Glavni / Hematom

Mogućnosti liječenja za discirkulacijsku encefalopatiju

Hematom

V. V. Alekseev
Odjel za živčane bolesti VMA nazvan po I.M.Sechenova

Discirkulatorna encefalopatija (DE) izraz je ugrađen u domaću zdravstvenu zaštitu, a odnosi se na kroničnu progresivnu cerebrovaskularnu patologiju, što je osobito uobičajeno kod starijih ljudi. Na temelju kombinacije anamnestičkih podataka i kliničke slike može se razlikovati hipertonični, aterosklerotski, venski i miješani oblik DE. Iako su u razvijenom stanju DE u svakom konkretnom slučaju prisutne sve ove komponente s različitim omjerima [20, 21], cirkulatorna encefalopatija (DE) je pojam ukorijenjen u domaćem zdravstvu koji označava kroničnu progresivnu cerebrovaskularnu patologiju, što je osobito uobičajeno kod starijih osoba. Na temelju kombinacije anamnestičkih podataka i kliničke slike može se razlikovati hipertonični, aterosklerotski, venski i miješani oblik DE. Iako su u razvijenom stanju DE u svakom konkretnom slučaju, sve ove komponente prisutne su s različitim udjelima [20, 21].

Osnova DE je multifokalna ili difuzna oštećenja mozga, koja se očituju s kompleksom neuroloških i neuropsiholoških poremećaja. DE je praktički rezultat postepenog porasta ishemijskih i sekundarnih degenerativnih promjena u mozgu zbog opetovanih ishemijskih epizoda u različitim vaskularnim bazenima. Ovisno o mjestu i veličini ishemijske zone, ove epizode mogu ostati subkliničke, očito prolazne i ponekad trajne žarišne simptome [9, 10].

DE je osnova za razvoj vaskularne demencije, koju karakterizira smanjenje kognitivnih funkcija uzrokovano kroničnim (ili rjeđe samo akutnim) vaskularnim procesom i dovodi do poremećaja u profesionalnoj, socijalnoj i / ili domaćoj adaptaciji. DE i vaskularna demencija nalaze se uglavnom u starijih osoba. Vaskularna demencija odgovara III fazi DE i čini 10-15% svih demencija, a njezina kombinacija s Alzheimerovom bolešću (miješana demencija) - još 10-20% svih demencija [26].

Najčešći uzroci bolesti su arterijska hipertenzija, cerebralna ateroskleroza i dijabetes melitus. Napredovanje poremećaja moždanih funkcija može biti uzrokovano i akutnim kršenjem moždane cirkulacije i kroničnom cerebralnom ishemijom (cerebrovaskularnom insuficijencijom). Akutna cerebrovaskularna nesreća može se dogoditi s očiglednim kliničkim simptomima (prolazni ishemijski napad - TIA, moždani udar) i asimptomatskim ("nemi" moždani udar, određen rentgenskom računarskom tomografijom ili magnetskom rezonancom - MRI). Karakterističnom manifestacijom kronične cerebralne ishemije smatra se razrjeđivanje bijele tvari mozga (leukoaraioza), opaženo CT-om ili MRI oko ventrikula (periventrikularno) i ispod moždane kore (potkortikalne) [10, 26].

Klinička slika i priroda tečaja omogućuju izolaciju nekoliko stadija DE. U fazi I DE prevladavaju subjektivne senzacije koje ponekad nalikuju kompleksu simptoma asteno-pohondrija karakterističnom za neurotične poremećaje; postoji lagano smanjenje pamćenja i pažnje, pacijenti su često zabrinuti zbog glavobolje, opće slabosti, umora, emocionalne labilnosti, dispeptične vrtoglavice i poremećaja spavanja. Neuropsihološki pregled otkriva blagi pad pamćenja, koncentracije pozornosti i kršenje ostalih kognitivnih (kognitivnih) funkcija. U neurološkom statusu mogu se otkriti asimetrije tetiva refleksa, blagi simptomi oralnog automatizma i oslabljena koordinacija.

S DE II stupnja primjećuje se umjereno smanjenje pamćenja i pažnje. Pacijenti mogu osjetiti glavobolju i druge simptome slične simptomima bolesti I faze. Neuropsihološka studija otkriva umjerene promjene u pamćenju i drugim kognitivnim funkcijama. Neurološki status pokazuje umjerene simptome oralnog automatizma, poremećenu koordinaciju, moguću paresu mišića lica centralnog tipa, patološke simptome zgloba i stopala, blage manifestacije akinezije s povišenim mišićnim tonusom.

Značajno smanjenje pamćenja i pažnje karakteristično je za III stadij DE. Pacijenti mogu imati glavobolju i druge simptome primijećene u I-II fazi bolesti, a neuropsihološka studija otkriva značajne promjene u pamćenju i drugim kognitivnim funkcijama. Postojeći mnestičko-intelektualni poremećaji kompliciraju profesionalni, socijalni i / ili svakodnevni život pacijenata i dovode do vaskularne demencije. U neurološkom statusu prisutna je središnja pareza ekstremiteta, izraženi pseudobulbarni sindrom sa simptomima oralnog automatizma, pareza mišića lica prema središnjem tipu, manifestacije akinezije s povišenim mišićnim tonusom prema vrsti krutosti (obično u donjim ekstremitetima), oštećenje hodanja prema tipu frontalne ataksije i apraksije poremećena kontrola funkcije zdjeličnih organa [9, 10, 20, 21, 23].

S DE u starijih bolesnika dolazi do složenog razvoja neuroloških sindroma (dismnestički, amiostatski, pseudobulbarni, ataksični itd.). Štoviše, priroda tijeka DE u ovoj kategoriji bolesnika određena je i stanjem cerebralne hemodinamike i prisutnošću somatske patologije. Jedan od najznačajnijih čimbenika rizika za progresiju cerebrovaskularne insuficijencije je arterijska hipertenzija. Nepovoljan tijek DE s pojavom klinički očiglednih akutnih epizoda dishemije karakterističan je za bolesnike s anamnezom infarkta miokarda. Bolesnike s kardiopulmonalnim i bubrežnim zatajenjem karakterizira razvoj kombinirane vaskularne insuficijencije mozga i leđne moždine [1-3, 17, 18].

Otkrivene su određene značajke DE koje se odnose na dob. Dakle, sa starenjem se povećava ozbiljnost kliničkih neuroloških poremećaja. Kliničke razlike u bolesnika različitih dobnih skupina su s I stupnjem DE minimalne. Uz DE II - III stupanj, starije bolesnike karakterizira kombinacija vaskularnih cerebralnih i kralježničnih poremećaja, amiostatskih poremećaja, pseudobulbarnog sindroma i mnestičko-intelektualnih poremećaja.

Važno mjesto u kliničkoj slici DE kod starijih i starijih bolesnika zauzimaju koordinacijski i posturalni poremećaji, koji su često uzrok društvene neprilagođenosti. Pojava teških piramidalnih poremećaja povezana je s prethodnim (jednim ili više prenesenih) udara; ataksični i pseudobulbarni sindromi mogu se javiti bez moždanog tijeka bolesti, u nedostatku žarišnih oštećenja mozga [8, 9, 20].

Poremećaji psihomotornih funkcija predstavljeni su uglavnom poremećajem programiranja pokreta. U početnim fazama bolesti lako se nadoknađuju jačanjem proizvoljne kontrole. S daljnjim napredovanjem patološkog vaskularnog procesa, kršenja dobrovoljne kontrole zbog poremećaja pažnje i govora povećavaju se. Razvoj oštećenja pamćenja i gnoze dovode do izraženijeg oštećenja programiranja. U ranim fazama DE prevladavaju poremećaji ravnoteže, a u kasnijim fazama poremećena je kombinacija lokomotornih i posturalnih komponenti hoda. Usporedba kvantitativnih karakteristika koraka s podacima neuropsihološke studije sugerira prisutnost dispraktičke mogućnosti hodanja u značajnom postotku bolesnika s uznapredovalim stadijima DE. Pojava ovih poremećaja posljedica je poraza kortikalno-subkortikalnih veza s razvojem fenomena odvajanja [4, 7].

Složena i heterogena je patogeneza emocionalnih poremećaja u DE. Najtipičnija promjena emocionalnog stanja u DE je razvoj depresije, koja u ranim fazama ima hipohondriju. Težina hipohondrija, međutim, opada s napredovanjem cerebralne vaskularne insuficijencije. Jačina simptoma depresije u DE ovisi o stupnju bolesti i ozbiljnosti neuroloških poremećaja [24]. Emocionalne smetnje, kao i kognitivne, mogu biti posljedica sekundarne disfunkcije frontalnih dijelova mozga. Spojevi dorsolateralnog frontalnog korteksa i strijatalnog kompleksa sudjeluju u stvaranju pozitivnog emocionalnog pojačanja kad se postigne cilj aktivnosti. Prekid ovih veza kao rezultat razdvajanja dovest će do nedostatka pozitivnog pojačanja i, kao posljedice, do kronične frustracije, što je preduvjet za depresiju. Depresivni simptomi otkrivaju se u lezijama frontalnih režnjeva mozga različite etiologije. To sugerira da neke manifestacije frontalne disfunkcije mogu oponašati depresiju u nedostatku istinskog smanjenja pozadine raspoloženja, tj. motivacioni poremećaji zbog kršenja veza cingularnog zida i limbičkog sustava [24-26].

Uz biološke preduvjete za depresiju kod frontalne disfunkcije, psihogeni čimbenici također igraju važnu ulogu. Naravno, iskustvo povećanja intelektualnih i u pravilu motoričkih sposobnosti doprinosi formiranju depresivnih poremećaja, barem u ranim fazama demencije, bez izrazitog smanjenja kritike.

Emocionalne smetnje pogoršavaju ozbiljnost kognitivnih oštećenja zbog povećane razine tjeskobe i pridruženih poteškoća u koncentraciji, nesigurnosti i očekivanja neuspjeha. Dakle, odnos oštećenja kognitivnih i emocionalnih poremećaja prilično je složen. Obje vrste mentalnih poremećaja povezane su zajedničkim patogenetskim čimbenicima (fenomen razdvajanja i frontalna disfunkcija) [8-10, 25, 26].

Dijagnoza DE temelji se na kliničkoj slici, prisutnosti prolaznih epizoda cerebralne ishemije (TIA) i moždanog udara, faktora rizika za cerebrovaskularnu nesreću (arterijska hipertenzija, ateroskleroza, dijabetes melitus, atrijska fibrilacija itd.) I isključenju drugih bolesti (Alzheimerova bolest, anksiozna neuroza, depresije itd.), što se može očitovati sličnim simptomima..

Pomoću rendgenskih CT i MRI otkrivaju se učinci prethodno pretrpljenih moždanog udara u obliku cista ili promjena tipa glioze, potkožne i periventrikularne leukoaraioze, dok se ozbiljnost promjena od I stupnja do III stupnja DE povećava. Leukoaraioza je jedan od često vizualiziranih pojava u bolesnika s DE. Njegov klinički značaj određen je težinom i lokalizacijom. Porast težine žarišnih i difuznih promjena bijele tvari prati širenje prostora koji sadrži likvor, što ukazuje na patogenetičku zajednicu tih promjena. Klinički značaj žarišnih promjena mozga u bolesnika s DE uglavnom se određuje lokalizacijom, a njihov broj i veličina manje su važni [6, 15, 16].

Rezultati kliničke usporedbe neuroimaging pokazuju da ishemijske žarišta u dubokim dijelovima frontalnog režnja i u jezgru kaudata prate izraženija kognitivna oštećenja, au regiji školjke, motorički poremećaji. Pokazano je da prisutnost i ozbiljnost simptoma depresije ovise o težini žarišnih promjena u bijeloj tvari prednjih režnjeva mozga i neuroimunirajućih znakova ishemijskog oštećenja bazalnih ganglija. Velika žarišta smanjene gustoće, otkrivena CT-om, u velikoj većini slučajeva nastaju zbog moždanog udara. Fokalne post-ishemijske zone male veličine mogu se javiti i kod bolesnika bez akutne cerebrovaskularne nesreće u povijesti. Jačina atrofičnih promjena u mozgu odgovara dobi i težini kliničkih i neuroloških poremećaja u bolesnika s DE [6, 8, 16, 25, 26].

Ultrazvučnim dupleksnim skeniranjem može se otkriti stenoza ili opstrukcija ekstra- ili intrakranijalnih cerebralnih arterija. Postoji povezanost između težine poremećaja protoka krvi u glavnim arterijama glave i prisutnosti pojedinačnih i više hiperaktivnih žarišta na računalnim tomogramima mozga. Uz kombiniranu stenozu nekoliko moždanih žila, moždana je atrofija izraženija, ciste nakon moždanog udara znatno se češće vizualiziraju. Napredovanje DE može biti posljedica pojave akutnih epizoda dishemije, uključujući subkliničke i kronične cerebrovaskularne bolesti. Najznačajniji neurološki poremećaji i nepovoljni tijek DE s čestim epizodama dekompenzacije i lošim oporavkom, progresivno povećanje žarišnih poremećaja primjećuje se u bolesnika s kombiniranim oštećenjem karotidnih i kralježničkih arterija, kada su mogućnosti kolateralnog protoka krvi ograničene [10, 16].

Dakle, priroda i ozbiljnost neuroloških, emocionalnih, kognitivnih i neuroimaging poremećaja u DE međusobno su povezani i uzrokovani su poremećajem komponenata cerebralne cirkulacije.

Etiologija i patogeneza DE nastaju zbog oštećene autoregulacije cerebralnog protoka krvi. Mozak odrasle osobe težine oko 1400 g prima otprilike 50-60 ml krvi u mirovanju od 1 min / 100 g, tj. otprilike 750 ml. Dakle, gotovo 15% minutnog volumena krvi u mirovanju pada na tijelo, čija je masa približno 2% tjelesne težine. Mozak troši 3-3,5 ml kisika u 1 min / 100 g, tj. gotovo 20% svih kisika koje tijelo troši u mirovanju. Zbog činjenice da je lubanja kruta, a mozak praktički nekompresivan, kombinirani volumen moždanog tkiva, cerebrospinalne tekućine i krvi smještenih u intrakranijalnim žilama gotovo je konstantan. Stoga se intrakranijalni krvotok ne može povećati kao rezultat vazodilatacije, a metaboličke potrebe mozga su osigurane interzonalnom preraspodjelom krvi [19, 21].

Količina cerebralnog protoka krvi proporcionalna je tlaku perfuzije, što ovisi o srčanom ishodu, i obrnuto je proporcionalna otpornosti cerebralnih žila. Konstantna razina perfuzije moždanog tkiva regulira autoregulacijski sustav koji kontrolira protok krvi u različite dijelove mozga unutar sistemskog arterijskog tlaka od 60 do 150 mm Hg. Čl., A održavanje dovoljne razine cerebralnog protoka krvi moguće je samo dok se ne razviju izražene promjene u malim žilama mozga koje predstavljaju "metaboličku razinu" cerebralne cirkulacije [17]. Dakle, početna osnova za početne manifestacije DE je disocijacija između metaboličkih potreba mozga i mogućnosti da im se osigura adekvatna razina cerebralne cirkulacije. Ovu situaciju pogoršava ogromno informativno i emocionalno opterećenje na osobu u modernom društvu, što zahtijeva visoku aktivaciju metabolizma središnjeg živčanog sustava (CNS), što je kompenzirano povećanjem perfuzijskog tlaka moždanog tkiva, prvenstveno zbog povećanja sistemskog krvnog tlaka.

Za razliku od akutnih cerebrovaskularnih nesreća, u većini slučajeva razvoj DE povezan je ne s patologijom velikih ekstrakranijalnih arterija i njihovih glavnih intrakranijalnih grana, već s oštećenjem malih cerebralnih arterija (cerebralna mikroangiopatija), od kojih prvenstveno ovisi opskrba krvlju dubokim dijelovima mozga (prodorne arterije)., Arterijska hipertenzija glavni je etiološki čimbenik mikroangiopatije, uzrokujući arteriosklerozu (lipogialinozu) malih prodora i arteriola (hipertenzivna arteriopatija). Raširena lezija malih arterija na pozadini visokog krvnog tlaka sprječava adekvatno osiguravanje metaboličkih potreba mozga, koje se nadoknađuju difuznim ishemijskim oštećenjima bijele tvari stvaranjem višestrukih lakunarnih infarkta u dubokim dijelovima mozga.

Dishemija mozga koja se javlja s promjenama u mikrovaskularnom sloju i poremećajima opće hemodinamike mozga dovodi do razvoja ishemijske kaskade metaboličkih reakcija. Manjak kisika potiče prijelaz metabolizma moždanih stanica u anaerobnu glikolizu, što rezultira smanjenom sintezom ATP-a. Vrlo toksičan proizvod, mliječna kiselina, akumulira se u stanicama, a aktivnost enzima staničnih membrana se mijenja. Tijekom razvoja ishemije, mehanizmi sinaptičke transmisije su poremećeni, izvanstanični udio GABA i glutamata se nakuplja, smanjuje se sinteza dopamina, a istodobno se povećava proizvodnja serotonina. Sve to dovodi do oslabljene autoregulacije cerebralnog protoka krvi, razvoja vazospazma i intravaskularnog zastoja, pogoršavajući ishemiju. U procesu razvoja cerebralne ishemije toksični učinci na stanicu prekomjernog nakupljanja aktivirajućih aminokiselina (glutamat i aspartat), lavinski unos kalcijevih iona u stanice, propadanje staničnih membrana, nakupljanje slobodnih radikala i produkta peroksidacije lipida važne su štetne vrijednosti.

Anomalije u strukturi i položaju velikih arterijskih pokreta mozga (hipo- i aplazija, patološka mučnina i naprezanja, nenormalnosti prolaza), koje uzrokuju manjak moždane cirkulacije, uključujući DE, najznačajnije su kod mladih ljudi. No, često značajnu ulogu igra kombinacija patogenih čimbenika koji dovode do dishemije, koji se prvo nalaze u starijim dobnim skupinama, zajedno sa stenotičkom aterosklerozom moždanih žila. Prisutnost stenoze žila, definirana kao hemodinamički značajna (sužavanje početnog područja presjeka za 75%), ne dovodi uvijek do pojave neuroloških simptoma, koji se pojavljuju tek kad se perfuzijski tlak smanji distalno od stenoze ispod kritične razine. U ovom slučaju od velikog je značaja kombinirani učinak sistemskih čimbenika (pad sistemskog krvnog tlaka, smanjenje srčanog izlaza, promjene reoloških svojstava krvi), koji mogu biti uzrokovani jatrogenim učincima povezanim s imenovanjem aktivnih hipotenzivnih i diuretika. Dakle, dodatni čimbenici koji pridonose razvoju DE mogu biti promjene reologije i zgrušavanja krvi, oslabljeni venski odljev tijekom atrezije ili okluzija cerebralnih vena ili zatajenje desnog ventrikula, dijabetes melitus i angiopatija različite geneze [13, 17, 23].

Prema idejama o mehanizmima nastanka kroničnog ishemijskog oštećenja mozga koji dovode do razvoja DE, učinkovito liječenje treba biti povezano s uklanjanjem čimbenika rizika za razvoj kardiovaskularne patologije i normalizacijom cerebralnog metabolizma.

Kad god je to moguće, liječenje kognitivnih i emocionalnih poremećaja u DE mora biti etiotropno ili patogenetsko. Temelj mentalnih poremećaja, kao i drugi simptomi DE, je cerebrovaskularna bolest, tako da je liječnikov prioritet ispraviti čimbenike rizika za moždani udar i ukloniti ili smanjiti ozbiljnost kronične cerebralne ishemije. Liječenje arterijske hipertenzije, imenovanje antiagregacijskih sredstava i kirurška korekcija aterosklerotskog sužavanja velikih arterija nesumnjivo doprinose sprječavanju napredovanja kognitivnih poremećaja i, prema nekim izvješćima, smanjenju ozbiljnosti postojećeg kognitivnog oštećenja. Važna je i kontrola hiperlipidemije, hiperglikemije i liječenje pratećih somatskih bolesti [13, 14, 26].

Klinička praksa potvrđuje visoku učinkovitost odgovarajuće korekcije arterijske hipertenzije, hiperholesterolemije, hiperglikemije, sustavne uporabe antiagregacijskih sredstava i neizravnih antikoagulansa (ako su primjerene indikacije). Brojna eksperimentalna istraživanja uvjerljivo su dokazala da složen kompleks biokemijskih promjena ima ogromnu ulogu u stvaranju ishemijskog oštećenja mozga, a posljedica toga je trenutna i odgođena smrt neurona i glijalnih stanica te stvaranje neurološkog deficita. Ispravljanje metaboličkih poremećaja (neuroprotektivna terapija), stimulacija reparativnih procesa, nadoknađivanje deficita neurotransmitera, trofička podrška tkiva, tj. kompleksna terapija [13, 22].

Primjena lijekova s ​​vazoaktivnim, neuroprotektivnim i metaboličkim svojstvima patogenetički je utemeljena. Vazoaktivni lijekovi poboljšavaju moždanu mikrocirkulaciju zahvaljujući učinku na ton arteriola i reološka svojstva krvi. U praksi se široko koriste takvi lijekovi kao što su vinpocetin, pentoksifilin, vazobral, ginkgo biloba, kao i blokatori kalcijevih kanala (nimodipin, cinarizin, flunarizin, itd.), Koji mogu smanjiti ozbiljnost kognitivnih poremećaja u DE. Primjena neuroprotektivnih lijekova usmjerena je na osiguranje očuvanja neurona u uvjetima kronične ishemije i hipoksije, što pridonosi sekundarnoj prevenciji porasta težine kognitivnih i drugih neuroloških poremećaja. S obzirom na važnu patogenetsku ulogu peroksidacije lipida u ishemijskom oštećenju, lijekovi s antioksidacijskim svojstvima mogu imati neuroprotektivni učinak. Raspravlja se o vjerojatnom antioksidacijskom učinku selegelina, tokoferola i pripravaka ginka bilobe..

Lijekovi koji smanjuju sadržaj unutarćelijskog kalcija u neuronima također imaju neuroprotektivni potencijal, jer nakupljanje kalcija pojačava energetske procese i doprinosi smrti neurona.

Neurometabolička terapija koristi se za smanjenje težine kognitivnih i drugih neuroloških poremećaja. Osim toga, prema nekim izvješćima, metabolička terapija ima mogućnost modificiranja tijeka bolesti i usmjerena je na održavanje održivosti moždanog tkiva u uvjetima hipoksije. Klasa lijekova posebno sintetiziranih za upotrebu kao nootropni lijekovi su GABAergički lijekovi -piracetam i njegove modifikacije, koji normaliziraju disanje tkiva i proizvodnju ATP-a, kao i poticanje neoksidacijske uporabe glukoze i njezine oksidacije [12, 14, 17].

Prednost složene terapije blokira mogućnost korištenja kombiniranih višenamjenskih lijekova. Primjer takve kombinacije je Omaron koji sadrži piracetam (400 mg) i cinarizin (25 mg). Piracetam se selektivno akumulira u moždanoj kore, posebno u frontalnom, parietalnom i okcipitalnom području, kao i u bazalnim ganglijima, povećava iskorištavanje glukoze, poboljšava mikrocirkulaciju u ishemijskim zonama, inhibira agregaciju aktiviranih trombocita, poboljšava integrativnu aktivnost mozga bez sedativnih i psihostimulacijskih učinaka. Cinnarizin je selektivni blokator kalcijevih kanala, pomaže smanjiti unos kalcijevih iona u stanicama glatkih mišića krvnih žila, smanjuje tonus arteriola glatkih mišića i odgovor na biogene vazokonstriktore (adrenalin, norepinefrin), povećava otpornost tkiva na hipoksiju. Sasvim je očito da će takav savez biti najučinkovitiji u vrlo početnim manifestacijama DE, kada funkcionalni poremećaji koji manifestuju astenične tegobe i blaga oštećenja kognitivnih funkcija dođu do izražaja. U ovoj je fazi izuzetno važno sudjelovanje liječnika koji će pacijentu biti sposoban objasniti bit onoga što se događa i moguće posljedice bezbrižnim odnosom prema vlastitom stanju. Iz ove perspektive, uporaba složenog lijeka Omaron ima prednosti ne samo u odnosu na monoterapiju piracetamom ili cinarizinom, jer preklapa kliničke manifestacije nuspojava svakog od njih, već i u praktičnosti svakodnevne uporabe od strane pacijenata. Konkretno, piracetam izravnava učinak cinnarizina na dopaminergički sustav i mogućnost pogoršanja ekstrapiramidnih poremećaja zbog GABAergičkog učinka, što otvara izglede za uporabu lijeka u starijih bolesnika. Dakle, složena terapija korištenjem lijeka Omaron može stabilizirati tijek bolesti u svim njezinim fazama..

Režim doziranja odabire se pojedinačno i varira od 3 do 6 kapsula dnevno tijekom 2-4 mjeseca.

Učinkovitost liječenja bit će stabilnija dodatnom primjenom korekcije bez lijekova, uključujući dijetsku terapiju, fizičku aktivnost, psihoterapiju.

Književnost
1. Bibikov L.G. Značajke tijeka discirkulacijske encefalopatije u starijih osoba. Dis., C-. med. znanosti. M. 1996.
2. Bibikov LG., Damulin IV. Discirkulatorna encefalopatija u starijih osoba. Stvarna pitanja liječničkog pregleda. Sol. Dokl. M., 1997; 11-2.
3. Vereshchagin NV. Morgunov VA. Gupevskaya T.S. Patologija mozga kod ateroskleroze i arterijske hipertenzije. M.: Medicina, 1997.
4. Gogolev SM., Damulin IV. Kršenje psihomotornih funkcija u bolesnika s discirkulacijskom encefalopatijom. Stvarna pitanja liječničkog pregleda. Sol. doc. M., 1997; 32-3.
5. Damulin IV. Primjena nimotopa u neurološkoj praksi. Medicinsko tržište. 1996; 23: 58-9.
6. Damulin IV. Vaskularna demencija. Neurološki časopis 1999; 3: 4-11.
7. Damulin I.V., Bibikov L.G. Neravnoteže i hodanje s discirkulacijskom encefalopatijom u starijih osoba. Stvarna pitanja liječničkog pregleda. Sol. doc. M., 1997; 39-44.
8. Damulin I.V., Bibikov L.G. Tijek discirkulacijske encefalopatije u starijih osoba. Sat znanstvena tr "Stariji pacijent. Kvaliteta života ". M. Newdiamed, 1996; 111.
9. Damulin IV., Zakharov VV. Encefalopatija. Metoda. preporuke. Ed. N. N. Yakhno. M.: MMA 2000.
10. Damulin I.V., Parfenov V.A., Skoromets A.A., Yakhno N.N. Encefalopatija. Bolesti živčanog sustava. Vodič za liječnike. M.: - Medicina, 2005; 1: 275-85.
11. Zakharov VV., Damulin IV., Oryshich ON Upotreba impronona u discirkulacijskoj encefalopatiji. Neurološki časopis 1999; 6: 39-44.
12. Kadikov AS. Busheneva SN. Phezam mjesto u liječenju i rehabilitaciji bolesnika sa vaskularnim bolestima mozga. Rak dojke. 2004; 12 (22): 1236-8.
13. Kamchatnov P.R., Chugunov A.V., Volovets S.A., Umarova Kh.Ya. Kombinirana terapija discirkulacijske encefalopatije. Consilium medicum 2005; 7 (8): 686-92.
14. Kotov SV. Isakova E.V., Ryabtseva A.A. i dr. Kompleksna terapija kronične ishemije mozga. Ed. V.Ya. Neretia. M. 2001; 5-32.
15. Levin O.S., Damulin I.V., Yakhno N.N. i dr. Pseudobulbarni sindrom u discirkulacijskoj encefalopatiji i Alzheimerovoj bolesti: Klinička MRI studija. Vestn. praktičan nevrol. 1996; 2: 63-5.
16. Levin O.S. Kliničko snimanje magnetskom rezonancom discirkulacijske encefalopatije s kognitivnim oštećenjem. Dis., C-. med. znanosti. M., 1996.
17. Lobov M.A., Kotov S.V., Rudakova I.G. Patofiziološki, patogenetski i terapijski aspekti kronične cerebralne ishemije. Rak dojke. 2002; 10 (25): 1156-8.
18. Suponeva N.A. Encefalopatija. Rak dojke 2006; 14 (23): 1670-2.
19. Folkov B., Neil E. Protok krvi. M.: Medicina, 1976; 346-65.
20. Schmidt EB. Klasifikacija vaskularnih lezija mozga i leđne moždine. Zhurn. Neuropathol. i psihijatar. 1985; 9: 1281-8.
21. Schmidt E.V., Lunev D.K., Vereshchagin N.V. Vaskularne bolesti mozga i leđne moždine. M.: Medicina, 1976; 227-44.
22. Dionica V.N. Farmakologija u neurologiji. M.: Medicina, 1995.
23. Shtulman D.R., Levin O.S. Encefalopatija. Neurologija. M.: MEDpress-inform. 2005; 360-71.
24. Yanakaeva T.A. Depresivni poremećaji kod cerebrovaskularnih bolesti. Rosmed časopis 1998; 6: 57-60.
25. Yakhno NN, Damulin IV. Discirkulatorna encefalopatija i vaskularna demencija u starijih osoba.Rak dojke 1997.; 5 (20): 1334-8.
26. Yakhno N.N., Zakharov V.V. Kognitivno i emocionalno-afektivno oštećenje discirkulacijske encefalopatije. Rak dojke. 2002; 10 (12-13): 539-42.
27. Yakhno N.N., Zakharov V.V., Damulin I.V. i dr. Primjena tanakana u početnim fazama cerebralne vaskularne insuficijencije: rezultati otvorenog multicentričnog ispitivanja. Tanakan - pet godina iskustva u primjeni u zemljama ZND. 1999; 13-7.

Liječenje discirkulacijske encefalopatije 2. stupnja - lijekovi za bolest

S discirkulacijskom encefalopatijom na pozadini poremećaja cirkulacije dolazi do kroničnog oštećenja moždanog tkiva. Prije je bolest pronađena samo u starijih osoba, danas se dijagnosticira kod ljudi starijih od 40 godina. Za 2. razred, likovi oslabljene memorije i pažnje, neuropsihijatrijski poremećaji, umor, depresija.

Za uklanjanje hipertenzije

Discirkulatorna leukoencefalopatija mozga često se razvija na pozadini hipertenzije s pokazateljima pritiska od 160/100 mm RT. Umjetnost. i više. U tom su slučaju antihipertenzivni lijekovi propisani za liječenje:

  • atenolol;
  • bisoprolol;
  • Dilatrend;
  • betaksolol;
  • karvedilol;
  • Concor.
  • smanjiti otkucaje srca;
  • opustiti zidove krvnih žila;
  • snizite tlak.
  • lizinopril;
  • kaptopril;
  • Kapoten;
  • enalapril;
  • perindopril.

Blokiraju enzim koji pretvara angiotenzin koji pretvara angiotenzin renin. Na taj način pridonose proširenju krvnih žila.

  • furosemid;
  • klopamid;
  • Acripamide;
  • Veroshpiron.

Povećajte količinu tekućine koja se ispušta s urinom. Kao rezultat toga, oticanje žila smanjuje se, njihov lumen se povećava, a pritisak se smanjuje.

  • diltiazem
  • verapamil;
  • nifedipin;
  • Corinfar;
  • amlodipin.

Ne dopuštaju prolazak kalcija kroz vaskularne zidove, čime smanjuju pritisak. Dodatno povećajte toleranciju na tjelovježbu.

Za korekciju hiperkolesterolemije

Ateroskleroza je još jedan razlog za razvoj discirkulacijske encefalopatije stupnja 2. Uz ovu bolest, plakovi se formiraju na zidovima krvnih žila zbog povišenog kolesterola. Sužavaju lumen arterija, zbog čega mozgu nedostaje kisika, jer mu je opskrba krvlju znatno smanjena. Standardi za liječenje discirkulacijske encefalopatije s aterosklerozom uključuju lijekove koji na jedan ili drugi način snižavaju kolesterol. Oni uključuju sljedeće lijekove:

  • statini - Lovastatin, Simvastatin, Lipostat;
  • fibrati - Miskleron, Lipanor, Clofibrate;
  • antioksidanti - vitamin E;
  • nezasićene masne kiseline - lipoična kiselina;
  • anionske smole - kolestiramin, Gemfibrozil;
  • sekvestransi ionske razmjene - Questran, Cholestipol;
  • lijekovi na temelju nikotinske kiseline - Acipimox, Nikoshpan, Nikofuranoza.

vazodilatatori

Skupina vazodilatatora su lijekovi koji imaju vazodilatacijski učinak. Glavno područje njihove primjene je liječenje kardiovaskularnih bolesti. U slučaju discirkulacijske encefalopatije stupnja 2, vazodilatatori su potrebni za uklanjanje hipoksije mozga. Zbog vazodilatacijskog učinka, liječenje takvim lijekovima poboljšava dotok krvi u moždano tkivo. Vazodilatori su podijeljeni u nekoliko glavnih skupina:

  • Središnje djelovanje: Vinpocetin, hidralazin, Cavinton. Lijekovi ove skupine imaju pozitivan učinak ne samo na arterije, već i na male kapilare mozga. Zbog toga se opskrba krvi u tijelu potpuno obnavlja.
  • Periferno djelovanje: Nitroglicerin, Molsidomin, Pentoksifilin, Trental. Lijekovi ove skupine ne utječu na središnji živčani sustav, već djeluju samo na periferne žile.
  • Mješoviti tip: Natrijev nitroprusid. Lijekovi ove vrste povećavaju venski kapacitet, smanjuju otpornost perifernih žila. Natrijev nitroprusid koristi se samo za intravensku primjenu. Lijek je učinkovit nakon 5 minuta.

Nootropici i neuroprotektori

Neuroprotektori se koriste za uklanjanje neuropsihijatrijskih poremećaja povezanih s discirkulacijskom encefalopatijom stupnja 2. Takvi lijekovi sprječavaju oštećenje moždanih neurona. Lijekovi pomažu neuronima da odolijevaju negativnim učincima.

Takva sredstva za liječenje discirkulatorne encefalopatije često se kombiniraju s vazodilatatorima i sredstvima protiv trombocita, koji smanjuju viskoznost krvi. Različite kategorije lijekova pripadaju neuroprotektorima:

  • Piracetam
  • Cerebrolysin;
  • Rekognan;
  • Semax
  • Cortexin;
  • Napilept.

poboljšati cerebralnu cirkulaciju;

pozitivno utječu na metabolizam u moždanom tkivu;

imaju antihipoksične i antiagregacijske učinke.

  • heparin;
  • Sinkumar;
  • varfarin;
  • Fenilin.

Sprječavaju adheziju trombocita i na taj način sprečavaju stvaranje ugrušaka u krvi.

Tekući ekstrakt i tinktura ginsenga, vinove loze kineske magnolije ili Eleutherococcus.

Povećajte otpornost moždanih stanica na učinke negativnih vanjskih i unutarnjih čimbenika.

3.1.9. Korekcije cerebralne cirkulacije, psihostimulansi i nootropici

Mozak je, u usporedbi s drugim tkivima, najosjetljiviji na manjak kisika i hranjivih sastojaka. S nedovoljnom opskrbom krvi mozgom (ishemijom), funkcije središnjeg živčanog sustava su poremećene, što u konačnici može dovesti do invalidnosti, pa čak i smrti. Stoga, bilo kakve manifestacije poremećaja središnjeg živčanog sustava zahtijevaju hitnu medicinsku pomoć.

Razlozi za pogoršanje dovoda krvi u mozak mogu biti funkcionalne ili organske lezije žila koje hrane mozak, osobito grčevi, krvni ugrušci, ateroskleroza, traumatične ozljede mozga, zarazne bolesti, intoksikacije i tako dalje. Uz akutno oštećenje mozga u obliku moždanog udara, što dovodi do brzog oštećenja središnjeg živčanog sustava, često se primjećuje kronična cerebrovaskularna insuficijencija. Istodobno, pamćenje pati, smanjuju se intelektualne sposobnosti, pogoršavaju se ponašanje i motoričke reakcije. Te se manifestacije povećavaju s godinama i postaju veliko opterećenje za pacijenta i njegovu obitelj.

Glavni smjerovi liječenja lijekovima i prevencija cerebrovaskularne insuficijencije su uporaba vazodilatatora, lijekova koji sprečavaju adheziju (agregaciju) trombocita i zgrušavanje krvi, kao i psihostimulansi i nootropici.

Kao vazodilatator koriste se lijekovi s različitim mehanizmima djelovanja - blokatori kalcijevih kanala, antispazmodici i drugi lijekovi, ali njihov glavni nedostatak je nedostatak potrebne selektivnosti djelovanja. Proširivši se zajedno s drugim žilama mozga (cerebralnim) i ostalim perifernim žilama, oni uzrokuju smanjenje krvnog tlaka, i kao rezultat, opskrba krvi u mozgu može, naprotiv, smanjiti.

Stoga su zanimljiviji lijekovi koji prevladavaju na moždane žile, a da ne utječu značajno na sistemsku cirkulaciju. Od blokatora kalcijevih kanala, nimodipin i cinarizin imaju ovaj učinak..

Specifično sredstvo koje poboljšava cerebralnu cirkulaciju je derivat vinkocetina alkaloida biljke vinca. Ovo sredstvo ima antispazmodijski učinak, proširuje uglavnom žile mozga. Uz to, normalizira metabolizam u moždanim tkivima, smanjuje agregaciju trombocita, što u konačnici poboljšava mikrocirkulaciju u žilama mozga.

Nicergolin, ksantinol nikotinat, derivati ​​gama-aminobuterne kiseline poboljšavaju moždanu i perifernu cirkulaciju.

Od sredstava koja utječu na agregaciju i koagulaciju krvi najčešće se koriste antiagregacijska sredstva (acetilsalicilna kiselina, pentoksifilin, tiklopidin) i antikoagulansi, uglavnom u preventivne svrhe. Ovi lijekovi su detaljnije opisani u odgovarajućim poglavljima.

Glavni lijekovi skupine korektora cerebralne cirkulacije dati su u nastavku, detaljnije informacije mogu se naći na web stranici www.rlsnet.ru.

Bravinton (vinpocetin) poboljšava cerebralnu cirkulaciju, vazodilataciju, antiagregaciju, antihipoksičnu otopinu d / inf.; kartica. Bryntsalov-A (Rusija)

Vazobral (alfa-dihidroergocriptin + kofein) je vazodilatator, antimigera, stimulirajući metabolizam u središnjem živčanom sustavu za oralnu primjenu; kartica. Prespharm (Francuska), produkcija: Chiesi (Francuska)

Vero-vinpocetin (vinpocetin) poboljšava moždanu cirkulaciju, vazodilataciju, antiagregaciju, antihipoksičnu tablicu. Veropharm (Rusija), proizvodnja: Veropharm (filijala Belgorod) (Rusija)

Vinpocetin (vinpocetin) poboljšava cerebralnu cirkulaciju, vazodilataciju, antiagregaciju, antihipoksičnu tablicu. Gedeon Richter (Mađarska)

Vinpocetin (vinpocetin) poboljšava cerebralnu cirkulaciju, vazodilataciju, antiagregaciju, antihipoksičnu tablicu. Covex (Španjolska)

Instenon (heksobendin + etamivan + etofilin) ​​poboljšava cerebralnu i koronarnu cirkulaciju, antispazmodički, koronarni dilatacijski, analeptički, stimulirajući metabolizam mozga i miokarda, r / r; tab.po.; Četrdeset tablica Nycomed (Norveška)

Cavinton (vinpocetin) poboljšava moždanu cirkulaciju, vazodilatator, antiagregaciju, antihipoksičnu otopinu d / in.; kartica. Gedeon Richter (Mađarska)

Memoplant (Ginkgo Biloba) antiagregacija, poboljšava cerebralnu cirkulaciju, poboljšava perifernu cirkulaciju, poboljšava metabolizam tkiva DHU / Dr. Willmar Schwabe (Njemačka)

Nilogrin (nicergolin) je vazodilatator koji poboljšava cerebralnu cirkulaciju. Pabianickie Zaklady Farmaceutyczne Polfa (Poljska)

Stugeron (cinnarizin) poboljšava cerebralnu cirkulaciju Gedeon Richter (Mađarska)

Tanakan (Ginkgo Biloba) poboljšava mikrocirkulaciju, poboljšava cerebralnu cirkulaciju, potiče stanični metabolizam, antiagregaciju, antihipoksične, dekongestantne otopine za oralnu primjenu; tab.p. Beaufour Ipsen International (Francuska)

Fezam (piracetam + cinnarizin) je vazodilatator, antihipoksični, nootropni čepovi. Balkanpharma (Bugarska), proizvodnja: Balkanpharma-Dupnitza AD (Bugarska)

Psihostimulansi povećavaju koncentraciju medijatora i aktivnost središnjeg živčanog sustava, stoga se mogu koristiti za astenična i neuroza slična stanja koja prate cerebrovaskularne nesreće, osobito nakon ozljeda mozga. Ovi alati također povećavaju fizičke i mentalne performanse. Međutim, oni se koriste s velikom pažnjom, jer uz dugotrajno liječenje, ovi lijekovi mogu uzrokovati nesanicu, razdražljivost, tjeskobu, ovisnost o lijekovima.

Nootropni lijekovi poboljšavaju pamćenje, intelektualne funkcije, povećavaju otpornost mozga na hipoksiju (gladovanje kisikom) i smanjuju manifestacije neuroloških poremećaja. Potiču metabolizam u živčanim stanicama, štite ih od gladi kisika u slučaju cerebrovaskularne nesreće. Ova svojstva posjeduju piracetam, glicin, natrijev oksibat, derivati ​​gama-amino-maslačne kiseline, piritinola i druge tvari, uključujući i prirodnog podrijetla, dobivene obradom tkiva životinjskog mozga.

Što znači izraz "nootropics"? Ta riječ dolazi od grčke „noos“ - um, um, misao, duša i „tropos“ - smjer, težnja, metoda. Ovaj je pojam prvi put predložen 1972. godine kada je piracetam uveden u kliničku praksu radi opisivanja njegovih specifičnih učinaka, poput poboljšanja pamćenja, sposobnosti učenja i povećanja otpornosti živčanog sustava na štetne učinke. Od tada je ovaj izraz postao uobičajen i ne samo liječnici, već i pacijenti pokazuju stalni interes za lijekove ove skupine..

Do sada mehanizam djelovanja nootropnih lijekova nije do kraja razjašnjen, međutim, pouzdano je poznato da svi nootropici imaju metabolički i posrednički učinak.

Metabolički učinak nootropics je glavni. Manifestira se u poboljšanju metabolizma bioenergetike i plastike (stimulacija stvaranja novih staničnih struktura) u živčanom tkivu. Nootropici aktiviraju iskorištavanje glukoze od strane moždanih stanica, potiču biosintezu adenosin trifosforne kiseline, ribonukleinske kiseline, proteine ​​(uključujući one potrebne za memorijske procese) i membranske fosfolipide. Dokazano je da nootropici utječu na neurotransmiterne sisteme mozga (medijatorski učinak), potiču prijenos ekscitacije u neuronima središnjeg živčanog sustava. Stoga olakšavaju razmjenu informacija između hemisfera mozga..

Rezultat poboljšanog metabolizma i interneuronalnog prijenosa u središnjem živčanom sustavu tri su najvažnija učinka nootropica: zapravo nootropni, cerebroprotektivni i restorativni. Glavni i najočekivaniji od njih je, naravno, nootropni učinak. Manifestira se u aktiviranju veće živčane aktivnosti - mnemoničke (povezane s pamćenjem) i kognitivne (kognitivne) funkcije. Pacijenti imaju povećanu koncentraciju pozornosti, skraćeno vrijeme za rješavanje problema i broj pogrešaka u njihovoj provedbi. Dugoročna memorija, sposobnost reprodukcije informacija, govora, procesa učenja poboljšava se, mentalna učinkovitost se povećava.

Vrlo je važno imati na umu da je kod zdravih ljudi nootropni učinak slabo izražen ili se gotovo ne pojavljuje. Međutim, s kroničnim umorom, astenijom, u djece s problemima u učenju ili poteškoćama u razvoju, kao i u starijih bolesnika, intelektualna aktivnost se jasno poboljšava.

Nootropni lijekovi štite mozak od štetnih učinaka (cerebroprotektivni učinak). Povećavaju otpornost središnjeg živčanog sustava na stres, hipoksiju i ekstremne temperature. Nootropici imaju antioksidans (blokiraju štetni učinak kisikovih radikala) i membranu stabilizirajući. Mogu se propisati u preventivne svrhe zdravim ljudima koji su u nepovoljnim uvjetima (nedostatak kisika, visoke temperature i drugi) kako bi zaštitili mozak i održali mentalne performanse.

Važna značajka djelovanja nootropica je sposobnost aktiviranja reparativnih (restorativnih) procesa u mozgu tijekom ozljeda (posljedice traumatične ozljede mozga, moždanog udara, neuroinfekcije i neurointoksikacije).

Većina nootropnih lijekova poboljšava cerebralnu cirkulaciju. Imaju izravan opuštajući učinak na žile mozga i uzrokuju uključivanje rezervnih kapilara u krvotok. Ovo djelovanje je posebno vidljivo u ishemijskim područjima mozga. Stoga se nootropici mogu koristiti u složenom liječenju blagih slučajeva cerebrovaskularne nesreće. Spektar djelovanja nekih nootropica uključuje niz dodatnih učinaka, na primjer, anksiolitički, antidepresivi i umirujući.

S obzirom na različita svojstva, nootropici se široko koriste u raznim područjima medicine, uključujući u dječjoj praksi. Pri njihovoj primjeni treba imati na umu da se učinak razvija postupno i povećava tijekom terapije.

Jedan od predstavnika nootropica je lijek životinjskog porijekla Cerebrolysin ® austrijske tvrtke "Ebewe". Cerebrolysin ® (pročišćeni hidrolizat svinjskog mozga) sadrži oko 2000 tvari, uključujući aktivne aminokiseline i peptide (25%) s niskom molekularnom težinom. Ovaj se lijek koristi već 40 godina za liječenje demencije (senilne demencije) i učinaka moždanog udara. Cerebrolysin ® ubrzava rast i diferencijaciju živčanih stanica, aktivira metabolizam u mozgu i sintezu proteina. Osim toga, potiče stvaranje novih krvnih žila (angiogeneza) i obnavljanje krvnih žila (revaskularizacija) u ishemijskim tkivima, ima sposobnost umanjivanja štetnog neurotoksičnog učinka uzbudljivih posrednika (glutamata i aspartata), poboljšava raspoloženje.

Neuroreducirajući učinak Cerebrolysina ® sličan je djelovanju prirodnog stimulatora rasta živčanih stanica ili faktora rasta živaca, koji pomaže u obnavljanju neurona. Otkrivanje ovog i drugih neurotrofnih (tj. Utjecaja na metabolizam u živčanom tkivu) faktora bio je jedan od najvažnijih događaja koji su pridonijeli dekodiranju i modeliranju mehanizma djelovanja nootropica, a dobio je Nobelovu nagradu.

S porastom očekivanog životnog vijeka stanovništva, povećava se incidencija već spomenute demencije (senilna demencija), koja postaje jedan od najaktualnijih problema u neurologiji i psihijatriji. Glavni uzroci demencije uključuju kronične neurodegenerativne bolesti (prvenstveno Alzheimerovu bolest) i cerebrovaskularnu insuficijenciju. Cerebrolizin ® može značajno usporiti ili čak zaustaviti napredovanje neurodegenerativnog procesa. Kompleksni neuroprotektivni, metabolički i neurotrofni učinak određuje učinkovitost Cerebrolysin®-a u liječenju ishemijskog moždanog udara (akutnog i oporavka) i dijabetičke neuropatije s boli zbog nedostatka faktora rasta.

Drugi predstavnik skupine nootropnih lijekova je lijek Fezam koji proizvodi bugarska farmaceutska tvrtka Balkanpharma Holding. Jedna kapsula lijeka sadrži 400 mg piracetama i 25 mg cinnarizina..

Cinnarizin sadržan u ovom pripravku, osim nootropnog učinka piracetama, poboljšava moždanu cirkulaciju proširujući žile mozga. Pored toga, može smanjiti ekscitabilnost vestibularnog aparata.

Glavne indikacije za uporabu Phezam su:

Lijek se također koristi za povećanje sposobnosti učenja i poboljšanja pamćenja djece s intelektualnim teškoćama. U dječjoj praksi Fezam se preporučuje za ispravljanje poremećaja u mozgu, poput umora, promjene raspoloženja, poteškoća u opažanju i pamćenju novog materijala.

Kliničke studije dokazale su da Fezam učinkovito smanjuje mentalnu retardaciju, depresiju, hipohondriju, emocionalnu labilnost. Poboljšava pamćenje, pozitivno utječe na koncentraciju pozornosti, emocionalnu sferu, uz nesanicu, smanjuje manifestacije izolacije i beskontaktnosti.

Jednako važna karakteristika lijeka, osim učinkovitosti, je i njegova sigurnost. Phezam se može koristiti odraslima i djeci starijoj od 5 godina. Lijek se općenito dobro podnosi. Kontraindikacije za njegovo imenovanje su preosjetljivost na lijek, teške bolesti jetre i bubrega, parkinsonizam, trudnoća i razdoblje dojenja.

Uobičajeno nootropni lijekovi i neki psihostimulansi navedeni su u nastavku. Detaljne informacije o ovim i drugim lijekovima mogu se dobiti na www.rlsnet.ru.

Akatinol Memantine (memantine) neuroprotektivne kapi za oralnu primjenu; tab.p. Merz & Co. (Njemačka)

Actovegin (životinjski proizvod) metabolički dragee forte; otopina d / in.; r d / inf. Nycomed (Norveška)

Biotredin (piridoksin + treonin) nootropic, anti-alkohol, anti-povlačenje, normalizira metaboličke procese Biotics MNPK (Rusija)

Gliatilin (holin alfoscerat) je neuroprotektivna kapa.; rd d / in. CSC (Italija), proizvođač: Italfarmaco S.p.A. (Italija)

Glicin (glicin) antistres, nootropic, normalizira metaboličke procese tabl.sublingv. Biotics MNPK (Rusija)

Idebenon 0,03 g u kapsulama (idebenone) nootropni, stimulirajući metabolički procesi, antioksidativni čepovi. Moskhimpharmpreparaty (Rusija)

Idebenone filmom obložene tablete, 0,03 g (idebenone) nootropne, stimulirajuće metaboličke procese, antioksidantne tablete Moskhimpharmpreparaty (Rusija)

Kardamin-rusfar (nikotinamid) koji stimulira središnji živčani sustav, analeptička otopina za oralnu primjenu Rusichi-Pharma (Rusija)

Korteksin (životinjski proizvod) metabolički, cerebroprotektivni, nootropni, antikonvulzivni por.liof.d / in. GEROPHARM (Rusija)

Lutsetam (piracetam) nootropna otopina d / in.; tab.p. Egis (Mađarska)

Memoplant (Ginkgo Biloba) antiagregacija, poboljšava cerebralnu cirkulaciju, poboljšava perifernu cirkulaciju, poboljšava metabolizam tkiva DHU / Dr. Willmar Schwabe (Njemačka)

Memotropil (piracetam) nootropne kapice. Polpharma (Poljska)

Neurobutalna (kalcij gama-hidroksibutirat) antihipoksična, anksiolitička, adaptogena, nootropna, tableta za spavanje. PIK-PHARMA (Rusija), proizvođač: Medisorb (Rusija)

Noclerinum (deanol atseglumat) nootropna, cerebroprotektivna, antiastenska otopina za oralnu primjenu PIK-PHARMA (Rusija), proizvođač: IMG RAS (Rusija)

Nootobril (piracetam) Nootropne kapice; otopina d / in.; tab.p. Bryntsalov-A (Rusija)

Nootropilum (piracetam) nootropna otopina d / in. Jelfa S.A. (Poljska)

Nootropil ® (piracetam) Nootropne kapice; otopina d / in.; r d / inf.; otopina za oralnu primjenu; tab.p. Pliva (Hrvatska), proizvodnja: Pliva Krakov (Poljska), UCB (Belgija)

Pantogam sirup 10% (pantogam) nootropni, cerebroprotektivni, antikonvulzivni sirup PIK-PHARMA (Rusija), proizvođač: IMG RAS (Rusija)

Pantogam tablete (pantogam) nootropne, cerebroprotektivne, antikonvulzivne tablete. PIK-PHARMA (Rusija)

Semax kapi za nos 1% (sintetski heptapeptid) nootropne kapi nas. IMG RAS (Rusija)

Semax otopina 0,1% (sintetički heptapeptid) nootropni, adaptogeni kapi naz. IMG RAS (Rusija)

Fezam (piracetam + cinnarizin) je vazodilatator, antihipoksični, nootropni čepovi. Balkanpharma (Bugarska), proizvodnja: Balkanpharma-Dupnitza AD (Bugarska)

Cebrilizin (sredstvo životinjskog porijekla) metabolička, antihipoksična otopina d / in.v / m Bryntsalov-A (Rusija)

Nootropna tableta cerebramina (životinjski proizvod) Farma Longvey (Rusija)

Nootropna otopina d / in cerebrolizata (sredstvo životinjskog porijekla). Producent: Bryntsalov-A (Rusija)

Ceotromozin (sredstvo životinjskog porijekla) nootropna otopina d / in. Ebewe (Austrija)

Citrapar (acetilsalicilna kiselina + kofein + paracetamol) analgetski, antipiretik, protuupalni, psihostimulirajući čep. Bryntsalov-A (Rusija)

Metabolička, psihostimulirajuća tableta enerion (salbutiamin) Egis (Mađarska)

Encefabol (piritinol) nootrop, metabolički susp. za oralnu primjenu; tab.p. Nycomed (Norveška)