlje (NIH moždana skala), skandinavska skala itd. Stupanj funkcionalnog oporavka bolesnika s moždanim udarom procjenjuje se korištenjem Barthelove indeksa, modificirane Rankinove skale, Rezultati iz Glasgowa.

Laboratorijska istraživanja Edit

  • klinički test krvi (uključujući broj trombocita)
  • biokemijska analiza krvi (glukoza, kreatinin, urea, bilirubin, ukupni protein, elektroliti, CPK)
  • koagulogram (sadržaj fibrinogena, aktivirano djelomično tromboplastinsko vrijeme, međunarodni normalizirani omjer)
  • urina

Uređivanje instrumentalnog istraživanja

CT mozga

CT je međunarodni standard za dijagnosticiranje moždanog udara. U akutnom razdoblju moždanog infarkta, dominantan tip promjene tkiva na području ishemijskog oštećenja je citotoksični edem, a na njega se obično veže vazogeni edem s oštećenjem mikrovaskulature. Na CT slikama, zona cerebralnog infarkta tijekom prvog tjedna bolesti izgleda kao jednolično hipointenzivno područje, koje obično ima umjereni volumetrijski učinak na okolne moždane strukture. U većini slučajeva ovo mjesto odgovara specifičnom vaskularnom bazenu i ima klinast oblik s bazom prema van. Zon cerebralnog infarkta počinje se vizualizirati na CT slikama, obično 10-14 sati nakon početka bolesti. Najraniji CT znak ishemijskog oštećenja u sustavu srednje moždane arterije je nedostatak vizualizacije lentikularne jezgre ili otočnog korteksa zbog razvoja citotoksičnog edema mozga na zahvaćenom području. S velikim hemisfernim srčanim udarima mozga tijekom prvih sati moždanog udara, čak i prije pojave hipointenzivnih promjena u moždanoj tvari, moguće je identificirati lokalni volumetrijski učinak u obliku suženja kortikalnih žljebova na zahvaćenom području i nedostatka kontrasta između sive i bijele tvari. U slučajevima ishemijskog moždanog udara, kao rane promjene, otkriva se hiperintenzitet odjeljaka srednje, rjeđe stražnje moždanske arterije na zahvaćenoj strani, što ukazuje na prisutnost tromboze ili embolije tih žila. Pomoću CT-a moguće je otkriti i razne vaskularne promjene koje potencijalno mogu izazvati ishemijsko oštećenje mozga: kalcifikacije u aterosklerotskim plakovima u zidovima arterija, tortuosity i vazodilatacija, posebno dolichoektazije posuda vertebrobasilarnog sustava, cerebralne vaskularne malformacije. Počevši od kraja prvog tjedna kod sive materije u zoni ishemijskog oštećenja primjećuje se porast gustoće do izointenzivnog, a ponekad i blago hiperintenzivnog stanja, što je povezano s razvojem neovasogeneze i obnavljanjem protoka krvi. Ovaj fenomen daje "efekt zamagljivanja", što otežava utvrđivanje pravih granica područja ishemijskog oštećenja u subakutnom razdoblju cerebralnog infarkta. No, u vezi s razvojem neovasogeneze tijekom tog razdoblja, primjećuje se nakupljanje kontrastnog sredstva u sivoj tvari materije zone lezije (tzv. Kiralni tip pojačanja kontrasta), što omogućava točno određivanje granica infarkta mozga. Tijekom 2. tjedna cerebralnog infarkta, pozitivni učinak volumetrijske izloženosti obično se smanjuje, a kasnije se počinje očitovati učinak gubitka moždane materije. Nakon 1,5-2 mjeseca, CT slike pokazuju hipointenzivne promjene koje odgovaraju nastaloj post-infarktnoj cisti. Pomoću CT dobro se otkriva hemoragijska transformacija u zoni akutnog ishemijskog oštećenja prema vrsti impregnacije krvi moždane tvari ili u obliku hematoma. U skladu s tim, promatrane su umjereno izražene ili izražene hiperintenzivne promjene u zonama hemoragične transformacije..

MRI mozga

MRI je osjetljivija metoda za dijagnozu cerebralnog infarkta u ranoj fazi. Međutim, inferiorniji je od CT-a u otkrivanju akutnih krvarenja, stoga je prikladniji za hitnu dijagnozu. Također, ograničenja MRI-a su dulje vrijeme i veći troškovi studije, nemogućnost ispitivanja pacijenata s metalnim tijelima u šupljini kranijama i pejsmejkera.

ECHO-EG i lumbalna punkcija Edit

Ako CT ili MRI nisu dostupni, ECHO-EG i lumbalna punkcija su obavezni (u nedostatku kontraindikacija: upala lumbalne regije i procesi intrakranijalnog volumena (opasnost od poremećaja dislokacije))

Dd moždani udar

  1. hemoragični moždani udar
  2. TBI
  3. metabolička ili toksična encefalopatija (hipo- ili hiperglikemija, jetrena encefalopatija, trovanje alkoholom)
  4. epileptični napadi (Toddova paraliza ili napad bez napadaja)
  5. akutna hipertenzivna encefalopatija
  6. tumor na mozgu
  7. infektivne lezije mozga (encefalitis, apsces)
  8. multiple skleroze itd..

Dd hemoragični moždani udar s edit

  1. moždani udar
  2. brzo se manifestiraju apscesi i tumori mozga

Indikacije za hospitalizaciju Edit

Svi pacijenti s sumnjom na akutni moždani udar trebali bi biti hospitalizirani u specijaliziranim odjeljenjima za liječenje bolesnika s moždanim udarom, s trajanjem bolesti manjim od 6 sati - u odjelu intenzivne njege (odjel neuroresuscitacije) ovih odjela. Prijevoz se izvodi na nosilima s glavom podignutom na 30 °. Relativna ograničenja za hospitalizaciju:

  • terminalna koma;
  • povijest demencije s teškim invaliditetom prije moždanog udara;
  • terminalni stadij raka